水电解质代谢紊乱下资料课件.ppt

1、第二章水、电解质代谢紊乱（下）第三节第三节 钾代谢和钾代谢障碍钾代谢和钾代谢障碍钾代谢紊乱主要是指细胞外液细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症低钾血症和高钾血症。高钾血症。低钾危险，低钾危险，高钾致命！高钾致命！钾的生理功能钾的生理功能1.1.维持新陈代谢维持新陈代谢2.2.参与渗透压和酸碱平衡的调节参与渗透压和酸碱平衡的调节3 3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性和心肌的正常兴奋性合成合成1克糖原约需克糖原约需0.36-0.45 mmol钾，钾，1克蛋白质约需克蛋白质约需0.5 mmol钾。钾。合成增加合成增加细胞外细胞外K+进入进入细胞内细

2、胞内血血K+分解增强分解增强细胞内细胞内K+移出移出细胞外细胞外血血K+H+K+Na+ATPEK+K+通透性通透性K+K+K+酶酶氨基酸葡萄糖蛋白质糖原机体钾分布图机体钾分布图90%90%8%8%2%2%ICF（140160mmo1L）ECF（4.2mmol/L）Bone K+钾平衡及生理调节钾平衡及生理调节(Potassium homeostasis®ulation)钾的正常代谢钾的正常代谢体钾体钾多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排肾肾消化道消化道5-10mmol汗汗0-10mmol食物食物50-200mmolECF钾钾140-160mmol/L90%ICF正常人体钾正常

3、人体钾摄入摄入和和排出排出处于动态平衡并保持血浆钾处于动态平衡并保持血浆钾浓度在浓度在3.5-5.5 mmol/L 的范围内。的范围内。体内钾平衡的调节泵-漏机制(pump-leak mechanism)细胞内外液间钾移动ECFICFECF泵泵2K+3Na+正性作用：正性作用：受体兴奋受体兴奋 胰岛素胰岛素 血钾升高血钾升高负性作用：负性作用：受体兴奋受体兴奋、血钾降低血钾降低2K+3Na+H+影响细胞膜对K+的通透性K+K+漏影响钾跨细胞膜转移的主要因素影响钾跨细胞膜转移的主要因素(1)儿茶酚胺儿茶酚胺受体激活受体激活cAMPNa+-K+泵活性泵活性细胞摄钾细胞摄钾：短暂的高钾血症短暂的高钾

4、血症肾上腺素肾上腺素受体激活受体激活促进促进K+自细胞移出：持续的血清钾浓自细胞移出：持续的血清钾浓度轻度下降度轻度下降肾上腺素肾上腺素(2)胰岛素胰岛素+细胞膜细胞膜NaK泵活性泵活性细胞摄细胞摄K+(3)血浆血浆K细胞膜细胞膜NaK泵活性泵活性钾进入细胞。钾进入细胞。低钾血症时，钾从细胞内溢出以维持血浆钾浓低钾血症时，钾从细胞内溢出以维持血浆钾浓度。度。(4)酸碱平衡状态：酸碱平衡状态：酸中毒酸中毒K+移出细胞，碱中毒相反：移出细胞，碱中毒相反：0.1 pH0.6 mmol/L K+H+-K+跨膜交换跨膜交换肾排肾排K+改变改变膜对膜对K+通透性改变通透性改变(5)细胞外液渗透压细胞外液渗

5、透压细胞脱水细胞脱水K+外排外排细胞内细胞内K+(6)运动运动反复肌肉收缩反复肌肉收缩细胞内细胞内K+外移：极限量运动外移：极限量运动血清血清K+1分钟内可达分钟内可达7 mmol/L影响钾跨细胞膜转移的主要因素影响钾跨细胞膜转移的主要因素神经骨胳肌神经骨胳肌心肌心肌严重急性血钾浓度降低导严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之，心脏停于收缩期！反之，心脏停跳于舒张期！跳于舒张期！K+变化可改变静息电位和复极化速率肾脏排出肾脏排出90%钾：钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排。从肾小球滤出的从肾小球滤出的K+在近曲小管和髓袢被重吸

6、收在近曲小管和髓袢被重吸收(90-95%)，钾平衡主要靠钾平衡主要靠远曲小管与集合管对远曲小管与集合管对K+的分泌和重吸收的分泌和重吸收调调节。节。即使在低钾血症时即使在低钾血症时，每天仍排钾，每天仍排钾1520 mmo1。肾对排钾的调节肾排钾的能力:(1)醛固酮、血清K+(2)远端流速(3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加(4)细胞外液pH值肾对排钾的调节 影响远曲小管、集合管排钾的调节因素影响远曲小管、集合管排钾的调节因素醛固酮和血浆钾浓度醛固酮和血浆钾浓度：醛固酮是调节肾脏排醛固酮是调节肾脏排K+的主要的主要介质介质血浆血浆K+刺激肾上腺皮质刺激肾上腺皮质醛固酮醛固酮主细胞管腔膜主细胞管腔

7、膜 Na+K+泵活性泵活性Na+重吸收重吸收的钾通道开放的钾通道开放 K+通透性通透性 细胞内细胞内K+管腔负电管腔负电离子梯度离子梯度电荷梯度电荷梯度K+进入管腔进入管腔 远端流速远端流速(distal flow rate)：小管液中小管液中K+钾分泌钾分泌。远端流速远端流速小管液中小管液中K+细胞内外钾浓度梯度细胞内外钾浓度梯度钾钾分泌分泌钠重吸收和跨膜电位钠重吸收和跨膜电位 皮质集合管液中的钠大量重吸收皮质集合管液中的钠大量重吸收管腔内负电位增加管腔内负电位增加上皮细胞排上皮细胞排K+增多增多细胞外液细胞外液pHH+集合管集合管H+-Na+交换交换排排K+高血钾高血钾 远曲小管远曲小管

8、主细胞主细胞Na+-K+ATP酶活性酶活性K+-Na+交换交换影响远曲小管、集合管排钾的调节因素影响远曲小管、集合管排钾的调节因素低钾血症(hypokalemia)Plasma K+3.5 mmol/L 常合并发生常合并发生，多有重叠，多有重叠体钾体钾多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排肾肾消化道消化道5-10mmol汗汗0-10mmol食物食物50-200mmolECF钾钾140-160mmol/L90%ICF1.钾摄入不足钾摄入不足2.钾丢失过多钾丢失过多3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移钾在体内分布异常钾在体内分布异常低钾血症的原因和机制体钾体钾肾肾消化道消化道5-10mmol

9、汗汗0-10mmolECF钾钾140-160mmol/L90%ICF食物食物1、钾摄入不足主要见于术后禁食，昏迷、主要见于术后禁食，昏迷、消化道梗阻等不能进食，长消化道梗阻等不能进食，长期食欲减退等期食欲减退等体钾体钾肾肾消化道消化道汗汗ECF钾钾140-160mmol/L90%ICF食物食物2、钾丢失过多2、钾丢失过多(1)消化道失钾过多消化道失钾过多是低钾血症最常见的原因，消化液中是低钾血症最常见的原因，消化液中K+浓度高于血浆，浓度高于血浆，常见于频繁呕吐、胆泻、胃肠吸引和胃瘘。常见于频繁呕吐、胆泻、胃肠吸引和胃瘘。代碱代碱肾排钾肾排钾ECFICF肠道失钾肠道失钾ECF醛固酮醛固酮钾重吸

10、钾重吸钾摄取钾摄取经肾失钾经肾失钾:?利尿剂利尿剂:Na+利尿剂利尿剂K+Na+K+2、钾丢失过多远端流速远端流速经肾失钾经肾失钾:?利尿剂利尿剂:Na+K+Na+K+2、钾丢失过多皮质激素皮质激素远端流速远端流速经肾失钾经肾失钾:?利尿剂利尿剂:Na+K+Na+K+醛固酮醛固酮2、钾丢失过多镁缺失镁缺失:皮质激素皮质激素醛固酮醛固酮远端流速远端流速经肾失钾经肾失钾:?利尿剂利尿剂:Na+K+Na+K+Mg2、钾丢失过多镁缺失镁缺失:皮质激素皮质激素醛固酮醛固酮远端流速远端流速经肾失钾经肾失钾:?利尿剂利尿剂:Na+K+Na+K+乳酸及酮乳酸及酮症酸中毒症酸中毒2、钾丢失过多(3)(3)皮肤失

11、钾过多皮肤失钾过多 如大汗如大汗(汗液含钾量约为汗液含钾量约为16 mmol/L19mmol/L)。2、钾丢失过多体钾体钾肾肾消化道消化道汗汗ECF钾钾140-160mmol/LICF食物食物3、钾向细胞内转移血浆血浆上皮上皮管腔管腔(1)碱中毒碱中毒细胞内细胞内H H+逸出逸出细胞外细胞外K K+进入进入肾排肾排K K+3、钾向细胞内转移K+Na+Insulin+(1)碱中毒碱中毒3、钾向细胞内转移K+Na+过量胰岛素：过量胰岛素：(1)碱中毒碱中毒b-b-ad R3、钾向细胞内转移家族性低钾性周期性麻痹家族性低钾性周期性麻痹部分甲状腺毒症部分甲状腺毒症(3)(3)受体活性受体活性:过量胰岛

12、素：过量胰岛素：(1)碱中毒碱中毒K+K+临床表现相似。临床表现相似。此类病人的低钾性麻此类病人的低钾性麻痹系由于甲状腺素过痹系由于甲状腺素过度激活度激活Na+-K+-ATP酶，细胞摄钾过多。酶，细胞摄钾过多。K+K+K+K+K+K+3、钾向细胞内转移家族性低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性家族性低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，常遗传病，发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，常从肢体远端向躯干逐步进展，不经治疗可在从肢体远端向躯干逐步进展，不经治疗可在6-24小时自行缓解。其机制与骨骼肌膜上电压依赖型小时自行缓解。其机制与骨骼肌膜上电压依赖型钙通

13、道的基因位点突变有关，导致一个组氨酸被钙通道的基因位点突变有关，导致一个组氨酸被精氨酸取代，使钙内流受阻，肌肉的兴奋精氨酸取代，使钙内流受阻，肌肉的兴奋-收缩偶收缩偶联障碍，出现瘫痪。联障碍，出现瘫痪。低钾血症的机制尚不清。低钾血症的机制尚不清。低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响 对机体的主要影响与钾的生理功能密切相关。对机体的主要影响与钾的生理功能密切相关。症状与起病的快慢和血钾浓度降低的程度有症状与起病的快慢和血钾浓度降低的程度有关，关，心肌复极化心肌复极化心律心律心电图的改变及机制(3)低钾血症对心肌损害的具体表现低钾血症对心肌损害的具体表现对循环系统的影响对循环系统的影响蛋白激酶

14、蛋白激酶慢性缺钾慢性缺钾NaCl水重吸收水重吸收尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍多尿、低比重尿和烦渴多尿、低比重尿和烦渴碱中毒碱中毒HCO3重吸收重吸收NH3生成生成对肾脏的影响缺钾性肾病缺钾性肾病(nephropathy of potassium depletion)钾缺乏时，近端小管上皮细胞发生钾缺乏时，近端小管上皮细胞发生空泡变性空泡变性，偶尔也见于远端肾小管上皮细胞。这种变化偶尔也见于远端肾小管上皮细胞。这种变化发生在慢性缺钾患者，并且缺钾时间至少需发生在慢性缺钾患者，并且缺钾时间至少需要持续要持续1个月以上。此外，还可见到个月以上。此外，还可见到间质纤维间质纤维化和小管萎缩或扩张化和小管

15、萎缩或扩张。有人认为间质纤维化。有人认为间质纤维化与产氨增加有关。肾间质局部贮留的氨直接与产氨增加有关。肾间质局部贮留的氨直接刺激补体系统，进而造成肾小管损伤和间质刺激补体系统，进而造成肾小管损伤和间质纤维化纤维化间质性肾炎的表现间质性肾炎的表现。对肾脏的影响.横纹肌溶解横纹肌溶解(rhabdomyolysis)血清钾低于血清钾低于3 mmol/L时，提示时，提示肌细胞损伤肌细胞损伤。血钾血钾500 ml才允许静脉补钾才允许静脉补钾)数量数量不宜过多不宜过多(120 mmol/24 h)浓度浓度不宜过高不宜过高(40 mmol/L,20-40 mmol为宜为宜)速度速度不宜过快不宜过快(10

16、mmol/h)，以免发生高血钾。，以免发生高血钾。补血钾易，补细胞内钾难！补血钾易，补细胞内钾难！3.积极治疗并发症积极治疗并发症 低钾血症的防治原则F概念概念Plasma K+5.5 mmol/LF原因和机制原因和机制高钾血症 Hyperkalemia肾肾消化道消化道食物食物体钾体钾ECFICF钾钾 160mmol/L90%多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排高钾血症的原因和机制ECFICF 消化道消化道食物食物肾肾高钾血症的原因和机制高钾血症的原因和机制 1摄钾过多摄钾过多 静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。2肾排钾减少肾排钾减少（l）少尿期（A

17、cute renal failure with oliguria）（2）高钾型远曲小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒）（3）Ald分泌减少或肾小管对Ald反应性低下 3.细胞内钾释出至细胞外细胞内钾释出至细胞外（l）酸中毒（Acidosis)（2）大量溶血或组织损伤、坏死（3）严重组织缺氧、肌肉运动过度（4）高血糖、胰岛素不足（5）高钾血症型周期性麻痹低血钾低血钾高钾血症对机体的影响高血钾高血钾高钾血症对机体的影响高血钾高血钾高钾血症对机体的影响高血钾高血钾高钾血症对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响高钾血症高钾血症正常正常低血钾低血钾高血钾高血钾特点特点：0 期幅度速度期幅度速度 2 期稍延长期稍

18、延长 3 期快而短期快而短 （不应期短）（不应期短）高钾血症对机体的影响高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的影响高钾血症时心律失常的机制高钾血症时心律失常的机制心电图的特征性改变及机制心电图的特征性改变及机制3.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响高钾血症对机体的影响正常心电图波形分析时间时间sec幅度幅度mV方向方向P0.11肢0.25胸0.2aVR倒，I、II、aVF、V3-V6直，V1-V2双倒低P-R0.12-0.20QRS0.03-0.101.2-1.82.5aVR呈QS rS rSr，aVL、aVF、V5-V6呈qR qRs Rs，V1-V2呈rSS-T下偏0.05；上偏V1-V30.

19、3，肢体导联和V4-61/10 RTv10.4和QRS波群主波一致Q-T0.32-0.44UT波之后0.02-0.04秒出现的小波，低钾U波增高，高钾或心肌梗塞U波倒置10 98753.53.02.5血钾浓度血钾浓度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemiaECG changes in hyperkalemia(A)and hypokalemia(B).高钾血症的心电图高钾血症的心电图高钾血症的防治原则 1、防治原发疾病、防治原发疾病 去除引起高钾血症的原因。去除引起高钾血症的原因。2、降低血钾、降低血钾 （1）使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾

20、向细胞内转移；应用碳酸氢钠不仅可以提高血液pH值而促进K进入细胞内，而且Na还能拮抗K对心肌的毒性作用。（2）使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na、K交换而促进体内钾的排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。3、注射钙剂和钠盐：、注射钙剂和钠盐：高钾血症可采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性。5岁男孩，脓血便岁男孩，脓血便8天，高热天，高热3天，食少，多饮多尿，天，食少，多饮多尿，近两天乏力，近两天乏力，呼吸困难呼吸困难2小时入院小时入院,神志不清，

21、口唇发绀神志不清，口唇发绀，腹膨隆，肠鸣音消失，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140 mmol/L，血钾，血钾2.31 mmol/L，血氯血氯97 mmol/L。除补液与抗炎外除补液与抗炎外,静脉输静脉输 0.3%KCl,6 h 呼吸困难缓解，呼吸困难缓解，1 0 h 四肢瘫痪消失，神志转清。此时四肢瘫痪消失，神志转清。此时血钾血钾3.5 mmol/L，继续补钾继续补钾 痊愈出院。痊愈出院。1.患儿是否存在低钾血症患儿是否存在低钾血症?为什么为什么?是否缺钾是否缺钾?2.为何出现为何出现 乏力，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈乏力，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补为什么补钾要补5天，补快点行不行天，补快点行不行?为什么为什么?病例分析下次课：酸碱平衡紊乱 需要复习下述以往学过的内容：需要复习下述以往学过的内容：生理学生理学血液的理化性质血液的理化性质气体在血液中的运输气体在血液中的运输肾单位的功能肾单位的功能(排酸重吸收碳酸氢盐排酸重吸收碳酸氢盐)