医科大学精品课件：酸碱紊乱.ppt

1、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 病生教研室病生教研室 王槐高王槐高 1 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 l 酸碱平衡与调节 l 酸碱平衡紊乱的概念及分类 l 反映酸碱平衡的指标 l 单纯性酸碱平衡紊乱 l 混合性酸碱平衡紊乱 l 酸碱平衡紊乱的诊断 2 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 l 酸碱平衡与调节 l 酸碱平衡紊乱的概念及分类 l 反映酸碱平衡的指标 l 单纯性酸碱平衡紊乱 l 混合性酸碱平衡紊乱 l 酸碱平衡紊乱的诊断 3 酸碱平衡与调节 4 Acid-base Balance 酸碱不断产生或摄入 经过机体的调节 pH稳定在正常范围 酸碱平衡的概念 (pH7.357.45) 5 酸碱的来源 机 体 代

2、谢 和 食 物 酸 挥发酸 非挥发酸 碱 氨 有机酸盐 6 酸碱平衡的调节 1. 缓冲系统的缓冲作用 l 缓冲系统 HCO3- H2CO3 Hb HHb HbO2- HHbO2 Pr- HPr HPO42- H2PO4- l 缓冲作用 H2PO4- H+ + HPO42- 调节 H+ 浓度 7 酸碱平衡的调节 1. 缓冲系统的缓冲作用 l 缓冲系统 HCO3- H2CO3 Hb HHb HbO2- HHbO2 Pr- HPr HPO42- H2PO4- l 缓冲作用 H2PO4- H+ + HPO42- 调节 H+浓度 8 = 6.1+1.3 = 7.4 HCO-3 H2CO3 pH pH =

3、 pKa + lg H2CO3 HCO-3 = 6.1 + lg 24 1.2 = 6.1 + lg 20 1 9 2. 呼吸的调节 调节 H2CO3浓度 呼吸中枢兴奋呼吸增强 H2CO3 H+ + HCO3- + CO2肺排出 H2O 酸碱平衡的调节 10 3. 肾的调节 调节 HCO-3 浓度 l 泌H+和重吸收 HCO3 - l 磷酸盐的酸化作用 l 泌铵 (氨) 作用 酸碱平衡的调节 通过排酸保碱调节HCO-3浓度 11 酸碱平衡调节机制及其调节作用和特点 缓冲系统肺肾 调节机制 发生时间 缓冲对两组 分酸碱转化 呼出CO2泌H+重吸 收HCO3- 调节作用维持 H+ 浓 度 维持 H

4、2CO3 浓 度 维持 HCO3- 浓 度 立即数分钟数小时 12 HCO-3 H2CO3 pH 缓冲系统 肾 肺 酸碱平衡调节小结 13 体液缓冲: HA+ HCO3- 肺的调节: 排出增多的H2CO3 肾的调节: 恢复减少的 HCO3- A- + H2CO3 调节机构对酸的调节过程 酸碱平衡调节小结 14 HCO-3 H2CO3 pH 缓冲系统 肾 肺 酸碱平衡调节小结 15 酸碱平衡紊乱 的概念和分类 16 概念 酸碱度稳 定性破坏 Acid-base Disturbance 原 因 调节机制障碍 酸碱负荷异常 HCO3 - H2CO3 pH XX 17 分类 H2CO3 (1) HCO

5、3 (20) pH 代谢性因素(碱) 呼吸性因素(酸) 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 原发性病因 18 代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱 HCO3- H2CO3 pH HCO3- H2CO3 pH （） （N） 失代偿性 代偿性 19 pH PaCO2 HCO3- 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 pH 20 反映酸碱平衡的指标 21 反映酸碱平衡的指标 1. pH 2. PaCO2 3. SB and AB 4. BB 5. BE 6. AG 22 1. pH1. pH 7.357.45（动脉血） 降低：酸中毒 升高：碱中毒 正常： 酸碱平衡 代偿

6、性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱 意 义 正常值 ? 23 2. PaCO2. PaCO 2 2 物理溶解的CO2分子产生的张力 40mmHg (3346) 反映呼吸性因素 增高: CO2 潴留 见于呼酸或代偿后的代碱 降低: CO2 不足 见于呼碱或代偿后的代酸 意 义 正常值 24 3. SB (standard bicarbonate)3. SB (standard bicarbonate) AB (actual bicarbonate) AB (actual bicarbonate) SB: 标准条件下测定动脉血浆的HCO-3 l排除呼吸性因素影响 l只反映代谢性因素 l未排除呼吸性

7、因素影响 l受呼吸和代谢两因素影响 AB: 实际条件下测定动脉血浆的HCO-3 25 意 义 正常值 AB=SB 24 mmol/L(2127) SB增高: 代碱或代偿后的呼酸 SB降低: 代酸或代偿后的呼碱 26 4. BB (buffer base)4. BB (buffer base) l只反映代谢性因素 意 义 正常值50mmol/L(4555) 同 SB l指在标准条件下测定的血液中 缓冲碱的总和 27 5. BE (base excess)5. BE (base excess) l只反映代谢性因素 意 义 正常值 03mmol/L 同 SB l在标准条件下，用酸或碱滴定1升 全血至

8、pH7.4时所需的酸或碱量 28 6. AG (anion gap)6. AG (anion gap) Cl- UC UA Na+ HCO3- 可测定的 阳离子 可测定的 阴离子 未测定的 阴离子 未测定的 阳离子 UA与UC之差 29 Cl- UC Na+ 可测定的 阳离子 未测定的 阳离子 可测定的 阴离子 未测定的 阴离子 AG UA 6. AG (anion gap)6. AG (anion gap) HCO3- 30 Na+ Cl HCO3 AG AG：固定酸 (代谢性酸中毒) 意 义 正常值 AG=Na+ (HCO-3+Cl-) =140 (24+104) =12mmol/L(10

9、14) 31 反映酸碱平衡的指标 1. pH 2. PaCO2 3. SB and AB 4. BB 5. BE 6. AG 32 HCO3- H2CO3 （PaCO2） pH （BB、BE） 反映酸碱平衡的指标 33 单纯性酸碱平衡紊乱 34 特征 血浆HCO3- 原发性减少 代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis 35 HCO3- H2CO3 （PaCO2） pH （BB、BE） 指标变化 36 Na+ HCO-3 AG Cl- Normal HCO-3 AG Na+ Cl- High AG HCO-3 AG Na+ Cl- Normal AG 分类 37 原因 v AG 增大

10、型代谢性酸中毒 固定酸增加所致 1. 乳酸酸中毒 2. 酮症酸中毒 3. 水杨酸中毒 4. 肾功能衰竭 固定酸 固定酸根 （负离子） H+ HCO-3消耗 HCO-3 HCO-3 AG Na+ Cl- High AG 38 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- v AG 正常型代谢性酸中毒 见于: 严重腹泻 肠吸引术 肠瘘管等 原因 39 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 v AG 正常型代谢性酸中毒 原因 40 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 3. 碳酸酐酶抑制剂 乙酰 唑胺 抑制 CA活性 肾小

11、管泌H+和 重吸收 HCO3- 原因 v AG 正常型代谢性酸中毒 41 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 3. 碳酸酐酶抑制剂 4. 成酸性药物摄入过多 HCO-3 AG Na+ Cl- Normal AG 5. 高钾血症 原因 v AG 正常型代谢性酸中毒 42 代偿调节 1. 细胞外缓冲 H+ HCO-3 H2CO3 结果：HCO-3 2. 细胞内缓冲 H+ H+Hb HHb K+ 结果: H+浓度回降 高钾血症 43 4. 肾的代偿调节 排酸保碱加强 结果： HCO-3 H2CO3 结果： HCO-3 H2CO3 3. 肺的代偿调节 H+呼吸加深

12、加快 H2O+CO2H2CO3肺呼出 44 1.心血管系统 v心律失常 v心肌收缩力 v血压降低 血管对儿茶酚胺反应性降低 代酸高钾血症心律失常 H+ 阻断肾上腺素作用 抑制兴奋收缩偶联 心收缩 力降低 机能代谢变化 45 2.CNS系统 v ATP生成减少 v -氨基丁酸生成增多 生物氧化酶活性受抑制 谷氨酸脱羧酶活性增高 中枢神经系 统功能抑制 机能代谢变化 46 血浆H2CO3 原发性增高 呼吸性酸中毒 Respiratory Acidosis 特征 47 l 呼吸中枢抑制 l 呼吸肌麻痹 l 胸廓与肺病变 l 呼吸道阻塞 v 肺通气障碍 原因 v 吸入CO2过多 48 v细胞内缓冲急性

13、呼酸 HCO3- H+ CO2H2O H2CO3 H+ HHb HPr HCO3- Cl-Cl- CO2 H2CO3 H2O + K+K+ 代偿调节 49 v细胞内缓冲急性呼酸 结果： 代偿有限 PaCO2升高10mmHg HCO-3仅增加1mmol/L 急性呼酸常为失代偿性 代偿调节 50 v肾代偿调节慢性呼酸 PaCO24080 mmHg HCO3- 2440 mmol/L 慢性呼酸可为代偿性 v细胞内缓冲急性呼酸 排酸保碱加强 结果： 代偿调节 51 脑 与代酸相同 CNS系统改变更明显 CO2 麻醉 vCO2 直接扩张脑血管 v脑细胞酸中毒更严重 CO2CO2 HCO3- pH 机能代

14、谢变化 52 血浆 HCO-3 原发性增高 代谢性碱中毒 Metabolic Alkalosis 特征 53 1. H+丢失 v剧烈呕吐 CO2H2O H2CO3 HCO3 H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H2CO3 HCO3 H+ H+ H+ H+ 原因 54 CO2H2O H2CO3 HCO3 H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H2CO3 HCO3 H+ 1.H+丢失 v剧烈呕吐 血浆HCO-3 原因 55 剧烈呕吐 H+丢失 HCO-3 代谢性碱中毒 醛固酮低Cl-、K+ 56 v 应用利尿剂 利 尿 剂 抑制髓袢Cl 和Na+重吸收 远端小 管Na+ H+-Na+ K

15、+-Na+ 排H+和重吸 收HCO-3 管液流速 致H+浓度 57 v 醛固酮过多 醛 固 酮 过 多 激活H+- ATP酶泵 排H+和重吸 收HCO-3 H+-Na+ K+-Na+ 原发性 继发性 58 v 低氯血症 低 氯 血 症 Na+与Cl- 重吸收 H+-ATP酶 泵功能增强 排H+和重吸 收HCO-3 H+-Na+ K+-Na+ 59 v 低钾血症 细胞内外K+- H+交换 远端小管H+- Na+交换 细胞外H+ 排H+和重吸 收HCO-3 60 1. H+丢失 2. HCO-3 摄入过多 v 碳酸氢盐摄入过多 v 大量输注库存血 原因 61 1. H+丢失 2. HCO-3 摄入

16、过多 v碳酸氢盐摄入过多 v大量输注库存血 v 呕吐 v 应用利尿剂 v 醛固酮过多 v 低氯血症 v 低钾血症 原因 62 v盐水反应性代谢性碱中毒 v盐水抵抗性代谢性碱中毒 l 呕吐、胃液吸引、利尿剂、低氯引起 l 维持因素是有效循环血量不足和低氯 l 醛固酮增多和低钾引起 l 维持因素是醛固酮增多和低钾 原因 63 与代酸方式相同，但方向相反 v 细胞外缓冲 v 肺的代偿调节 v 细胞内缓冲 v 肾的代偿调节 代偿调节 64 1. CNS系统 v Hb氧离曲线左移缺氧 v -氨基丁酸减少 谷氨酸脱羧酶活性降低 -氨基丁酸转氨酶活性增高 中枢神经系 统兴奋症状 机能代谢变化 65 2. 神

17、经肌肉系统 *出现应激性增高，手足抽搦 1. CNS系统 v 血Ca2+降低 v -氨基丁酸减少 机能代谢变化 66 2. 神经肌肉系统 1. CNS系统 3. 低钾血症 机能代谢变化 67 自学自学 呼吸性碱中毒 Respiratory Alkalosis 68 混合性酸碱平衡紊乱 自学自学 69 酸碱平衡紊乱的判断 70 单纯性酸碱平衡紊乱的判断 2. 根据“原发性”变化定类型 从病史中作出判断 1. 根据pH定酸碱 71 一个10岁小孩，腹泻3天，血液检 查结果为pH7.33，HCO3- 18mmol/L， PaCO2 32mmHg。 HCO3- H2CO3 pH 72 一个10岁小孩，

18、腹泻3天，血液检 查结果为pH7.33，HCO3- 18mmol/L， PaCO2 32mmHg。 HCO3- H2CO3 pH 73 单纯性与混合性紊乱的鉴别判断 1.首先判定一种紊乱 2.根据代偿规律作出鉴别判断 变化方向 HCO3- H2CO3 pH 74 单纯性与混合性紊乱的鉴别判断 1.首先判定一种紊乱 2.根据代偿规律作出鉴别判断 变化方向 HCO3- H2CO3 pH 75 单纯性与混合性紊乱的鉴别判断 1.首先判定一种紊乱 2.根据代偿规律作出鉴别判断 变化方向 HCO3- H2CO3 pH 76 单纯性与混合性紊乱的鉴别判断 1.首先判定一种紊乱 2.根据代偿规律作出鉴别判断 变化方向 代偿预计值和代偿限值 AG 77