医科大学精品课件：精神科急症与处理.ppt

1、精神科急症与处理 魏钦令 中山大学附属第三医院精神科 主要内容 精神科常见紧急状态的识别和处理（掌握） 谵妄状态、兴奋状态、木僵状态、缄默状态、惊恐 发作、自杀 急诊时常见精神药物不良反应的处理（掌握） 急性肌张力障碍、静坐不能、药源性帕金森综合征 排尿困难、麻痹性肠梗阻、噎食窒息 直立性低血压、高血压危象 粒细胞减少或缺乏症 5-羟色胺综合征、恶性综合征 撤药综合征 精神药物中毒的处理（熟悉） 兴奋状态 Excitemnt 整个精神活动增强，涉及到知觉、思维、 情感和意志活动，主要表现为动作、行为 、言语的增加。 兴 奋 状 态 协调性精神 运动性兴奋 不协调性精神 运动性兴奋 躁狂状态 急

2、性应激反应 精神分裂症 器质性精神障碍 兴奋兴奋 状态态根据发发病机制的分类类 兴奋兴奋的种类类临临床意义义主要表现现 躁狂性兴奋兴奋 （manic excitement） 常见于躁狂发作， 也可见于药物 中毒所致精神障 碍 情感高涨（最为突出，有感染色彩）、思维奔逸、 意志活动增强。知、情、意三者各自内部及之间 ，以及与周围环境保持完整，互相协调和配合 。 青春性兴奋兴奋 （hebephrenic excitement） 主要见于青春型精 神分裂症 知、情、意三者之间的完整性和统一性遭到破坏； 言语增多且凌乱，思维破裂；情感喜怒无常， 变化莫测；行为愚蠢幼稚，无一定的指向性和 目的性；本能意

3、向亢进，甚至意向倒错。 紧张紧张性兴奋兴奋 （catatonic excitement） 主要见于紧张型精 神分裂症 突发性兴奋，常爆发，动作怪异，不可理解，言语 单调刻板，或模仿言语；持续时间 短，可自动 缓解或转入木僵状态。 器质质性兴奋兴奋 （organic excitement） 脑部或躯体疾病导 致脑功能失调 伴有意识/智能障碍；思维活动迟缓 但语量增大，病 理性赘述；情感脆弱而不稳定，欣快感；动作 杂乱无章，常带有冲动性，有时有攻击行为。 兴奋状态的紧急处理 控制兴奋 苯二氮卓类药物 不严重者；器质性 不适合抗精神病药物者；与抗精神病 药物联用； 抗精神病药物 严重者 电抽搐治疗

4、躁狂症；紧张性兴奋 对因治疗 积极治疗躯体疾病 支持治疗 营养支持（如水电解质 紊乱） 木僵状态 Stupor 一种精神运动性抑制，动作行为和言语活 动的完全抑制或减少，并经常有一定的固 定姿势。 木僵的分类 木僵种类病因主要表现有无意识/智能障碍 紧张性木僵 Catatonic stupor 精神分裂症轻者：言语、行为减少，动作缓慢、 笨拙。 重者：运动完全抑制，缄默、不吃不 喝、保持一种固定姿势、对任何 刺激不做出反应，更严重者口水 外溢、大小便潴留、蜡样屈曲、 空气枕头。间有兴奋。 意识清晰，木僵缓 解后能回忆并叙 述这些经过。 心因性木僵 Psychogenic stupor 精神创伤

5、精神运动性抑制；自主神经功能失调 症状，如心跳加快、面色苍白。 有时伴有意识障碍 ，木僵消失后不 能完全回忆。 抑郁性木僵 Depressive stupor 抑郁发作多僵卧不动，缄默；肌张力多正常； 对外界刺激多无反应，如耐心询 问，可得微弱应答；有时眼角噙 泪。情感活动和内心体验多协调 。 意识清晰。 器质性木僵 Organic stupor 脑/躯体疾 病 不语、不动、呼之不应、推之不动； 肌张力增高、病理反射、大小便 失禁。 不同程度意识障碍 和智能障碍 木僵的处理 明确病因 解除木僵：不同木僵，方法不同 紧张性木僵：电抽搐最佳；舒必利静滴；地西泮或氯 硝西泮静脉推注，维持时间较短 心

6、因性木僵：短期可自行缓解；时间长可与苯二氮卓 类药物 抑郁性木僵：电抽搐最佳；尽早抗抑郁药物治疗。 器质性木僵：积极治疗原发病。 支持治疗：静脉营养、鼻饲、防治压疮、生活 护理 缄默状态 Mutism 意识清晰状态下 的缄默不语。患者既不 说话，也不用言语回答任何问题，但有时 可以手势、表情或书写表达自己的意见或 想法。没有其它的运动抑制。 缄默状态的分类和处理 缄默的种类病因主要表现处理 选择性缄默症 Selective mutism 儿童情绪或 社会功能障 碍 缄默有明显的选择性，在某一种或多种 场合拒绝讲话，常以手势、点头、摇头 或发单音节与人交谈，但在其他场合可 以正常讲话。 常伴有社

7、交焦虑和退缩。 心理治疗； 抗焦虑药物。 癔症性缄默症 Hysterical mutism 分离（转换 ）性障碍 发病前往往有精神因素；患者想说话， 但发不出声，不用言语表达或回答问题 ，但可用书写或手势与人交谈。 暗示疗法 紧张型精神分 裂症性缄默症 Catatonic schizophrenic mutism 精神分裂症 紧张型 不典型的木僵状态。患者无明显木僵， 仅表现为缄默不语，对问话不予回答， 有的患者可用书写作简单回答。 常伴有其他精神分裂症症状。 抗精神病药物； 严重者同紧张性 木僵 运动不能性缄默症 Akinetic mutism 第三脑室肿 瘤、脑桥病 变 除缄默、运动困难外

8、，意识尚清楚，感 觉存在，但可伴有大小便失禁或需人喂 食。 治疗原发病； 支持治疗。 自 杀 Suicide 故意采取结束自己生命的行为。 自杀的分类 种类定义 自杀意念 Suicide idea 有寻死的意向，但没有采取任何实际行 动。 自杀未遂 Attempted suicide 有寻死的意向，并采取了实际行动，但 未导致死亡结局。 自杀死亡 Committed suicide 有寻死的意向，并采取了实际行动，并 导致死亡结局。 自杀的原因 精神疾病 抑郁发作、精神分裂症、物质滥用、人格障 碍 躯体疾病 绝望、痛苦、自责、自卑 非疾病人群遭遇应激事件 失去性事件、心理冲突、挫折、威胁等 自

9、杀的方式 自杀方式的选择与自杀成功率有一定关系 。 自杀方式包括： 跳楼、自缢、撞车、卧轨、溺水、服毒（药 ）、自焚、煤气、割腕等 不同民族、地区、性别、文化程度、年龄 的人群采取方式有差别。 自杀的预防 早期发现有自杀风险的人 早期诊断 早期干预 心理干预、药物干预 严密护理 自杀的治疗 有自杀企图者 严密监护； 积极干预（心理和药物），必要时电休克治 疗。 自杀未遂者 积极处理自杀未遂引起的躯体状况 严密监护； 心理治疗； 根据躯体状态决定是否采用药物和电休克。 主要内容 精神科常见紧急状态的识别和处理（掌握） 谵妄状态、兴奋状态、木僵状态、缄默状态、惊恐 发作、自杀 急诊时常见精神药物不

10、良反应的处理（掌握） 急性肌张力障碍、静坐不能、药源性帕金森综合征 排尿困难、麻痹性肠梗阻、噎食窒息 直立性低血压、高血压危象 粒细胞减少或缺乏症 5-羟色胺综合征、恶性综合征 撤药综合征 精神药物中毒的处理（熟悉） 急性肌张力障碍 Acute dystonia 抗精神病药物引起的一种急性锥体外系不良反 应。 主要表现为肌张力增高。 急性肌张力障碍机制 抗精神病药物引起锥体外系反应的多巴胺机制 个别肌群突发的持续痉挛 面、舌、唇肌群障碍 动眼危象 卷舌 伸舌 口歪眼斜 张口 个别肌群突发的持续痉挛 咀嚼肌障碍 下颌闭合不能 喉肌痉挛 吞咽困难 发音障碍 个别肌群突发的持续痉挛 颈部肌张力障碍

11、斜颈 个别肌群突发的持续痉挛 四肢、躯干肌肉痉挛 角弓反张 扭转痉挛 步态不稳 急性肌张力障碍的处理 药物治疗 立即肌肉注射抗胆碱能药物东莨菪碱（0.3mg)或苯 扎托品（2mg），可重复给药。 预防：苯海索或苯扎托品 禁用抗胆碱能药物者： 抗组胺药（苯海拉明或异丙嗪） 合并上述药物仍发生：减量原抗精神病药物或 换用锥体外系反应小的药物。 静坐不能 Akathisia 抗精神病药物引起的一种急性锥体外系反 应。 静坐不能的临床表现 发生在服药的2-3周； 不可控制的烦躁不安，患者感受到一种内部力 量的驱使，不得不动，坐立不安，常躺着想坐 起来，做起来又想走，走着又想躺下，如此反 反复复，来回走

12、动或原地踏步。 严重者可出现显著焦虑和易激惹，与精神症状 加剧有时难以区别。 静坐不能的处理 可试用急性肌张力障碍的处理方法。 可服用普萘洛尔或苯二氮卓类药物。 药源性帕金森综合征 Drug-induced parkinsonism 抗精神病药物所致的锥体外系不良反应 与震颤麻痹表现类似。 药源性帕金森综合征的临床表现 肌肉强直、僵硬 运动受限 动作笨拙、迟缓、少动、步态拖曳 面具脸 构音困难、吞咽困难 静止性震颤 自主神经功能紊乱 流涎、多汗、皮脂溢出 药源性帕金森综合征的处理 拮抗 加用抗胆碱能药物苯海索或苯扎托品； 禁用抗胆碱能药物者可用苯海拉明或异丙嗪 ； 症状严重或加用上述药物效果不

13、显著者需 减量原抗精神病药物或换用锥体外系反应 小的抗精神病药物。 噎 食 咽喉肌群运动不协调（帕 金森综合征时） ，引起吞 咽困难，导致食物呛入气 管。 阻 塞 气 道 而 窒 息 抗精 神病 药物 （量 大） 防止食物返流的防御反射 受干扰，会厌关闭功能及 食管括约肌功能失调，胃 内容物逆流，经食管呛入 气管。 噎食的临床表现 进食过程中（暴饮暴食 、进食软馒头、块状肉 ），或进食、鼻饲后呕 吐； 突然张口瞠目、表情紧张、面色苍白或青紫、口唇 发绀、口中有食物、双手乱抓或抽搐、呼吸困难； 重者意识丧失、全身瘫软、四肢发凉、大小便失禁 、呼吸停止。 噎食的处理 立即清除呼吸道阻塞； 掏取、冲

14、击、引流、抽吸 环甲膜穿刺； 气管插管或切开进行吸引 给氧 先高流量，后低流量 使用呼吸兴奋剂 呼吸减弱时 预防并发症（常为吸入性肺炎） 变换体位、拍 背 排尿困难 Dysuresia 一种药物所致的抗胆碱能不良反应 抑制膀胱括约肌舒张，收缩增强 吩噻嗪类抗精神病药物、三环类抗抑郁药 物多见 精神类药物合用或者与其它抗胆碱能药物 合用增加排尿困难的发生率。 排尿困难的处理 尽量鼓励患者自行排尿 新斯的明（0.5-1mg）或毒扁豆碱（2mg）肌注可暂时缓解排尿 困难 拟胆碱能药物氯贝胆碱（25-50mg，bid/tid）可缓解排 尿困难 导尿 减量具有抗胆碱能作用药物，减慢加药速度，换用抗胆 碱

15、能作用小的药物 麻痹性肠梗阻 （Paralytic ileus） 精 神 药 物 肠 平 滑 肌 无 力 肠内 容物 不能 向下 运行 肠内 压增 高， 肠末 梢循 环衰 竭 麻 痹 性 肠 梗 阻 抗胆 碱能 作用 吩噻嗪类及氯氮平等抗精神病药物、 三环类抗抑郁药、抗震颤麻痹药物 麻痹性肠梗阻的临床表现 患者明显腹胀，腹痛不明显 频繁呕吐 肠鸣音极度减低或消失 停止排便和排气 可因呕吐、腹胀引起脱水及低血钾 X线片：胃、小肠、结肠有胀气或液气平 。 麻痹性肠梗阻的处理 立即停用精神药物，包括抗胆碱能药物 禁食、持续性胃肠减压 纠正水、电解质和酸碱平衡失调 胃肠动力药 肠梗阻症状消失后，停止胃

16、肠减压，先给 少量流质饮食，根据患者的情况逐渐增加 进食量。 直立性低血压 抗精神病药物氯丙嗪、喹硫平、氯氮平， 抗抑郁药物阿米替林、丙咪嗪，发生较多 增加剂量过快、注射给药（尤其是静脉给 药）更易发生。 年老体弱及基础血压低者容易发生。 发生机制：1肾上腺素能受体阻滞 直立性低血压的临床表现 多发生在治疗初期，特别是开始用药1周内。 肌注半小时、口服约1小时后即可出现降压反应 。 多在突然改变体位（起床过快、蹲位直立）时 发生 头昏、眼花、心慌甚至晕厥，并跌倒 面色苍白、心率加快、血压下降。 严重者休克。 直立性低血压的处理 就地平卧，头低足高位 补充液体 有效的升压药 去甲肾上腺素、多巴胺

17、 禁用肾上腺素（受体激动作用） 严重或反复发作者，减量或更换精神药物 改变体位要慢 高血压危象 Hypertension crisis 单胺氧化酶抑制剂与含酪胺的食物（奶酪 、酸奶、啤酒、红酒、发酵制品、腌制品、鸡 肝、蚕豆等）同服导致去甲肾上腺素水平 升高，或与拟交感神经药物（如麻黄碱、肾 上腺素）合用引起的一种严重不良反应。 高血压危险的临床表现 一般在进食含酪胺的食物20-60分钟后即可出现 症状 早期症状：头痛 中重度：头痛加剧、面色苍白、心悸、恶心、 呕吐、出汗、恐惧、坐立不安、易激惹 严重：高热、意识障碍、癫痫样发作、心率失 常、心力衰竭、肺水肿、脑出血及死亡 高血压危象的处理 降

18、压 酚妥拉明、硝苯地平 对症处理 脱水剂 消除脑水肿、降低颅压 控制心律失常 控制抽搐 控制高热 粒细胞减少或缺乏 粒细胞减少症 Granulocytopenia 外周血中性粒细胞绝对值计数低于2*109/L 粒细胞缺乏症 Agranulocytopenia 外周血中性粒细胞绝对值计数低于0.5*109/L 粒细胞减少症或缺乏症的原因与机制 各种抗精神病药物均可见，氯氮平所致最 多见，为氯丙嗪的10倍 发病机制 氯氮平及其代谢物去甲氯氮平对骨髓的毒性 作用，与其用量、总量、血药浓度无明显关 系 变态反应 粒细胞减少或缺乏症的临床表现 粒细胞减少的最危险期是治疗的头3个月 粒细胞常在2-5天内迅

19、速下降 停药并不能终止病程的进展，大多持续2-3周 粒细胞减少或缺乏导致的全身症状和感染 畏寒、高热、乏力、倦怠、全身酸痛 呼吸道、泌尿道感染，脓毒血症、败血症等 血像、骨髓像 粒细胞减少或缺乏症的处理 立即停用原精神药物 应用抗生素预防和控制感染 促进白细胞增生药物 维生素B4，鲨肝醇，利血生，小枈胺 重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 输血 全血或中性粒细胞 肾上腺皮质激素 加强护理 消毒隔离保护、加强皮肤口腔护理、注意营养、 不宜化学退热 5-羟色胺综合征 Serotonin syndrome, SS 抗抑郁药物及其相互作用产生的中枢和外 周神经系统5-羟色胺（5-HT）过多所致的 综合

20、征。 主要表现为精神状态改变、自主神经功能 亢进、神经肌肉功能异常。 5-羟色胺综合征的原因 三环类抗抑郁药物、5-HT再摄取抑制剂 、单胺氧化酶抑制剂较多引起 上述药物的联合用药更易引起。 5-羟色胺综合征的临床表现 服药至发病时间长短不一，大多为几小时 主要临床特征 精神状态改变 定向力障碍、意识障碍、轻躁狂、 激越、坐立不安 自主神经功能亢进 多汗、肠鸣音亢进、腹泻、瞳 孔扩大、发热、心动过速、血压升高 神经肌肉功能异常 震颤、肌肉阵挛、腱反射亢进 、肌张力增高、共济失调等 严重者可出现代酸、横纹肌溶解、肾衰、DIC 5-羟色胺综合征的处理 立即停用所有5-羟色胺能药物以及可能影响中 枢

21、神经系统的药物 对症和支持治疗 维持生命体征稳定 降温、镇静、人工通气、抗惊厥 、治疗肌阵挛、降血压、纠正酸碱失衡及电解质紊乱 药物治疗 5-HT2A受体拮抗剂（赛庚啶、美西麦角、氯丙嗪、奥 氮平等） 恶性综合征 Neuroleptic malignant syndrome, NMS 抗精神病药物一种少见但很严重的不良反应。 抗精神病药物导致中枢神经调节机制改变有关 。 以显著的锥体外系症状和自主神经功能紊乱为 主要临床表现。 NMS的病因与发病机制 氟哌啶醇、氟奋乃静、氯丙嗪多见。 剂量大、肌注给药、加量快、合并有锂盐 等危险因素。 多认为与抗精神病药物导致中枢神经调节 机制改变有关。 NM

22、S的临床表现 治疗开始的1周之内。 显著的锥体外系症状和自主神经功能紊乱为主 要表现。 锥体外系症状：肌肉强直、震颤、静坐不能、运动不 能、木僵、构音或吞咽困难； 自主神经功能紊乱：多汗、流涎、血压不稳、心动过 速或心率不齐、体温增高甚至高热、尿失禁 反应迟钝、表情茫然、焦虑不安、意识障碍 严重者可并发急性肾衰、呼衰、心衰、弥散性血管内 凝血等，导致循环衰竭而死亡； 实验室检查：白细胞增高、肌酸磷酸激酶升高。 NMS的处理 早期发现、及时处理； 立即停用所有抗精神病药物及其他可能高风险 药物； 对症和支持治疗： 降温、营养补液、纠正电解质及酸碱平衡；保持呼 吸道通畅、给氧，必要时气管插管及呼吸

23、机支持；预 防感染；防治压疮 药物治疗 硝苯芙海因、溴隐亭 撤药综合征 Withdrawal syndrome 药物停用或骤然减量后出现的躯体和精神症状 。 不同于镇静催眠药物和成瘾物质（如酒精）等 引起的戒断症状，不会引起寻药行为，也不会 给患者造成明显的心身损害。 抗精神病药物撤药综合征 多发生在骤然停药后1-4天内出现。 具有较强抗胆碱能作用的药物（氯丙嗪、氯氮 平等）撤药综合征发生率高。 主要表现： 躯体症状： 恶心、呕吐、厌食、出汗、头痛、眩晕 、失眠、烦躁、腹泻、肌肉疼痛、流感样症状； 运动障碍： 类似于抗精神病药物引起的锥体外系症 状，如肌张力增高、震颤、运动不能 精神障碍：与原

24、精神症状不同，不是复发 三环类抗抑郁剂撤药综合征 多在骤然停药1-2天内发生。 表现： 躯体症状：全身不适感、头痛、头晕、肌肉 酸痛、怠倦、乏力、流感样症状、恶心、呕 吐、厌食、腹痛、腹泻； 运动障碍：静坐不能、帕金森综合征 精神障碍：失眠、烦躁、焦虑、惊恐发作、 轻躁狂，严重者可出现谵妄状态。 SSRIs撤药综合征 多在1-3天内出现。 持续时间1-2周，一般不超过3周。 表现： 躯体症状：平衡失调：头昏、眩晕、共济失调；胃肠 道症状：恶心、呕吐；流感样症状：乏力、倦怠、肌 肉酸痛、寒战；感觉障碍：烧灼感、点击感、紧绷感 ；睡眠障碍：失眠、多梦；出汗、面色潮红、头痛等 精神症状：焦虑、易激惹

25、、阵发性哭泣、烦躁不安、 人格解体、注意力不集中、思维迟钝、心境低落、记 忆力障碍、意识迷糊。 撤药综合征的处理 提供保证：症状不严重、持续时间不长、预后 好； 轻者无需特殊处理，对于急性症状或严重的患 者可采用恢复原来用药剂量或放慢减药速度； 对于严重的抗精神病药物或三环类TCA撤药综合 征者，可给予抗胆碱能药物（阿托品、苯扎托 品） 精神药物中毒的诊断要点 病史 过量服药史（种类、剂量、进入途径、中毒时间）、中毒后出现的 症状、治疗经过、既往史 临床表现（体格检查） 意识状态、瞳孔大小和对光反射状况、基本生命体征 衣服及口唇周围有无呕吐物，唾液分泌、呼气气味 皮肤温度、湿度和弹性 有无肌颤

26、、痉挛、肌张力障碍、腱反射异常和病理反射 肺部有无啰音 实验室检查： 血、尿、呕吐物，明确药物种类和浓度，心、肝、肾、肺、电解质 等状况。 抗精神病药物中毒的临床表现 中枢神经抑制作用及对网状结构上行激活系统的阻断 降低抽搐值 抑制呼吸中枢 抑制体温调节中枢 体温下降 对心血管的直接作用及自主神经系统的间接作用 心动过速、传导阻滞、心电图改变、血压下降、休克 外周抗胆碱能作用 尿潴留、肠麻痹 DA受体阻断作用 急性锥体外系反应 其它 体温过高、恶性综合征 三环类抗抑郁剂中毒 中枢抗胆碱能作用 意识障碍、躁动、谵妄、共济失调、震颤、呼吸抑制 外周抗胆碱能作用 口干、皮肤干燥、瞳孔扩大、视力模糊、

27、窦速、肠麻痹、尿失 禁/潴留、体温升高 5-羟色胺能作用：肌阵挛、反射亢进、抽搐、肌强直 去甲肾上腺素能作用：心动过速、轻度高血压 心脏毒性：心电图PR、QRS、QT间期延长、传导阻滞 、心律失常 其他：5-羟色胺综合征、吸入性肺炎、横纹肌溶解、缺 氧性脑病等。 5-羟色胺再摄取抑制剂中毒 轻者：5-羟色胺活动过度 嗜睡、欣快、易激惹、头痛、高血压、恶心 、呕吐、腹痛、腹泻 重者：5-羟色胺综合征（见前） 其他：5-羟色胺综合征严重的患者易并发 横纹肌溶解、肌红蛋白尿、肾衰、呼衰、 心衰 单胺氧化酶抑制剂中毒 中毒原因： 过量； 与含酪胺的食物、三环类抗抑郁剂、5-羟色胺再摄取 抑制剂等同服。

28、 中毒症状 神经-肌肉症状：兴奋、激越、瞳孔扩大、发热、震 颤、反射亢进、肌肉强直、抽搐、幻觉、意识障碍 心血管系统症状：窦速、高血压（严重者为低血压） 锂盐中毒的原因 锂盐治疗剂量与中毒剂量较近，血清锂浓度超 过1.4mmol/L时可出现中毒。 老年人、肾功能不全者，在治疗剂量也可能中 毒； 呕吐、腹泻、发热、大量出汗、脱水、低盐饮 食均可诱发锂中毒。 锂盐 中毒的分度 严重程度血清锂浓度 （mmol/L） 中毒症状 轻度 1.4-2.0恶心、呕吐、腹痛；头晕 、嗜睡/兴奋 、 眼震、构音不清、肌无力、步态不稳 、共济失调、粗大震颤 中度 2.1-2.5持续性恶心、呕吐；定向障碍、意识障碍

29、、谵妄、腱反射亢进、肌阵挛 、抽搐 、木僵 重度 2.5高热、昏迷、抽搐、少尿/无尿、肾衰 苯二氮卓类药物中毒 急性中毒多见，出现严重中毒症状者较少，死亡率低， 预后较好。 中枢神经系统抑制 为此类中毒主要特点 轻中度：呆滞、嗜睡、倦怠、短时记忆障碍、体温降低、反射 减弱/亢进、眼球震颤、构音困难、共济失调。 重度：昏迷、呼吸抑制 循环系统的抑制作用 一过性低血压；严重者少见心跳骤停 肌肉松弛作用：肌无力、肌张力低下 巴比妥类药物中毒 以中枢抑制为主要表现 呼吸中枢：降低呼吸频率和深度 延髓：引起呼吸衰竭 抑制体温调节中枢：体温下降 抑制脑干神经血管中枢，以及对血管的直接 抑制作用：低血压、休

30、克 巴比妥类药物中毒 轻度中毒 嗜睡、定向障碍、欣快、情绪不稳、共济失调、感觉迟钝、言 语不清、呼吸慢、瞳孔缩小、对光反射存在 中度中毒 昏睡、呼吸浅慢、口唇发绀、眼球震颤、瞳孔缩小、对光反射 迟钝 重度中毒 昏迷、呼吸浅慢不规则（严重时呼吸骤停）、瞳孔散大、肌张 力减弱、各种反射消失、血压下降、脉搏细弱、少尿/无尿、呼 酸/代酸、肺水肿、呼窘，可能因肾功能、呼吸、循环衰竭而死 亡。 精神药物中毒的处理原则-1 清除消化道内尚未吸收的药物 催吐、洗胃、吸附、导泄。 促进已经吸收的药物排泄 输液和利尿、血液透析（严重中毒者最有效措施） 使用解毒剂或拮抗剂 毒扁豆碱（TCA中毒）、赛庚啶（SSRI

31、中毒） 精神药物中毒的处理原则-2 对症支持治疗 对重度患者严密观察意识、瞳孔、血压、呼吸、尿量 等生命体征，预防压疮； 维持呼吸循环功能 保持呼吸道通畅，吸氧，必要时气管插管或切开，使用呼吸 兴奋剂及人工呼吸； 强心、利尿，纠正水电解质及酸碱平衡 使用中枢兴奋剂（抽搐禁忌） ： 贝美格、哌甲酯 治疗休克：补充血容量、使用升压药（肾上腺禁用） 控制抽搐：首选地西泮静脉注射；也可用氯硝西泮或 巴比妥类 精神药物中毒的处理原则-3 恰当使用抗生素，预防感染 纠正酸中毒（呼酸、代酸） 保持呼吸道通畅 补充血容量，维持循环功能 5%碳酸氢钠125250ml静脉滴注，根据血气 分析调整剂量 其他 肺水肿、肾衰、脑病等