医学课件-腹部CT检查技术及常见疾病CT表现教学课件.ppt

1、 CT检查技术 CTCT检查技术的临床应用检查技术的临床应用（一）胃肠道常用对比剂（一）胃肠道常用对比剂 1.阳性对比剂：1%2%碘水对比剂 2.中性对比剂：水加20mg 654-2口服 3.阴性对比剂：脂肪密度对比剂或气体 四、腹部四、腹部CTCT检查技术与应用检查技术与应用腹部CT检查前应充分做好胃肠道准备工作。21.体位与范围:仰卧位,双臂上举；扫描时屏气，常规进行横断面扫描。肝脏、胆囊、脾：从膈顶开始扫至肝右叶下缘；胰腺：范围自膈顶开始扫至胰腺钩突下缘十二指肠水平段，层厚、层距应为5mm；肾脏：范围自肾上腺区开始扫至肾下极下缘；肾上腺：范围自膈顶扫至肾门平面，层厚与层距为3-5mm；胃

2、和十二指肠：扫描范围自膈顶扫至脐部。CTCT检查技术的临床应用检查技术的临床应用（二）（二）CTCT平扫平扫32.CT扫描参数：配好合适浓度对比剂检查前30分钟第一次口服300500ml，检查前即刻口服200300ml；管电压120140kV，管电流150mA或根据病人体型适当增加，层厚5-10mm，间隔5-10mm，采集视野为大视野（38cm以上），重建方法为标准重建。CTCT检查技术的临床应用检查技术的临床应用43.窗技术：肝脏窗宽为180250HU，窗位3060HU；胰腺窗宽250350HU，窗位3550HU；肾脏窗宽250350HU，窗位3545HU；肾上腺窗宽250350HU，窗位1

3、045HU；腹腔及腹膜后窗宽300400HU，窗位2040HU。CTCT检查技术的临床应用检查技术的临床应用51肝脏 通常为三期，即动脉期、门脉期和平衡期。动脉期：对比剂注射后2535s扫描门脉期：对比剂注射后6070s扫描实相平衡期：对比剂注射后120150s进行扫描 如只进行肝脏动脉期和门脉期增强扫描，则称为双期扫描。有时还可根据病变的需要（如肝脏海绵状血管瘤）做不同时期的延迟增强扫描。CTCT检查技术的临床应用检查技术的临床应用（三）（三）CTCT增强扫描增强扫描6CTCT增强扫描增强扫描肝脏海绵状血管瘤肝脏海绵状血管瘤 CT检查技术的临床应用检查技术的临床应用7CTCT增强扫描增强扫描

4、肝脏原发性小肝癌肝脏原发性小肝癌 动脉期增强：明显增强动脉期增强：明显增强 门脉期增强：快速退出门脉期增强：快速退出 CT检查技术的临床应用检查技术的临床应用82胰腺 胰腺疾病的CT增强扫描一般行双期扫描，扫描时间与扫描参数同肝脏。CTCT检查技术的临床应用检查技术的临床应用9 3肾脏：包括三期：肾皮质期：对比剂注射后2530s 肾实质期：对比剂开始注射后70120s 肾排泄期或肾盂期：对比剂开始注射后510min。CTCT检查技术的临床应用检查技术的临床应用10肾脏增强扫描肾脏增强扫描 CT检查技术的临床应用检查技术的临床应用11（四）肝脏血管造影CT扫描 1动脉造影（CT-A）：是指在血管

5、造影室经皮穿刺股动脉插管，将导管置于肝固有动脉内并进行腹腔动脉和肠系膜上动脉造影；螺旋CT机时比对剂用量为2040ml即可。2动脉性门静脉造影（CTAP）：注射对比剂2025s后开始扫描，螺旋CT对比剂用量为100120ml。CTCT检查技术的临床应用检查技术的临床应用12（五）CTA 1胸腹部大血管CTA：适用于血管畸形，血管狭窄，血管闭塞和血管瘤以及主动脉夹层等。技术条件：管电压130kV，电流200240mA，视野2532cm，层厚1mm，标准重建。注射速度34ml/s，剂量100ml，注射后1828s启动扫描或自动触发，时间在30s内，成像范围3045cm或更长。CTCT检查技术的临床

6、应用检查技术的临床应用13胸腹部CTA：显示胸腹主动脉夹层，重组方法分别为MIP和SSD。CT检查技术的临床应用检查技术的临床应用142肾动脉CTA：检查前准备同胸腹部大血管CTA，层厚1mm，注射速度45ml/s，注射剂量80100ml，自动触发。扫描范围从第十一胸椎下缘至第五腰椎。CTCT检查技术的临床应用检查技术的临床应用15肾动脉CTA CT检查技术的临床应用检查技术的临床应用16（六）胃肠道CT仿真内镜（CTVE）1.检查前作好胃肠道准备，同胃肠CT扫描2.扫描前510min肌肉注射654-2注射液20mg 3.胃内服对比剂；肠道要注入10001500ml气体4.腹部常规条件扫描，但

7、层厚为1mm，重建间隔0.51.5mm，螺距为11.5，一次屏气扫完5.在工作站利用软件重组形成胃肠道CTVE图像。CTCT检查技术的临床应用检查技术的临床应用17胃肠道胃肠道CTCT仿真内镜（仿真内镜（CTVECTVE）CTCT检查技术的临床应用检查技术的临床应用18肝脏腹部常见病变腹部常见病变CTCT诊断诊断19肝脏1.1.肝实质肝实质2.2.肝血管肝血管3.3.肝内胆管肝内胆管4.4.韧带和沟裂韧带和沟裂20v1.1.肝实质：肝实质：v平扫示正常肝实质密度比腹部其他实质性脏器（平扫示正常肝实质密度比腹部其他实质性脏器（脾胰肾）稍高，平均比脾高脾胰肾）稍高，平均比脾高7878HUHU，比血

8、液密度比血液密度也高，故肝门静脉及肝静脉成条状或椭圆形低密也高，故肝门静脉及肝静脉成条状或椭圆形低密度影。增强扫描示肝实质呈均匀强化。度影。增强扫描示肝实质呈均匀强化。2122v2.2.肝血管肝血管 v肝内有三套血管系统：即肝静脉、肝门静脉及肝肝内有三套血管系统：即肝静脉、肝门静脉及肝动脉。动脉。系统系统。v平扫示静脉呈分支状或类圆形低密度影，增强时平扫示静脉呈分支状或类圆形低密度影，增强时呈高密度影。呈高密度影。23肝静脉：平扫示静脉呈分支状或类圆形低密度影，增强呈高密度影。1.2.3.24肝门静脉：其主干长4.88.8mm,在肝门处分左右两支主干左支右支25v肝段（肝段（CouinaudC

9、ouinaud八段法）八段法）v门静脉及左右分支平面分上段、下段门静脉及左右分支平面分上段、下段肝右静脉肝中静脉肝左静脉26肝动脉：分支细小，不易显示273.肝内胆管：正常肝内胆管13mm，伴随肝动脉和肝门静脉走行。28扩张的肝内胆管29v肝韧带和沟裂肝韧带和沟裂肝韧带和沟裂周围存在脂肪组织，肝韧带和沟裂周围存在脂肪组织，显示为低密度影。显示为低密度影。肝圆韧带和镰状韧带肝圆韧带和镰状韧带矢状位走行，矢状位走行，将肝左叶分为内侧段及外侧段。将肝左叶分为内侧段及外侧段。静脉韧带沟裂静脉韧带沟裂位于尾叶和肝左叶位于尾叶和肝左叶外侧段之间外侧段之间胆囊窝和下腔静脉窝的连线胆囊窝和下腔静脉窝的连线为左

10、为左右叶的分界右叶的分界30肝圆韧带静脉韧带31l胆囊窝和下腔静脉窝的连线为左右叶的分界32v形态：肝脏边缘轮廓光滑，棱角锐利，形态：肝脏边缘轮廓光滑，棱角锐利，外缘紧贴腹壁。外缘紧贴腹壁。v大小：大小：1515CMCM肝右左叶前后径比肝右左叶前后径比1.21.21.91.9肝右尾叶横径比肝右尾叶横径比2 2v密度：密度：55557575HUHU，比脾脏密度略高，比比脾脏密度略高，比血管影密度高，否则考虑脂肪肝血管影密度高，否则考虑脂肪肝33l形态肝脏边缘轮廓光滑，棱角锐利，外缘紧贴腹壁。l密度5575HU，比脾脏密度略高，比血管影密度高，否则考虑 脂肪肝l肝右左叶前后径比l肝右尾叶横径比34

11、肝硬化，脾增大，占据8个肋单元351.形态、大小1.1.肝边缘变钝、饱满。肝边缘变钝、饱满。2.肝外缘离开腹壁，肝裂增宽，胆囊窝增大，肝叶比例失调。362.边缘、轮廓v肝缘失去正常的棱角，凸凹不平，锯齿状、波肝缘失去正常的棱角，凸凹不平，锯齿状、波浪状浪状37l位置：肝门下方，肝右叶内侧 形态：圆形或类圆形l大小：直径45cm，壁厚约3mm 密度：均匀低密度，020HUl增强：壁均匀一致强化（肝内外胆管大多不显影）3839胰腺v位置：横跨于位置：横跨于L1L1、2 2椎体之前，椎体之前，胰尾、胰体胰尾、胰体、胰头、胰头逐渐由高到低、逐渐由高到低、钩突钩突是胰头部最低是胰头部最低的部分，是胰头下

12、向内延伸的楔形突起。的部分，是胰头下向内延伸的楔形突起。胰头被十二指肠包绕，外侧是降段，下方胰头被十二指肠包绕，外侧是降段，下方是水平段。胰管位于胰腺偏前部，是水平段。胰管位于胰腺偏前部，可不显示或细线状可不显示或细线状v形态：呈带状，密度均匀形态：呈带状，密度均匀40胰头体尾胰头体尾 胰头胰头胰体尾胰体尾胰钩突胰钩突42v大小：胰尾大小：胰尾2.02.0，胰体，胰体2.52.5cmcm，胰头胰头3 3cmcmcmcm。6060岁以上老人逐渐萎缩变细。岁以上老人逐渐萎缩变细。v血管：脾血管：脾V V沿胰腺体尾部后缘沿胰腺体尾部后缘*标志标志肠系膜上肠系膜上A A、V V钩突前方钩突前方v增强：

13、明显均匀强化增强：明显均匀强化43钩突 胰体尾肠系膜上动脉 门静脉肠系膜上静脉 +脾静脉44增强检查v非离子型造影剂非离子型造影剂100100mlml，mlmlS S，经高压注经高压注射器注射，分别进行三期扫描射器注射，分别进行三期扫描v动脉期（动脉期（20202525S S）v门静脉期（门静脉期（50506060S S）v平衡期（平衡期（110110120120S S）45v增强增强肝脏为双重供血肝脏为双重供血肝动脉肝动脉2525门静脉门静脉7575肝细胞癌主要为肝动脉供血肝细胞癌主要为肝动脉供血v肝细胞癌的增强表现？肝细胞癌的增强表现？46血管肝实质动脉期2025S以后肝动脉及分支无明显强

14、化门静脉期5060S以后门静脉及分支明显强化平衡期110120S以后肝静脉汇入下腔静脉逐渐下降47l平衡期（110120S）动脉期（2025S）门静脉期（5060S）48动脉期静脉期平衡期49三、疾病诊断v（一）原发性肝癌（一）原发性肝癌v（二）肝海绵状血管瘤（二）肝海绵状血管瘤v（三）转移性肝癌（三）转移性肝癌v（四）肝硬化（四）肝硬化v（五）肝囊肿（五）肝囊肿v（六）肝脓肿（六）肝脓肿50（一）原发性肝癌v9090为为HCCHCC，男性多，男性多，30306060岁。与乙肝、肝硬岁。与乙肝、肝硬化密切相关。多化密切相关。多AFPAFP（+）主要由肝动脉供血，主要由肝动脉供血，9090血供丰

15、富，易转移血供丰富，易转移v病理分型病理分型1.1.巨块型巨块型55cmcm2.2.结节型结节型5 5cmcm3.3.弥漫型弥漫型1 1cmcm结节弥漫分布全肝结节弥漫分布全肝4.4.小肝癌：单个结节（两个之和）小肝癌：单个结节（两个之和）3 3cmcm51v平扫：平扫：1.1.常见肝硬化，边缘轮廓局限性突起常见肝硬化，边缘轮廓局限性突起2.2.单发或多发，类圆形或圆形，清楚或模单发或多发，类圆形或圆形，清楚或模糊的低密度肿块糊的低密度肿块3.“3.“肿瘤假包膜肿瘤假包膜”低密度透亮带低密度透亮带4.4.巨块型肝癌易出现坏死：中央更低密度巨块型肝癌易出现坏死：中央更低密度52假包膜假包膜 坏死

16、坏死肝硬化肝硬化 1.可见肝硬化，边缘轮廓局限性突起2.类圆形边界模糊的低密度肿块3.“肿瘤假包膜”低密度透亮带4.巨块型肝癌：可见中央更低密度坏死灶53 v增强：增强：*快显快出快显快出 A A 期：肿瘤明显斑片状、结节状强化，迅期：肿瘤明显斑片状、结节状强化，迅速达到峰值速达到峰值 门门V V期：肿瘤增强密度明显迅速下降，肝实期：肿瘤增强密度明显迅速下降，肝实质不断逐渐强化质不断逐渐强化平衡期：肿块密度继续下降，在强化的肝实平衡期：肿块密度继续下降，在强化的肝实质背景对比下呈低密度质背景对比下呈低密度54平扫动脉期静脉期平衡期55平扫快显快出延迟不填平56快显57v间接征象间接征象血管：癌

17、栓血管：癌栓淋巴结淋巴结胆道胆道肺、椎体转移肺、椎体转移58下腔静脉癌拴5960l.与乙肝、肝硬化密切相关。多AFP（+）l.平扫平扫:常见肝硬化单发或多发，类圆形或圆形，清楚或模糊的低密度肿块“肿瘤假包膜”低密度透亮带坏死：中央更低密度l3.增强：增强：*快显快出快显快出 A 期：肿瘤明显斑片状、结节状强化，迅速达到峰值 门V期：肿瘤增强密度明显迅速下降，肝实质不断逐渐强化 平衡期：肿块密度继续下降，在强化的肝实质背景对比下呈 低密度增强：l4.间接征象：间接征象：血管：癌栓、淋巴结、胆道、肺、椎体转移61vT1WIT1WI：稍低、等信号，（脂肪变性、出稍低、等信号，（脂肪变性、出 血，坏死

18、囊变）血，坏死囊变）vT2WIT2WI：稍高信号，其内可不均匀稍高信号，其内可不均匀v假包膜：低信号环假包膜：低信号环vGd-DTPAGd-DTPA62T1WI：低信号区中 有卵圆形稍 高信号T2WI：肿瘤周围为外缘不规则的高信 号，中部圆形低信号区有斑片 状不规则的高信号质子像信号略高，与周边分界不清。右、中肝静脉受压移位63T1WI稍低、等信号，T2WI稍高信号，其内不均匀64（二）肝海绵状血管瘤v最常见的肝良性肿瘤，好发于女性，最常见的肝良性肿瘤，好发于女性，30306060岁多岁多见。见。v肿瘤内由扩张的异常血窦组成，外周由纤维组织肿瘤内由扩张的异常血窦组成，外周由纤维组织间隔，内衬单

19、层血管内皮细胞，并充满新鲜血液间隔，内衬单层血管内皮细胞，并充满新鲜血液。可有血栓形成、坏死、钙化。可有血栓形成、坏死、钙化。65v平扫：平扫：境界清楚的圆形、类圆形低密度境界清楚的圆形、类圆形低密度肿块，约肿块，约3030HUHU。v增强：增强：*早出晚归早出晚归 A A期：自周边开始斑状、结节状明显强期：自周边开始斑状、结节状明显强 化（接近大血管密度）化（接近大血管密度）门门V V期：斑状、结节状强化逐渐融合，同期：斑状、结节状强化逐渐融合，同时向中央扩展时向中央扩展延迟期：（延迟期：（1010分钟后或更长）：与周围正分钟后或更长）：与周围正常肝实质呈等密度，也就是常肝实质呈等密度，也就

20、是“消失消失”看看不见不见66v肝血管瘤肝血管瘤*早出晚归早出晚归v肝癌肝癌*快显快出快显快出6710分钟延迟15分钟延迟早出晚归68早出晚归69血管瘤CT诊断标准v平扫：平扫：境界清楚的低密度灶；境界清楚的低密度灶；v增强：增强：从周边开始强化，并不断向中央从周边开始强化，并不断向中央 扩扩大，强化程度接近同层面大血管密度；大，强化程度接近同层面大血管密度；v延时：延时：长时间持续强化，最后与周围正常长时间持续强化，最后与周围正常肝实质形成等密度。肝实质形成等密度。整个增强过程表现为整个增强过程表现为“早出晚归早出晚归”的特征。的特征。70v均匀的长均匀的长1 1，长，长2 2信号信号v*灯

21、泡征：灯泡征：具有特征性，有诊断意义具有特征性，有诊断意义肝血管瘤在肝血管瘤在2 2WIWI上随着上随着TETE的延长，在肝实的延长，在肝实质低信号背景下，肿瘤表现为边远非常锐利信号质低信号背景下，肿瘤表现为边远非常锐利信号越来越高的信号灶。直至达到或甚至超过脑脊液越来越高的信号灶。直至达到或甚至超过脑脊液或胆囊的信号，在重度或胆囊的信号，在重度2 2WIWI上很白、很亮。好上很白、很亮。好像瓦数不断增大的灯泡。像瓦数不断增大的灯泡。71灯泡征72（三）转移性肝癌v发病率仅次于发病率仅次于HCCHCC，AFPAFP（）（）多发结节，大小多发结节，大小不等，易坏死、囊变、出血、钙化不等，易坏死、

22、囊变、出血、钙化v转移途径转移途径1.1.直接侵犯直接侵犯2.2.经肝门部淋巴结经肝门部淋巴结3.3.经门静脉经门静脉4.4.经肝动脉经肝动脉73v平扫：多发小圆形、类圆形低密度肿块。肿平扫：多发小圆形、类圆形低密度肿块。肿 块可密度均匀，可出现出血、钙化、囊变（块可密度均匀，可出现出血、钙化、囊变（肿瘤很小也可发生囊变）、坏死而致密度不肿瘤很小也可发生囊变）、坏死而致密度不均均v增强：增强：A A期：不规则边缘强化；期：不规则边缘强化；门门V V期：整个瘤灶均匀或不均匀强化；期：整个瘤灶均匀或不均匀强化；平衡期平衡期：增强消退：增强消退74*“牛眼征牛眼征”：部分转移性肿瘤中央为无强部分转移

23、性肿瘤中央为无强 化低化低密度坏死区，边缘强化呈高密度，外周有一稍低密度坏死区，边缘强化呈高密度，外周有一稍低于肝密度的水肿带。于肝密度的水肿带。外周水肿带（低密度）外周水肿带（低密度）边缘强化边缘强化 （高密度）（高密度）中央无增强中央无增强 （低密度）（低密度）75l两个类圆形低密度肿块，肿块实质边缘强化呈高密度，而肿块中心未见强化为肿瘤液化坏死，形成“牛眼征”“牛眼征牛眼征”76“牛眼征”：外周水肿带（低密度），有时看不到 边缘强化 （高密度）中央无增强 （低密度）77v稍长稍长1 1稍长稍长2 2信号信号v“环靶征环靶征”肿瘤中心：肿瘤中心：T2WIT2WI高信号，高信号，T1WIT1

24、WI低信号低信号v“亮环征亮环征”或或“晕征晕征”（halo signhalo sign）肿瘤边缘：肿瘤边缘：T2WIT2WI高信号环，与肿瘤周边水肿带高信号环，与肿瘤周边水肿带或血供丰富有关或血供丰富有关 78“晕征”：中央为高信号，中部有低信号内晕环，最外又为高 信号外晕环79（四）肝硬化v病毒性肝炎、酗酒病毒性肝炎、酗酒1.1.肝细胞弥漫性坏死肝细胞弥漫性坏死2.2.纤维组织增生、肝细胞结节状再生纤维组织增生、肝细胞结节状再生肝变形、变肝变形、变硬，肝叶萎缩或扩大硬，肝叶萎缩或扩大3.3.门脉高压门脉高压80v1.1.肝叶比例失调（部分肝叶萎缩，部分增大）肝叶比例失调（部分肝叶萎缩，部分

25、增大），全肝萎缩少见。，全肝萎缩少见。v2.2.肝轮廓边缘凸凹不平肝轮廓边缘凸凹不平v3.3.肝门肝裂增宽肝门肝裂增宽v4.4.门脉高压：脾大、腹水、胃底及食管静脉曲门脉高压：脾大、腹水、胃底及食管静脉曲张。张。81肝叶比例失调（部分肝叶萎缩，部分增大），脾大82l1.肝叶比例失调（部分肝叶萎缩，部分增大）l2.肝轮廓边缘凸凹不平l3.肝门肝裂增宽l4.腹水83脾大，腹水8485（五）肝囊肿v融合扩大的发育异常的胆管丛融合扩大的发育异常的胆管丛v平扫：类圆形低密度区，边缘锐利，境界平扫：类圆形低密度区，边缘锐利，境界清楚，囊内密度均匀，清楚，囊内密度均匀，CTCT值值0 02020HUHU。v

26、增强：无强化，边界更加清楚，囊壁一般增强：无强化，边界更加清楚，囊壁一般不能显示。不能显示。87增强：无强化，边界清楚88（含水量95）T1WI极低信号T2WI极高信号89（六）肝脓肿l脓腔：低密度；l脓肿壁：环形略低密度，明显强化；l水肿带：环形低信号90基本病变表现1 1胆囊大小、形态、位置、数目胆囊大小、形态、位置、数目 大小：直径大小：直径5 5cmcm，壁环形或局限性增壁环形或局限性增厚厚mmmm，常见于胆囊炎常见于胆囊炎 形态：边缘轮廓不规则，呈锯齿状或形态：边缘轮廓不规则，呈锯齿状或幕状突起幕状突起 位置：位于肝门部胆囊床以外先天位置：位于肝门部胆囊床以外先天 数目：双胆囊异常数

27、目：双胆囊异常91结石：结石：单、多发，均匀或不均匀高密度影单、多发，均匀或不均匀高密度影“靶征靶征”、“新月征新月征”：结石：结石+周围低密周围低密度胆汁度胆汁T1WIT1WI、T2WIT2WI均为低信号均为低信号92“靶征”、“新月征”93胆管扩张胆管扩张肝内胆管：肝内胆管：mmmm肝总管、胆总管：肝门至胰头连续不断肝总管、胆总管：肝门至胰头连续不断的低密度影的低密度影1010mmmm双管征：壶腹部周围病变双管征：壶腹部周围病变胆胰管扩张胆胰管扩张94双管征95（一）胆石症与胆囊炎v直接征象：胆系内高密度影，可直接征象：胆系内高密度影，可随体位变动靶征随体位变动靶征v间接征象：上部胆管扩张

28、，结石半月间接征象：上部胆管扩张，结石半月层面突然消失征层面突然消失征胆囊炎胆囊炎96胆石症v肝内、外胆管或胆囊内单发或多发圆形肝内、外胆管或胆囊内单发或多发圆形、多边形和泥沙状高密度影，位置可随体位、多边形和泥沙状高密度影，位置可随体位变化而改变变化而改变v胆总管结石可见上部胆管扩张，结石层胆总管结石可见上部胆管扩张，结石层面扩张胆管突然消失，可见面扩张胆管突然消失，可见“靶征靶征”，“半半月征月征”v常合并急慢性胆囊炎常合并急慢性胆囊炎97胆囊炎v急性胆囊炎：体积增大，直径大于厘急性胆囊炎：体积增大，直径大于厘米，胆囊壁弥漫性增厚大于毫米，并有明米，胆囊壁弥漫性增厚大于毫米，并有明显均匀强

29、化。胆囊周围常有低密度水肿带或显均匀强化。胆囊周围常有低密度水肿带或液体潴留。液体潴留。v慢性胆囊炎：体积缩小，胆囊壁增厚，慢性胆囊炎：体积缩小，胆囊壁增厚，可有钙化，增强扫描有强化可有钙化，增强扫描有强化98胆囊炎：胆囊体积增大，胆囊壁增厚99胆囊结石胆总管结石100v结石：结石：T1WIT1WI、T2WIT2WI均为低信号均为低信号v胆囊壁水肿：胆囊壁水肿：长长T1WIT1WI、长长T2WIT2WIvMRCPMRCP101（二）胆囊癌v壁增厚型：胆囊壁呈不规则、结节状壁增厚型：胆囊壁呈不规则、结节状增厚增厚v腔内型：胆囊腔单发或多发乳头状肿腔内型：胆囊腔单发或多发乳头状肿块，肿块基底部壁增

30、厚块，肿块基底部壁增厚v肿块型：胆囊腔全部被软组织肿块占肿块型：胆囊腔全部被软组织肿块占据，周围肝组织出现低密度带据，周围肝组织出现低密度带v增强：肿瘤及局部胆囊比增厚增强：肿瘤及局部胆囊比增厚v间接征象：胆管受压、不规则狭窄、间接征象：胆管受压、不规则狭窄、胆管上部扩张。往往伴有胆囊结石胆管上部扩张。往往伴有胆囊结石102肿块型：胆囊腔全部被软组织肿块占据RI表现为：胆囊内长1长T2肿块103（三）胆管癌v肝内外胆管不同程度扩张，一般扩张都比较明显肝内外胆管不同程度扩张，一般扩张都比较明显。上段胆管癌：可见肝门部肿块上段胆管癌：可见肝门部肿块中、下段胆管癌：胆囊增大、上段胆管中、下段胆管癌：

31、胆囊增大、上段胆管扩张，扩张的胆管于肿瘤部位突然变小或扩张，扩张的胆管于肿瘤部位突然变小或中断，末端可见局部胆管壁增厚或形成软组中断，末端可见局部胆管壁增厚或形成软组织肿块织肿块增强明显强化增强明显强化肝门部可有淋巴结转移肝门部可有淋巴结转移104v上段胆管癌：上段胆管癌：可见肝门部软组织肿块呈可见肝门部软组织肿块呈 T1WIT1WI低信号、低信号、T2WIT2WI不均匀高信号，肝内胆管明显不均匀高信号，肝内胆管明显扩张扩张105（一）急性胰腺炎v胰蛋白酶引发胰腺及其周围组织自身消化的急性胰蛋白酶引发胰腺及其周围组织自身消化的急性炎症。可沿多条途径在腹膜后间隙及腹腔内蔓延炎症。可沿多条途径在腹

32、膜后间隙及腹腔内蔓延扩散。扩散。急性水肿型：胰腺肿大变硬，间质充血急性水肿型：胰腺肿大变硬，间质充血水肿并细胞浸润。水肿并细胞浸润。出血坏死型：广泛出血、坏死出血坏死型：广泛出血、坏死106v1.1.局部、弥漫肿大，密度减低局部、弥漫肿大，密度减低(有时轻度增大不有时轻度增大不易辨认）易辨认）v2.2.周围炎性渗出周围炎性渗出边缘不清，具有侵蚀性，流边缘不清，具有侵蚀性，流动性，范围广泛。小网膜、脾周、肾旁前间隙动性，范围广泛。小网膜、脾周、肾旁前间隙、肾周、升降结肠间隙、肠系膜以至盆腔、肾周、升降结肠间隙、肠系膜以至盆腔v3.3.*肾前筋膜增厚肾前筋膜增厚胰腺炎的重要标志胰腺炎的重要标志。v

33、4.4.假性囊肿：边界清楚囊状低密度假性囊肿：边界清楚囊状低密度v5.5.脓肿：局限性低密度灶，可出现气体脓肿：局限性低密度灶，可出现气体*107l1.局部、弥漫肿大，密度减低l2.周围炎性渗出边缘不清，肾前筋膜增厚108l3.假性囊肿：边界清楚囊状低密度109v1.1.胰腺增大胰腺增大v2.2.胰腺呈长胰腺呈长T1WIT1WI、长长T2WIT2WI信号，脂肪抑制信信号，脂肪抑制信号不均匀，增强不均匀强化。号不均匀，增强不均匀强化。v3.3.胰周积液：长胰周积液：长T1WIT1WI、长长T2WIT2WI信号信号v4.4.假性囊肿假性囊肿v5.5.出血：出血：T1WIT1WI、T2WIT2WI上

34、均为高信号，并上均为高信号，并随随HBHB演化而变化演化而变化110T1WI体尾部增大，信号低，尾部边缘不清T2WI体尾部不甚均匀高信号，边界不清。111T1WIT2WI假性囊肿112（二）慢性胰腺炎v胰腺局部、节段性、弥漫性的慢性进展性炎症胰腺局部、节段性、弥漫性的慢性进展性炎症胰腺实质及胰管不可逆性损坏。胰腺实质及胰管不可逆性损坏。肉眼观：结节状肉眼观：结节状，质地较硬，质地较硬 v 病理：病理：1.1.胰腺间质细胞浸润，纤维组织胰腺间质细胞浸润，纤维组织 增生增生 *2.2.腺泡和腺体组织萎缩、消失腺泡和腺体组织萎缩、消失 *3.3.钙化或结石钙化或结石 *4.4.胰管扩张胰管扩张 11

35、3v1.1.胰腺局部增大或萎缩胰腺局部增大或萎缩v2.2.胰腺钙化：斑点状致密影，沿胰管分布胰腺钙化：斑点状致密影，沿胰管分布v3.3.胰管扩张：串珠状胰管扩张：串珠状v4.4.假性囊肿假性囊肿114胰腺钙化：斑点状致密影，沿胰管分布115 慢性胰腺炎，胰管扩张慢性胰腺炎，胰管扩张平扫平扫增强增强116（三）胰腺癌v病理上为致密的纤维化硬化性病变病理上为致密的纤维化硬化性病变v较易出现临近器官转移（缺乏胰周包膜）或淋巴较易出现临近器官转移（缺乏胰周包膜）或淋巴结转移（淋巴引流丰富）结转移（淋巴引流丰富）v胰头癌常直接侵犯或压迫胆总管胰内段，出现进胰头癌常直接侵犯或压迫胆总管胰内段，出现进行性梗

36、阻性黄疸行性梗阻性黄疸v5 5年生存率年生存率117v1.1.密度：平扫等密度或稍低密度，不易和密度：平扫等密度或稍低密度，不易和 正常区分，若液化坏死可形成正常区分，若液化坏死可形成 低密低密度区。度区。v2.2.形态：较大肿块可引起局部增大形态：较大肿块可引起局部增大v3.“3.“双管征双管征”：胆胰管扩张：胆胰管扩张v4.4.远端萎缩或潴留性囊肿远端萎缩或潴留性囊肿v5.5.胰周脂肪层消失，血管被包埋或推移胰周脂肪层消失，血管被包埋或推移v6.6.转移：淋巴结或肝内转移：淋巴结或肝内v7.7.增强：少血管性肿块增强：少血管性肿块*，强化不明显，强化不明显，呈相对低密度呈相对低密度118胰

37、头癌双管征肝转移119胰头癌并胰管扩张：胰头癌并胰管扩张：胰头增大，其实质内密度减低，体尾部胰管扩张。胰头增大，其实质内密度减低，体尾部胰管扩张。120第四节 脾脏脾脏v正常脾脏前后径平均为正常脾脏前后径平均为0 0cm,cm,宽为宽为6 6cm,cm,上下径为上下径为1515cmcmv平扫：近似新月形或内缘凹陷的半圆形，脾内侧平扫：近似新月形或内缘凹陷的半圆形，脾内侧常有小切迹；密度均匀，略低于肝脏。常有小切迹；密度均匀，略低于肝脏。v增强扫描增强扫描A A期不均匀强化，门静脉期和实质期密期不均匀强化，门静脉期和实质期密度逐渐变均匀。度逐渐变均匀。122123 CTCT检查技术的临床应用检查技术的临床应用124