医科大学精品课件:第11章.休克.ppt
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- 关 键 词:
- 医科大学 精品 课件 11 休克
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1、休 克 Shock 1 面色苍白、四肢湿冷 脉搏细速、脉压缩小 尿量减少、神志淡漠 典型临床表现: 对休克认识和研究的发展 2 面色苍白、四肢湿冷 脉搏细弱、脉压缩小 尿量减少、神志淡漠 对休克认识和研究的发展 描述临床表现 (1895年) 认识急性 循环紊乱 (40年代)创立 微循环学说 (60年代) 细胞分子 水平研究 (80年代) 3 血管运动中枢麻痹 小动脉血管舒张 血压下降 对休克认识和研究的发展 描述临床表现 (1895年) 认识急性 循环紊乱 (40年代)创立 微循环学说 (60年代) 细胞分子 水平研究 (80年代) 4 有效循环血量减少 微循环灌流不足 细胞损害/组织器官功能
2、障碍 对休克认识和研究的发展 描述临床表现 (1895年) 认识急性 循环紊乱 (40年代)创立 微循环学说 (60年代) 细胞分子 水平研究 (80年代) 5 促炎/抗炎性体液因子 细胞损害/细胞代谢障碍 组织器官功能障碍 对休克认识和研究的发展 描述临床表现 (1895年) 认识急性 循环紊乱 (40年代)创立 微循环学说 (60年代) 细胞分子 水平研究 (80年代) 6 n多病因、多发病环节、多种体液因子参与, n以机体循环系统,特别是微循环功能紊乱、 组织细胞灌注不足为主要特征, n可能导致多器官功能障碍或衰竭等严重后果 复杂的全身调节紊乱性病理过程 休克的概念 7 第一节 休克的病
3、因和分类 8 (一)按原因分类 失血/失液 失血/失液(低血容量)性休克 创伤 创伤性休克 失血、剧烈疼痛和严重脏器损伤 烧伤 烧伤性休克 血浆渗出、剧烈疼痛 感染 感染性休克 细菌、病毒等的严重感染 过敏 过敏性休克 血管床容积扩张 毛细血管通透性增加 神经刺激 神经源性休克 外周阻力降低,回心血量减少 心脏和大血管病变 心源性休克 心输出量急剧降低 心外阻塞性休克 心脏填塞、肺栓塞、张力性气胸 9 (二)休克发生的始动环节 低低血容量性休克血容量性休克 分布异常性休克(血管源性休克)分布异常性休克(血管源性休克) 心源性休克心源性休克 大量血液、血浆及体液丧失大量血液、血浆及体液丧失血容量
4、急剧血容量急剧微循环灌流明显微循环灌流明显 外周血管扩张血管床容积血液淤滞在微循环有效 循环血量不足 某些感染性休克、过敏性休克、神经原性休克 心输出量锐减组织灌流 10 (三)按血液动力学特点分类 低排高阻型休克低排高阻型休克(低动力型休克、冷性休克)(低动力型休克、冷性休克) 高排低阻型休克高排低阻型休克(高动力型休克、暖性休克)(高动力型休克、暖性休克) 低排低阻型休克低排低阻型休克 11 第二节 休克的发展过程 以微循环变化为线索 12 一、休克发生的始动环节 13 血容量血容量 血管床容积血管床容积 心输出量心输出量 有效循环血量 微循环 组织灌注 细胞及器官功能 14 血容量血容量
5、 血管床容积血管床容积 心输出量心输出量 失血失液、烧伤、烧伤和和 创伤性休克创伤性休克 感染性、过敏性和 神经原性休克 心源性和心外阻塞性休克 降低降低 增加增加 减少减少 有效循环血量减少 微循环障碍 组织灌注不足 细胞及器官功能异常 共 同 通 路 始 动 环 节 心源性休克 分布异常 性休克 低血容量性休克 15 二、休克分期及微循环变化 16 微动脉与微静脉之间微血管的血液循环 迂回通路 微循环: 17 毛细血管前括约肌 与后微A舒张 平滑肌对缩血管 物质反应性 毛细血管前括约肌 与后微A收缩 局部代谢 产物聚积 真毛细血管网 血流 真毛细血管网 血流 平滑肌对缩血管 物质反应性 微
6、循环灌流的局部反馈调节 局部代谢产物 被稀释或冲走 后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节 缩血管:儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管:组胺、激肽、腺苷、乳酸 18 一、休克代偿期 二、休克进展期 三、休克难治期 (以失血性休克为例) 休克发展过程 19 一、休克代偿期 二、休克进展期 三、休克难治期 (以失血性休克为例) 休克发展过程 20 (1) 微循环的改变 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 CA大量释放 受体 微血管显著收缩 受体 动-静脉短路开放 灌少于流 营养性血流减少 微循环缺血 缺血性缺氧期 非营养性血流增加 ECBV (失血、创伤等) 休克代偿期/休克早期/缺血性缺氧期 21
7、维持动脉血压 保证心脑 血液供应 交感兴奋,儿茶酚胺 (2) 微循环改变的代偿意义 静脉容量血管收缩贮存血液进入循环 (自我输血) 毛细血管流体静压 组织液回流 (自我输液) 心肌收缩力 外周阻力 血液重新分布 (皮肤、腹腔内脏、肾脏血流) 22 CNS高级部位兴奋 心率加快心缩加强 外周阻力增高 皮肤、内脏 微血管收缩 脉搏细速,尿量减少 面色苍白,四肢湿冷 神志清楚,烦躁不安 5 (3) 主要临床表 现 交感-肾上腺髓质兴奋 脉压减少 血压骤降/略降/正常 汗腺分泌增加 脑血流可正常 23 一、休克代偿期 二、休克进展期 三、休克难治期 (以失血性休克为例) 休克发展过程 24 微循环淤血
8、 (1) 微循环的改变 灌多流少 灌大于流 微血管对儿茶酚胺 反应性 前阻力血管扩张 微静脉持续收缩 前阻力后阻力 淤血性缺氧期 休克进展(可逆性失代偿)期/休克中期/淤血性缺氧期 25 1) 酸中毒(组织持续缺血缺氧 CO2、乳酸积聚) SMC 对儿茶酚胺反应性 2) 局部舒血管性代谢产物 微血管扩张 组胺, 腺苷, K+ 3) 血液流变学改变 : 血流缓慢 RBC聚集 血浆外渗, 血液粘稠度 WBC滚动、贴壁、黏附 4) 内毒素入血:肠源性细菌,LPS等 激活中性粒细胞 释放血管活性物质(NO等) 微血管扩张,通透性 血液淤滞 1) 2) 3) 4) (2) 微循环淤血机制 血流进一 步受
9、阻 26 白细胞附壁、滚动、嵌塞 27 1. 自我输液、自我输血等代偿机制消失 血浆外渗、血液浓缩 2. 恶性循环形成 血浆外渗血液浓缩进一步加重 有效循环血量进一步减少 交感-肾上腺髓质持续兴奋 组织灌流更加恶化 心输出量/血压 进行性下降 (3) 微循环改变后果 28 肾血流 微循环 淤血 少尿 (400ml/d) 无尿 (100ml/d) 神志淡漠/昏迷 发凉/发绀/花斑 (4) 主要临床表现 皮肤淤血 血压 进行性 肾淤血 下降 心输出量 回心血量 心脑缺血 心搏无力 心音低钝 29 一、休克代偿期 二、休克进展期 三、休克难治期 (以失血性休克为例) 休克发展过程 30 2)DIC
10、形成 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成 1)微血管麻痹 对儿茶酚胺 失去反应 微循环血管扩张,血液淤滞 不灌不流 灌流停止 功能衰竭 多器官 (1) 微循环的改变 休克难治(不可逆性失代偿)期/休克晚期/微循环衰竭期 31 血细胞聚集成团块,似淤泥状,在血管内 摆动 32 4 血管内皮细胞损伤激活内源性凝血系统 组织细胞损伤激活外源性凝血系统 微循环障碍 血流缓慢、血液粘滞、血小板聚集 高凝状态 强烈应激反应和单核吞噬系统功能受损 内毒素的促凝作用 来源于感染或肠道 (2) DIC发生机制 缺氧 酸中毒 33 n循环衰竭 n毛细血管无复流(no-reflow) n重要器官功能障碍或衰竭 (心、脑
11、、肾、肺、肠) 大量输血补液,血压回升,但不能恢复血流 (WBC嵌塞,EC肿胀,微血栓) 血压进行性下降,脉搏细速,中心静脉压降低,血压进行性下降,脉搏细速,中心静脉压降低, 静脉塌陷,昏迷静脉塌陷,昏迷 (3)主要临床表现 34 微血栓阻塞 回心血量锐减 凝血/纤溶产物 (FDP,补体等)加重 通透性出血和微血管舒缩功能紊乱 出血循环血量进一步 加重循环障碍 器官梗塞 多器官功能障碍(MODS) 肠道严重缺血缺氧 屏障免疫功能 内毒素/肠菌入血促炎/抗炎介质失衡MODS (4) 难治机制 1、DIC 2、SIRS(systemic inflammatory response syndrome
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