心脏听诊诊断学陕西中医学院-培训讲学课件.ppt

1、最新心脏听诊诊断学陕西中医学院-PPT文档?听诊体位听诊体位?平卧位平卧位?坐位坐位?侧卧位侧卧位听诊体位：平卧位听诊体位：平卧位听诊体位：听诊体位：坐位坐位（二）心脏瓣膜听诊区（二）心脏瓣膜听诊区1.1.二尖瓣区：位于心尖部，即二尖瓣区：位于心尖部，即左侧第左侧第5 5肋间锁骨中线稍内侧。肋间锁骨中线稍内侧。2.2.肺动脉瓣区：胸骨左缘第肺动脉瓣区：胸骨左缘第 2 2肋肋间。间。3.3.主动脉瓣区：胸骨右缘第主动脉瓣区：胸骨右缘第 2 2肋肋间。间。4.4.主动脉瓣第二听诊区：在胸主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第骨左缘第3 3助间。助间。5.5.三尖瓣区：在胸骨体下端左三尖瓣区：在胸骨体下端

2、左缘，即胸骨左缘第缘，即胸骨左缘第4 4、5 5肋间。肋间。32451（三）心脏听诊的规范顺序心尖部心尖部肺动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣区三尖瓣区。三尖瓣区。主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区34521（四）听诊内容（四）听诊内容1 1、心率：、心率：2 2、心律：、心律：3 3、心音：、心音：4 4、额外心音：、额外心音：5 5、杂音：、杂音：6 6、心包摩擦音：、心包摩擦音：1、心率?指每分钟心搏的次数。检查时以听诊器在指每分钟心搏的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围为正常人心率范围为6060一一100100次次/min/min成

3、人心率超过成人心率超过100100次次/min/min，婴幼儿心率超，婴幼儿心率超过过150150次次min min，称为心动过速。心率低于，称为心动过速。心率低于6060次次minmin称为心动过缓。称为心动过缓。阵发性心动过速：心率超过阵发性心动过速：心率超过160/min160/min病态窦房结综合征：窦性心律低于病态窦房结综合征：窦性心律低于4040次次/min/min2、心律指心脏跳动的节律指心脏跳动的节律?异常节律：异常节律：（1 1）窦性心律不齐）窦性心律不齐:呼吸性和非呼吸性呼吸性和非呼吸性（2 2）心房颤动：心律绝对不规则；）心房颤动：心律绝对不规则；第一心音强弱不等；第一心

4、音强弱不等；脉搏短绌。脉搏短绌。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。甲状腺功能亢进等。（3 3）早搏：在规则心律基础上，突然提前出）早搏：在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。现一次心跳，其后有一较长间歇。?3、心音、心音（1 1）正常心音：心音有四个，按出现的先后）正常心音：心音有四个，按出现的先后命名为第一心音命名为第一心音(S(S1 1)，第二心音，第二心音(S(S2 2),),第三第三心音心音(S(S3 3)和第四心音和第四心音(S(S4 4)。通常只能听到。通常只能听到S S1 1和和S S2 2，在某些健康儿童和青少年也

5、可听到，在某些健康儿童和青少年也可听到S S3 3，S S4 4一般听不到，如能听到多为病理性一般听不到，如能听到多为病理性.第一第一心音心音?出现在心室等容出现在心室等容收缩期，标志着收缩期，标志着心室收缩期的开心室收缩期的开始。始。S S1 1产生机制产生机制主要心室收缩开主要心室收缩开始，二尖瓣和三始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引瓣叶突然紧张引起振动而产生。起振动而产生。第一心音听诊的特点：第一心音听诊的特点：音调较低音调较低(55-58Hz)(55-58Hz)；强度较响；强度较响；性质较钝；性质较钝；历时较长历时较长(持续约持续约0.1s)0.1s)；与心尖搏动

6、同时出现；与心尖搏动同时出现；心尖部听诊最清晰。心尖部听诊最清晰。第二心音听诊第二心音听诊?出现在心室的等容舒出现在心室的等容舒张期，标志着心室舒张期，标志着心室舒张期开始。一般认为张期开始。一般认为主要是由于心室舒张主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。的瓣膜振动所产生。S S2 2有两个主要成分：有两个主要成分：A A2 2、P P2 2第二心音听诊的特点：第二心音听诊的特点：音调较高音调较高(62Hz)(62Hz)；强度较强度较S S1 1为低；为低；性质较性质较S S1 1清脆；清脆；历时较短历时较短(0.08s)(

7、0.08s)；在心尖搏动之后出现；在心尖搏动之后出现；心底部听诊最清楚。心底部听诊最清楚。第一二心音机制?第一心音出于心室收第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而突然紧张引起振动而产生。产生。第二心音由主动脉瓣和第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。的瓣膜振动所产生。?S1、S2第三心音第三心音?出现在心室舒张早出现在心室舒张早期快速充盈期，第期快速充盈期，第二心音之后二心音之后0.120.12一一0.18s0.18s。S S3 3的产生是的产生是由于心室快速充盈由于心室快速充盈时，血

8、流冲击心室时，血流冲击心室壁引起室壁、瓣膜壁引起室壁、瓣膜乳头肌和腱索振动乳头肌和腱索振动所致。所致。第三心音听诊的特点：第三心音听诊的特点：音调低音调低(50Hz)50Hz)；强度弱；强度弱；性质重浊而低钝；性质重浊而低钝；持续时间短持续时间短(0.04s)(0.04s)；心尖部及其内上方听诊较心尖部及其内上方听诊较清晰，仰卧位或左侧卧在呼清晰，仰卧位或左侧卧在呼气末较清楚；气末较清楚；抬高下肢使增强，坐位或抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；立位时减弱至消失；S S3 3听诊的特点听诊的特点第四心音第四心音?出现在舒张晚期，出现在舒张晚期，约在第一心音前约在第一心音前0.1s(0.1s

9、(收缩期前收缩期前)，一般认为一般认为S S4 4的产生与的产生与心房收缩有关。但心房收缩有关。但正常人心房收缩产正常人心房收缩产生的低频振动，人生的低频振动，人耳听不到。耳听不到。第四心音第四心音?S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S S1 1之前。之前。听诊部位在心尖部及其内侧。听诊部位在心尖部及其内侧。标志标志机制：瓣膜机制：瓣膜起源学说起源学说二、三尖瓣二、三尖瓣关闭关闭主、肺动脉主、肺动脉瓣关闭瓣关闭特特音调音调较低较低强度强度较响较响性质性质较钝较钝历时历时较长较长0.1s0.1s较短较短0.080.08s s点点心尖搏动心尖搏动同时同时最响部位最响部

10、位心尖部心尖部S1S2S3心室收心室收缩开始缩开始心室舒心室舒张开始张开始心室舒心室舒张早期张早期S S2 2之后之后0.12-0.12-0.18s0.18s较高较高较较S S1 1低低较较S S1 1清脆清脆之后之后心底部心底部心尖部及内心尖部及内上方，仰卧上方，仰卧或左侧卧，或左侧卧，呼气末呼气末,抬抬高下肢高下肢血流冲击心血流冲击心室壁（心室室壁（心室充盈音）充盈音）低低弱弱重浊重浊而低而低钝钝短短0.040.04s sS4S S1 1之前之前（收缩（收缩期前）期前）0.10s0.10s心房收缩震心房收缩震动动低低很弱很弱沉浊沉浊心尖部及内心尖部及内侧侧第一心音与第二心音的区别第一心音与

11、第二心音的区别A:A:从听诊特点区别从听诊特点区别B:SB:S1 1至至S S2 2的距离较的距离较S S2 2至下一心搏至下一心搏S S1 1的距离短。的距离短。C:C:当心尖部难以区分当心尖部难以区分S S1 1和和S S2 2时：时：D:D:在复杂的心律失常时：在复杂的心律失常时：（2 2）心音改变及其临床意义）心音改变及其临床意义?心音强度改变心音强度改变心音性质改变心音性质改变心音分裂心音分裂心音强度改变心音强度改变?心音强度改变的影响因素：心外因素、心脏因素心音强度改变的影响因素：心外因素、心脏因素第一心音改变：第一心音改变：影响影响S S1 1的主要因素有：的主要因素有：心肌收缩

12、力与收缩速率心肌收缩力与收缩速率心室充盈情况心室充盈情况瓣膜位置瓣膜位置瓣膜完整性与活动性等。瓣膜完整性与活动性等。S S1 1增强：增强：?二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄:S:S1 1高调而清脆高调而清脆,称拍击性称拍击性S S1 1?高热、贫血、甲亢高热、贫血、甲亢?完全性房室传导阻滞（大炮音）完全性房室传导阻滞（大炮音）S S1 1减弱减弱?二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全?主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、P-RP-R间期延长间期延长?心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S S1 1强弱不等强弱不等?房颤房颤?完全性房室传导阻滞（大炮音）

13、完全性房室传导阻滞（大炮音）?多发性室早多发性室早第二心音强度改变影响影响S S2 2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。压力，半月瓣的完整性和弹性等。?S S2 2两个主要成分，即主动脉瓣成分两个主要成分，即主动脉瓣成分(A(A2 2)和肺和肺动脉瓣成分动脉瓣成分(P(P2 2)，通常，通常P P2 2在肺动脉瓣听诊区在肺动脉瓣听诊区最清晰，最清晰，A A2 2在主动脉瓣区听诊最清晰。在主动脉瓣区听诊最清晰。?S S2 2=A=A2 2+P+P2 2S S2 2增强增强?原理：原理：源于循环阻力增加或血流量增加源于循环阻力增加或血流量

14、增加?A A2 2增强：增强：高血压、动脉粥样硬化高血压、动脉粥样硬化?P P2 2增强：增强：肺心病、左向右分流的先心病，肺心病、左向右分流的先心病，二尖瓣狭窄，左心衰等。二尖瓣狭窄，左心衰等。S S2 2减弱减弱?原理：原理：源于循环阻力减少或血流量减少源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压瓣膜关闭不全、低血压?A A2 2减弱：减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全主动脉瓣狭窄或关闭不全?P P2 2减弱：减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全肺动脉瓣狭窄或关闭不全第一二心音强度同时改变?S1、S2同时增强：同时增强：见于心脏活动增强见于心脏活动增强时，如劳动、情绪时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸

15、激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非清晰有力、但并非心音增强。心音增强。?S1、S2同时减弱：见同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严心肌梗死等心肌严重受损和休克等循重受损和休克等循环衰竭时。心包积环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸积液、肺气肿、胸壁水肿等。壁水肿等。心音性质的改变心音性质的改变钟摆律钟摆律：心尖部第一心音性质改变，音调类似：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀相等，两个心音强弱相等，间隔均匀

16、,有如钟有如钟摆的滴答声音，故称钟摆律。摆的滴答声音，故称钟摆律。?胎心律：胎心律：若同时有心动过速，心率若同时有心动过速，心率120次次min以上，酷似胎儿心音称为胎心律。以上，酷似胎儿心音称为胎心律。?临床意义：临床意义：?主要由于心肌有严重病变主要由于心肌有严重病变?常见于重症心肌炎、大面积急性心肌梗死。常见于重症心肌炎、大面积急性心肌梗死。心音分裂心音分裂在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣瓣0.020.02一一0.03s0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺。心室舒张时主

17、动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣约迟于主动脉瓣0.03s0.03s。?如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，出现一个心音分成两个部分的现象，称为心称为心音分裂。音分裂。?第一心音分裂第一心音分裂S S1 1分裂：二、三尖瓣关闭明显不同步分裂：二、三尖瓣关闭明显不同步（0.03S0.03S）所致。）所致。?在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到S S1 1分裂。分裂。?在病理情况下：在病理情况下：电活动延迟见于右束支传导阻

18、滞；电活动延迟见于右束支传导阻滞；机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。二尖瓣狭窄和左房粘液瘤，二尖瓣关闭二尖瓣狭窄和左房粘液瘤，二尖瓣关闭延迟。延迟。?第一心音分裂第一心音分裂第二心音分裂第二心音分裂?由主、肺动脉瓣关闭明显不同步由主、肺动脉瓣关闭明显不同步（0.035s0.035s）所致。）所致。生理性分裂生理性分裂通常分裂（通常分裂（P P2 2落后于落后于A A2 2）?右室射血延长右室射血延长完右完右?肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄?二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄?左室射血缩短左室射血缩短?二尖瓣关闭不全、室间隔缺损二尖瓣关闭不全、室间隔缺损?第二心音分裂第二心音分裂固

19、定分裂（不受呼吸影响）固定分裂（不受呼吸影响）?房间隔缺损房间隔缺损反常分裂（逆分裂，即反常分裂（逆分裂，即 A A2 2落后于落后于P P2 2）与呼吸有关：与呼吸有关：?完左完左主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄重度高血压重度高血压4、额外心音、额外心音?指在原有心音之外，额外出现的病理性附加指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大多数是一个附加音，构成三音律；心音。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性少数为两个附加音，构成四音律，由病理性S S3 3和或和或S S4 4与原有的与原有的S S1 1、S S2 2构成的三音律或四音构成的三音律或四音律。律。额外

20、心音分类额外心音分类收缩期额外心音收缩期额外心音?收缩早期喷射音收缩早期喷射音?收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音舒张期额外心音舒张期额外心音?奔马律奔马律?开瓣音开瓣音?心包叩击音心包叩击音?肿瘤扑落音肿瘤扑落音医源性额外心音医源性额外心音?人工起搏音人工起搏音人工瓣膜音人工瓣膜音舒张期额外心音：奔马律舒张期额外心音：奔马律?奔马律的概念：奔马律的概念：?奔马律的分类：奔马律的分类：舒张早期奔马律舒张早期奔马律舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律重叠型奔马律舒张早期奔马律：舒张早期奔马律：?为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时

21、在时期，听诊时在S S2 2之后，故通常称为舒张早期奔之后，故通常称为舒张早期奔马律。是病理性马律。是病理性S S3 3心音，故又称心音，故又称S S3 3奔马律。奔马律。舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。性奔马律。舒张早期奔马律与生理性第三心音舒张早期奔马律与生理性第三心音?A.A.舒

22、张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性人，而生理性S S3 3出现于健康人，尤其是儿童和青少出现于健康人，尤其是儿童和青少年多见；年多见；B.B.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在舒张早期奔马律出现于心率较快，常在 100100次次minmin以上时，生理性以上时，生理性S S3 3多出现在心率低于多出现在心率低于100100次次minmin时；时；C.C.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性舒张早期奔马律不受体位影响，生理性 S S3 3于坐位于坐位或立位时消失；或立位时消失；D.D.生理性生理性S S3 3距距S S2 2较近，声音较低

23、。舒张早期奔马律较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距的额外心音距S S2 2较远，较远，3 3个心音间隔大致相等，声音个心音间隔大致相等，声音较响较响。舒张早期奔马律听诊特点舒张早期奔马律听诊特点?A.A.音调较低；音调较低；B.B.强度较弱；强度较弱；C.C.其额外心音出现在舒张期即其额外心音出现在舒张期即S S2 2后，后，D.D.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；在胸骨下端左缘；E.E.呼吸的影响。呼吸的影响。舒张早期奔马律意义舒张早期奔马律意义?从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下，从临床角度看，舒

24、张早期奔马律反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消失也是病情好转的标志之一。失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心脏病。脏病。舒张晚期奔马律临床意义舒张晚期奔马律临床意义?由于发生较晚，在收缩期由于发生较晚，在收缩期开始之前即开

25、始之前即S S1 1前前0.1s0.1s，故常，故常称为收缩期前奔马律称为收缩期前奔马律.由于由于它实际上是由病理性它实际上是由病理性 S S4 4与与S S1 1、S S2 2所构成的节律，也称为第所构成的节律，也称为第四心音奔马律。四心音奔马律。反映心室舒张末反映心室舒张末期压力负荷过重，期压力负荷过重，室壁顺应性降低，室壁顺应性降低，多见于压力负荷多见于压力负荷过重引起心室肥过重引起心室肥厚的心脏病；也厚的心脏病；也可见于心肌受损可见于心肌受损出现的心肌顺应出现的心肌顺应性下降等疾病。性下降等疾病。舒张晚期奔马律听诊特点舒张晚期奔马律听诊特点?A.A.音调较低；音调较低；B.B.强度较弱

26、；强度较弱；C.C.额外心音距额外心音距S S2 2较远，距较远，距S S1 1近；近；D.D.听诊最清晰部位：在心尖听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘如来自右房者则在胸骨左缘3 3、4 4肋肋间间)；E.E.呼吸的影响：呼气末最响呼吸的影响：呼气末最响(如来自右如来自右房者则在吸气末加强房者则在吸气末加强)。重叠型奔马律重叠型奔马律?当舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时存在，由当舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时存在，由心率增快时相互重叠，称为重叠型奔马律。常见于心率增快时相互重叠，称为重叠型奔马律。常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴有左或右心衰竭

27、伴心动过速时，也可见于风湿热伴有P PR R间期延长及心动过速的病人。四音律，火车头间期延长及心动过速的病人。四音律，火车头奔马律，听诊呈奔马律，听诊呈“kekele-da-le-da-la”la”。开瓣音开瓣音?又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后狭窄时，第二心音后(0.07s)(0.07s)出现的一个出现的一个高调而清脆的额外音，开瓣音产生的机高调而清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张早期，血液自左房快速经过制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然

28、停止，二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。开瓣音听诊特点开瓣音听诊特点A.A.音调较高；音调较高；?B.B.响亮、清脆、短促，呈拍击样；响亮、清脆、短促，呈拍击样；?C.C.听诊部位在心尖部及其内侧；听诊部位在心尖部及其内侧；?D.D.呼气时增强。呼气时增强。?此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄，的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好瓣膜弹性和活动

29、性较好。?心包叩击音心包叩击音?指缩窄性心包炎时，在指缩窄性心包炎时，在 S S2 2后约后约0.09-0.12s0.09-0.12s出现的一出现的一个较响的短促声音。个较响的短促声音。其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。停止，使室壁振动产生的声音。此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左缘最清此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左缘最清晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心

30、包增厚、粘连等。液，心包增厚、粘连等。肿瘤扑落音肿瘤扑落音?心房粘液瘤时，在心房粘液瘤时，在S2后后0.080.12秒出现的类秒出现的类似开瓣音的声响，但音调较低，随体位改变。似开瓣音的声响，但音调较低，随体位改变。收缩期额外心音收缩期额外心音收缩早期喷射音：为高频、爆裂样的声音，收缩早期喷射音：为高频、爆裂样的声音，短促、尖锐而清脆。出现于收缩早期，即短促、尖锐而清脆。出现于收缩早期，即S S1 1后约后约0.050.05一一0.07s0.07s。?产生机制：产生机制：A.A.主、肺动脉扩张主、肺动脉扩张B.B.主、肺动脉阻力增高主、肺动脉阻力增高C.C.半月瓣狭窄半月瓣狭窄?收缩早期喷射音

31、?分类：分类：A.A.肺动脉收缩早期喷射音：胸骨左缘肺动脉收缩早期喷射音：胸骨左缘 2 2、3 3肋间肋间最响，不向心尖部传导，呼气时增强，吸气时减最响，不向心尖部传导，呼气时增强，吸气时减弱或消失。弱或消失。见于肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，轻、见于肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，轻、中度肺动脉狭窄，房缺、室缺等。中度肺动脉狭窄，房缺、室缺等。B.B.主动脉收缩早期喷射音：胸骨右缘主动脉收缩早期喷射音：胸骨右缘 2 2、3 3肋间肋间最响，可传导到心尖部，不受呼吸影响。最响，可传导到心尖部，不受呼吸影响。见于高血压，主动脉瓣狭窄、关闭不全，主动见于高血压，主动脉瓣狭窄、关闭不全，主动脉扩张等。

32、脉扩张等。收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音?喀喇音出现于喀喇音出现于S S1 1后后0.08s0.08s者称收缩中期喀喇者称收缩中期喀喇音，音，0.08s0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之特点是高调、较强、短促，如关门落锁之Ka-TaKa-Ta声；最响部位在心尖区及其稍内侧；声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化随体位改变而变化,即某一体位可听到，改即某一体位可听到，改变体位可能消失。变体位可能消失。?临床意义：二尖瓣脱垂。伴收缩期杂音时临床意义：二尖瓣脱垂。伴收缩期杂音时称二尖瓣脱垂综合征。称二尖瓣脱垂综合征。

33、?二尖瓣脱垂5 5、杂、杂 音音?是在正常心音以外出现的一种具是在正常心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。较长的夹杂声音。可与心音分开或相连续，甚至遮盖可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音心音。?层流和湍流层流和湍流血液在血管内流动的方式可分为层流和湍流两类。在层血液在血管内流动的方式可分为层流和湍流两类。在层流的情况下，液体每个质点的流动方向都一致，与血管的长流的情况下，液体每个质点的流动方向都一致，与血管的长轴平行；但各质点的流速不相同，在血管轴心处流速最快，轴平行；但各质点的流速不相同，在血管轴心处流速最快，越靠近管壁，流速越慢。

34、层流状态下的血流不发出声音。越靠近管壁，流速越慢。层流状态下的血流不发出声音。（1 1）杂音产生机制）杂音产生机制正常血流呈层流状态，层流状态下的血流不发出正常血流呈层流状态，层流状态下的血流不发出声音，当层流变为湍流冲击心室壁、血管壁、瓣声音，当层流变为湍流冲击心室壁、血管壁、瓣膜、腱索等，使之发生振动即可产生杂音。膜、腱索等，使之发生振动即可产生杂音。?血液流速增快血液流速增快?瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄?瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全?心腔或大血管间有异常的通道心腔或大血管间有异常的通道?心腔内有漂浮物心腔内有漂浮物?大血管瘤样扩张大血管瘤样扩张杂音产生机理杂音产生机

35、理?听诊杂音听诊杂音应全神贯注、应全神贯注、仔细分辨、仔细分辨、分析有序。分析有序。（2）杂音的特性与听诊要点）杂音的特性与听诊要点?最响的部位最响的部位传导方向传导方向杂音发生的时间杂音发生的时间杂音的性质杂音的性质强度与形态强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系杂音与呼吸、运动及体位的关系杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点?最响的部位最响的部位?往往就是杂音发生的部位往往就是杂音发生的部位?心尖区二尖瓣病变心尖区二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨左缘胸骨左缘3 3、4 4肋间的粗糙收缩期杂音室间肋间的粗糙收缩期杂音室

36、间隔缺损隔缺损杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点传导方向传导方向?二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左腋下及左肩胛下左腋下及左肩胛下?主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄颈部颈部?主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全心尖部心尖部?肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全胸骨左缘第胸骨左缘第 3 3肋间肋间?较局限的杂音：较局限的杂音：?二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄无传导无传导?肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损等杂音无传导肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损等杂音无传导杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点杂音发生的时间杂音发生的时间?首先识别首先识别S S1 1与与S S2 2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义此点对判断瓣膜病变的性质有重要意

37、义?收缩期杂音：器质性、功能性收缩期杂音：器质性、功能性?舒张期杂音：器质性舒张期杂音：器质性?连续性杂音：器质性连续性杂音：器质性?双期杂音：双期杂音：?早期、中期、晚期、全期：早期、中期、晚期、全期：MSMS：舒张中晚期：舒张中晚期MRMR：全收缩期：全收缩期杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点杂音的性质杂音的性质?主要决定于心脏杂音的音色和音调主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）（声波的频率）?音调（柔和、粗糙）音调（柔和、粗糙）?功能性杂音往往柔和功能性杂音往往柔和?器质性杂音往往粗糙器质性杂音往往粗糙?音色音色?吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样

38、?喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点强度与形态强度与形态?杂音的强度即杂音的响度杂音的强度即杂音的响度?影响杂音强度的因素影响杂音强度的因素强度：强度：Levine 6Levine 6级分级法用于收缩期级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重舒张期不分级，也可分为轻、中、重杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点?杂音的形态杂音的形态?是指在心动周期中杂音强度的变化规律是指在心动周期中杂音强度的变化规律?用心音图记录用心音图记录?类型：类型：?递增型：二尖瓣狭窄递增型：二尖瓣

39、狭窄?递减型：主动脉瓣关闭不全递减型：主动脉瓣关闭不全?递增递减型：菱形，主动脉瓣狭窄递增递减型：菱形，主动脉瓣狭窄?连续型：高峰在连续型：高峰在S S2 2处，下一个处，下一个S S1 1前消失：前消失：?一贯型：二尖瓣关闭不全一贯型：二尖瓣关闭不全杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点杂音的形态杂音的形态杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点杂音与呼吸、运动及体位的关系杂音与呼吸、运动及体位的关系?体位体位?左侧卧位左侧卧位-MS-MS?坐位前倾坐位前倾-AR-AR?呼吸呼吸?深吸气（回心血量增加）：深吸气（回心血量增加）：?Valsava Valsava 动作：动作：?运动运动使杂音

40、增强使杂音增强（3）杂音的临床意义）杂音的临床意义?有重要价值，但并非必备条件有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音与器质性杂音?功能性杂音功能性杂音?生理性杂音生理性杂音?无害性杂音无害性杂音?相对性杂音：有临床意义相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）（与器质性杂音可合称病理性杂音）?器质性杂音器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音收缩期杂音与舒张期杂音收缩期生理性与器质性杂音收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点的鉴别要点鉴别点鉴别点年龄年龄部位部位性质性质持续时间持续时间强度强度震颤震颤生理性生理性儿童、青少年多见儿童、青少年多见肺动脉瓣区、心尖区肺动脉瓣区、

41、心尖区柔和、吹风样柔和、吹风样短促短促一般一般3/63/6级以下级以下无无不定不定不定不定器质性器质性粗糙吹风样、高调粗糙吹风样、高调较长、常全收缩期较长、常全收缩期一般一般3/63/6级以上级以上3/63/6级以上常伴有级以上常伴有传导传导局限、传导不远局限、传导不远传导远而广传导远而广收缩期杂音的临床意义收缩期杂音的临床意义?二尖瓣区二尖瓣区?功能性：功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢运动、发热、贫血、妊娠、甲亢?特点：柔和、吹风样、短促、特点：柔和、吹风样、短促、2/62/6级、局限级、局限?相对性：相对性：左室扩大引起相对关闭不全左室扩大引起相对关闭不全?高心病高心病?冠心病冠心病?

42、贫血性心脏病贫血性心脏病?扩心病扩心病?器质性：器质性：?风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂?特点：粗糙、吹风样、高调、特点：粗糙、吹风样、高调、?全收缩期、全收缩期、3/63/6级以上、向腋下传导级以上、向腋下传导收缩期杂音的临床意义收缩期杂音的临床意义主动脉瓣区主动脉瓣区?器质性：器质性：主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄特点：特点：A A2 2减弱、喷射性、响亮、粗减弱、喷射性、响亮、粗糙糙?常有震颤、向颈部传导常有震颤、向颈部传导?相对性：相对性：升主动脉扩张升主动脉扩张?高血压高血压?动脉粥样硬化动脉粥样硬化?特点：特点：A A2 2增强、杂音柔和增强、杂音柔和?

43、收缩期杂音的临床意义收缩期杂音的临床意义肺动脉瓣区肺动脉瓣区?生理性：生理性：尤多见于儿童及青少年尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、特点：柔和、吹风样、短促、2/62/6级以下级以下?相对性：相对性：肺动脉瓣相对性狭窄肺动脉瓣相对性狭窄?见于：房间隔缺损、二尖瓣狭窄见于：房间隔缺损、二尖瓣狭窄?特点：时间较短，较柔和，伴特点：时间较短，较柔和，伴 P P2 2增强亢进增强亢进?器质性：器质性：肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄?特点特点:P:P2 2减弱、喷射性减弱、喷射性响亮、粗糙、常有震颤、响亮、粗糙、常有震颤、3 36 6级以级以上。上。收缩期杂音的临床意义收缩期杂音的临床意义三尖瓣区

44、三尖瓣区?相对性：相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全?特点：柔和、吹风样、短促、特点：柔和、吹风样、短促、3/63/6级以下级以下吸气增强，右室扩大时杂音可移向心尖吸气增强，右室扩大时杂音可移向心尖?器质性：器质性：极少见极少见可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘胸骨左缘3 3、4 4肋间肋间?室间隔缺损（室间隔缺损（VSDVSD）?肥厚型梗阻性心肌病（肥厚型梗阻性心肌病（HOCMHOCM）舒张期杂音的临床意义舒张期杂音的临床意义二尖瓣区二尖瓣区?器质性：器质性：二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄?S S1 1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音

45、亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音?递增型、震颤递增型、震颤?相对性：相对性：?重度主动脉瓣关闭不全，重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint Austin Flint 杂音杂音舒张期杂音的临床意义舒张期杂音的临床意义主动脉瓣区主动脉瓣区?器质性：器质性：?风湿性，先天性，特发性主动脉瓣脱垂风湿性，先天性，特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、梅毒性、Marfan Marfan 综合征综合征?特点：坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区特点：坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区?舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导相对性：相对性：高血压、升主动脉或左心室扩张高血压、升主动脉或左心

46、室扩张?特点：柔和，时限较短，伴特点：柔和，时限较短，伴 A A2 2亢进，主动脉亢进，主动脉瓣区最清楚。瓣区最清楚。舒张期杂音的临床意义舒张期杂音的临床意义肺动脉瓣区肺动脉瓣区相对性：相对性：肺动脉扩张肺动脉扩张?P P2 2亢进、递减性、吹风样、柔和亢进、递减性、吹风样、柔和?Graham Steell Graham Steell 杂音杂音?见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压?器质性：器质性：极少极少三尖瓣区三尖瓣区?胸骨左缘、肋间隆隆样胸骨左缘、肋间隆隆样?三尖瓣狭窄三尖瓣狭窄?连续性杂音的临床意义连续性杂音的临床意义?动脉导管未闭动脉导管未闭?胸骨左缘第肋间胸骨左缘第

47、肋间?机器样伴震颤机器样伴震颤?与双期杂音鉴别与双期杂音鉴别6、心包摩擦音、心包摩擦音?心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生?音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关?见于各种感染性心包炎、或见于各种感染性心包炎、或 AMIAMI、SLESLE、尿毒症等、尿毒症等思考题思考题1 1、心房颤动的听诊特点？、心房颤动的听诊特点？2 2、S S1 1与与S S2

48、2如何区别？如何区别？3 3、影响心音强度的主要因素？、影响心音强度的主要因素？4 4、S S1 1增强的临床意义？增强的临床意义？5 5、S S2 2固定分裂的意义？固定分裂的意义？6 6、什么是奔马律？、什么是奔马律？7 7、开瓣音的意义？、开瓣音的意义？8 8、什么是杂音？、什么是杂音？9 9、杂音产生的机制？、杂音产生的机制？1010、杂音的分类、杂音的分类?1111、什么是、什么是Austin FlintAustin Flint杂音？杂音？1212、什么是、什么是Graham SteellGraham Steell杂音？杂音？1313、连续性杂音的意义、连续性杂音的意义?1414、什么是周围血管征？、什么是周围血管征？谢谢大家！谢谢大家！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢