呼吸科教学全套课件.ppt

1、血气分析血气分析 北京医院北京医院 呼吸与危重症医学科呼吸与危重症医学科 周为周为 呼吸生理呼吸生理 ventilation gas exchange internal respiration external respiration air alveoli Alveolar capillary Gas transport Tissue cells 为什麽做血气分析？为什麽做血气分析？ 判断呼吸功能 判断酸碱平衡 确定呼吸衰竭的类型、严重程度、判断预后确定呼吸衰竭的类型、严重程度、判断预后 1。诊断呼吸衰竭； 2。判断病情； 3。预后。 呼衰的病情分级及呼吸治疗呼衰的病情分级及呼吸治疗 项目

2、轻度 中度 重度 PaCO2 50mmHg 70 90 PaO2 100mmHg组，死亡率87.5%, 2日内死亡 25%； PaCO280mmHg为为重度重度） ；PaCO23mmHg为呼为呼碱碱，表通气过度表通气过度 碳酸氢根（碳酸氢根（HCOHCO3 3- -） 是反映代谢方面的指标是反映代谢方面的指标 测定有两种方法；实际碳酸氢根（测定有两种方法；实际碳酸氢根（AB） 和标准碳酸氢根（和标准碳酸氢根（SB） 实际碳酸氢根实际碳酸氢根 是从血浆中测得的数据是从血浆中测得的数据 须是代谢指标，但也受呼吸因素的影响须是代谢指标，但也受呼吸因素的影响 如：如：PaCO2增加，增加， HCO3-

3、也梢有增加也梢有增加 正常值：正常值：21-27mmol/L 标准碳酸氢根标准碳酸氢根 概念：概念：隔绝空气的全血标本，在隔绝空气的全血标本，在38。 。C， ， PaCO2 40mmHg、血氧饱和度、血氧饱和度100%（呼吸因（呼吸因 素完全正常时）测得血浆素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量的含量 正常值：正常值：22-27mmol/L SB：不受呼吸的影响，基本反映机体内不受呼吸的影响，基本反映机体内HCO3- 的储备量的多少的储备量的多少 ABAB与与SBSB SB比比AB更能反映代谢情况的指标更能反映代谢情况的指标 SB27mmol/L，表代碱；，表代碱；22mmol/L,表代酸表

4、代酸 健康人，健康人，SB=AB。酸碱失衡时不等。酸碱失衡时不等 AB与与SB差反应呼吸对差反应呼吸对HCO3的影响的影响,ABSB，表明呼，表明呼 酸；酸； ABSB，呼碱，呼碱 AB=SB正常值，代碱正常值，代碱 SB不能完全代表体内的情况，且体外测得的不能完全代表体内的情况，且体外测得的SB不能反不能反 映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸 碱失衡的程度碱失衡的程度 剩余碱（剩余碱（BEBE） 定义：定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温 度度38C，PaCO2 40mmHg时将时将1L全血用酸或

5、碱全血用酸或碱 滴定至滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（时，须酸或碱的量（mmol/L) 正常值：正常值：3mmol/L 不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与 SBE的意义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变的意义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变 化，故较化，故较SBE更全面些更全面些 COCO2 2结合力（结合力（ COCO2 2CPCP） 概念：概念：静脉血在室温下与静脉血在室温下与5.5 %CO2的空气的空气 （或正常的肺泡气）平衡，然后测定血浆之（或正常的肺泡气）平衡，然后测定血浆之 CO2含量，再减去物理溶解的含量，再减去物理溶解的CO2即

6、得即得CO2结结 合力合力 因受呼吸及代谢双重因素的影响，临床少用，因受呼吸及代谢双重因素的影响，临床少用， 有血气分析的单位基本不用有血气分析的单位基本不用 血气分析结果判断及临床应用血气分析结果判断及临床应用 酸碱失衡的诊断和治疗酸碱失衡的诊断和治疗 是否失衡（pH、PaCO2、 HCO3-或BE） 何种类型（呼酸、呼碱、代酸、代碱） 有无代偿（pH、 HCO3- ） 指导酸碱紊乱的纠正 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 人体调节系统非常完善人体调节系统非常完善 缓冲系统缓冲系统 肺肺 主要三部分组成主要三部分组成 肾肾 血气血气、电介质电介质 与酸碱平衡三者的关系与酸碱平衡三者的关系 （一一

7、）电中性原理电中性原理 定义：血气定义：血气、电介质电介质、酸碱成分三者相互影响酸碱成分三者相互影响， 相互依赖相互依赖，受电中性原理受电中性原理（即细胞外阴阳离子总量即细胞外阴阳离子总量 必须相等；各种酸碱成分比值必须适当必须相等；各种酸碱成分比值必须适当）支配支配，使使 机体血液机体血液pH维持在维持在7.357.45这一狭窄范围这一狭窄范围，它是血它是血 气分析的基本原理气分析的基本原理 意义：意义：电中性表示平衡电中性表示平衡、代偿代偿，它是生命的重它是生命的重 要特征要特征 （二二）离子交换它主要在细胞内外和肾小管离子交换它主要在细胞内外和肾小管 内外进行内外进行，参与对血参与对血p

8、H的调节的调节，受电中性原受电中性原 理支配理支配 1、H+、N+、K+三者相互交换三者相互交换 代酸时如图代酸时如图A. 代碱时如图代碱时如图B. 低血低血K+性碱中毒如图性碱中毒如图C. 图图A A、代酸、代酸细胞外液细胞外液H H+ +（pHpH） （原发）（原发） 1H+ 3K+ 2Na+ 继发离子交换结果：血 继发离子交换结果：血H+pH伴血伴血K+ 图图B B、代碱、代碱细胞外液细胞外液HCOHCO3 3- -(pH)(pH)（ 原发）原发） 1H+ 2Na+ 3K+ 继发离子交换结果：血继发离子交换结果：血K+、血、血H+pH 3K+ 1H+ H+ 2 Na+ K+ 继发离子交换

9、使血继发离子交换使血K+而而H+即即pH碱中毒碱中毒 图图C C、原发性低钾血症、原发性低钾血症低钾性碱中毒低钾性碱中毒 2、Cl- 和和HCO3- 交换交换 二者是细胞外液主要的阴离子二者是细胞外液主要的阴离子，是负相是负相 关关，当当HCO3-或或时时，通过通过“氯氯离子转移离子转移 ”机制机制，必然导致必然导致Cl- 等量等量或或，使两者使两者 之和维持在之和维持在130mmol/L 小结小结 酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果；酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果； 高高Cl-、高高K+血症可致代酸；血症可致代酸； 低低Cl-、低低K+ 可致代碱；可致代碱； 酸中毒酸中毒血血K+; 碱中毒碱中毒

10、血血K+. （三三）阴离子隙阴离子隙（Anion gap, AG） 定义：定义：AG是细胞外液未测定的阴离子是细胞外液未测定的阴离子UA- 和未测定的阳离子和未测定的阳离子UC+的浓度差。按的浓度差。按 电中性电中性 原理：原理： Na+K+UC+=Cl-+HCO3-+UA-， Na+K+-(HCO3-+Cl-)=UA- UC+=AG， 因因K+值较恒定，浓度低，对值较恒定，浓度低，对AG影响影响 轻微可略而不计，轻微可略而不计， AG=Na+ -(Cl-+HCO3-) 正常值：正常值：AG=140-（103+25）=124mmol/L 异常：异常：AG16mmol/L为高为高AG代酸代酸 图

11、图A A：正常细胞外液：正常细胞外液 阴阳离子示意图阴阳离子示意图 151mEq/L 151 mEq/L Na+ (140) Cl- (103) HCO3- (25) UA-(23) UC+ （11） 图图 B ： 高： 高 AG 代 酸 离代 酸 离 子变化示意图子变化示意图 151 mEq/L 151 mEq/L Na+ (140) Cl- (103) HCO3 UA- UC+ （11） 碳酸碳酸-碳酸氢盐系统（碳酸氢盐系统（H2CO3-HCO3-） 特点： 人体最大的缓冲对 细胞内外都起作用 占全血缓冲能力 53% 、血浆 35% 、 红细胞内 18% H+ +HCO3- H2CO3 C

12、O2 +H2O CO2呼出体外 HCO3-/H2CO3比值趋于正常比值趋于正常 磷酸二氢钠-磷酸氢二钠系统 细胞外液含量少，占全血3%；主肾排H+过程起较大作用 血红蛋白缓冲对 氧合血红蛋白缓冲对(HHbO2-Hb0-) 还原血红蛋白缓冲对(HHb-Hb-) 占全血缓冲能力 35% 血浆白蛋白缓冲对（HPr-Pr-) 主在血液中起缓冲作用，全血缓冲能力7% 释放H+和接受H+而起缓冲作用 酸碱平衡的调节时相酸碱平衡的调节时相 1缓冲系统缓冲系统立即反应立即反应，30分钟基本结束；分钟基本结束； 2肺调节肺调节几分钟几分钟 72h ，24h达高峰；达高峰； 3细胞内外离子交换细胞内外离子交换几小

13、时几小时 36h； 4肾调节肾调节最强最强，6h 12周周，34天达峰天达峰。 酸碱失衡的判断方法酸碱失衡的判断方法 首先核对实验有无误差首先核对实验有无误差 分清原发与继发（代偿）变化 分析单纯性和混合性酸碱失衡 用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断 结合临床表现、病史综合判断 分清原发和继发（代偿）变化分清原发和继发（代偿）变化 一般来说，单纯酸碱失衡的pH值是由原 发失衡决定 pH7.4，提示原发失衡可能为酸中毒 pH 7.4，提示原发失衡可能为碱中毒 规规 律律 HCO3-、PCO2任何变量的原发变化均可 引起另一个变量的同向代偿变化，即原 发HCO3-升高，必有代偿的PCO2升高； 原

14、发HCO3-下降，必有代偿PCO2下降； 反之亦相同。 原发失衡变化必大于代偿变化 根据上述规律根据上述规律-结论结论 原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱。 HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性 酸碱失衡存在。 PCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常， 应考虑有混合性酸碱失衡存在。 单纯性酸碱失衡的单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定是由原发失衡所决定 7.40 24mmol/L可能代碱可能代碱 PH 7.45 7.40.偏碱偏碱 结论：结论： 代碱代碱 例三：例三：pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3- 19mmol/L 分析：分析：PaCO2 29mmHg 40

15、mmHg可能呼酸可能呼酸 HCO3- 32 24 mmol/L可能代碱可能代碱 Ph 7.35 40mmHg.呼酸呼酸 HCO3- 20 7.40碱中毒碱中毒 结论：呼碱并代碱结论：呼碱并代碱 PaCO2 和和 HCO3HCO3- -同时增高或降低并同时增高或降低并pHpH值正常值正常 应考虑混合性酸碱失衡的可能应考虑混合性酸碱失衡的可能 进一步确定可查酸碱列线图或单纯性酸碱进一步确定可查酸碱列线图或单纯性酸碱 失衡预计代偿公式失衡预计代偿公式 常用酸碱失衡预计代偿公式常用酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代 酸 HCO3- PaCO2 PaCO2

16、=1.5*HCO3- + 82 10mmHg 代 碱 HCO3- PaCO2 PaCO2 =0.9*HCO3-5 55mmHg 呼 酸 PCO2 HCO3- 急性：代偿引起HCO3- 升高 3-4mmHg（0.4-0.53KPa) 30mmol/L 慢性 HCO3- =0.35*PaCO25.58 42-45mmol/L 呼 碱 PCO2 HCO3- 急性 HCO3- =0.2*PCO22.5 18mmol/L 慢性 HCO3- =0.49* PCO21.72 12-15mmol/L 例一：例一：pH 7.37 PaCO2 75mmHg HCO3- 42mmol/L 分析：PaCO2 75mm

17、Hg明显 40mmHg HCO3- 42mmol/L明显 24mmol/L pH 在正常范围 混 合 酸 碱 失 衡 用单纯性酸碱失衡公式判断用单纯性酸碱失衡公式判断 PaCO2 75mmHg 40mmHg呼酸 HCO3-=0.35* PaCO25.58=0.35*(75-40) 5.58 =36.25 5.58=41.83-30.67 实测HCO3- 42 41.83mmol/L提示代碱存在 结论：呼酸并代碱呼酸并代碱 例二：例二：pH 7.53 PaCO2 39mmHg HCO3- 32mmol/L 分析：HCO3- 32 24、Ph 7.53 7.40.代碱可能 代碱公式计算： PaCO

18、2=0.9* HCO3- 5=0.9*(32-24) 5=7.2 5 预计PaCO2=正常PaCO2+PCO2=40+7.25=52.2- 42.2 实测PaCO2 39mmHg正常HCO3- （24） +0.35* PaCO2+5.58-AG;pH值可以下降 或正常，偶见升高。 呼碱型： PaCO2降低；AG升高； AG HCO3- ；实测HCO3- 正常HCO3- （24） +0.49* PaCO2+1.72-AG;pH值可以升高 或正常，偶见下降。 病例分析病例分析 例一：pH 7.33, PaCO2 70, HCO3- 36, Na+ 140, CI- 80mmol/L 1. PaCO

19、2 7040mmHg, pH 7.3316,高AG代酸 3. AG=24-16=8 ； HCO3-=36-24=12； AG HCO3- 4. 正常HCO3-（24）+0.35* PCO2+5.58- AG=24+0.35*(70-40)+5.58-8=32.0816,高AG代酸 3 AG=24-16=8 ; HCO3-=23-24=-1； AG HCO3- 4 正常HCO3-（24）+0.49* PCO2+1.72-AG= 24+0.49(30-40)+1.72-8=12.827.40 6结论：呼碱型结论：呼碱型TABD（呼碱（呼碱+代碱代碱+高高AG代酸）代酸） 肺 功 能 测 定 及 其

20、 临 床 应 用 北京医院 呼吸与危重症医学科 周为 1肺功能检查的临床意义及应用范围 2肺功能主要指标的基本概念及正常值 重重 点点 通气功能障碍类型的鉴别 难难 点点 肺部疾病诊断方法肺部疾病诊断方法 胸片胸片 CT 组织病理学组织病理学 免疫组化免疫组化 肺功能检查肺功能检查 静态组织学改变 动态功能学改变 呼吸功能与肺功能关系 肺功能： 气体交换 防御、免疫 内分泌 代谢 水水 封封 式式 肺肺 功功 能能 仪仪 滚滚 筒筒 式式 肺肺 功功 能能 仪仪 肺功能检查的发展肺功能检查的发展 体描仪-提供全面的肺功能检查项目 运动心肺测定议 德国耶格组合式肺功能仪 肺功能检查有什么特点？肺

21、功能检查有什么特点？ 肺功能检查是一种物理检查方法，安全、无创 ，对身体无任何伤害。 肺功能检查具有敏感度高、重复检测方便和病 人易于接受等优点。 与X线胸片、CT等影像学检查相比，肺功能检 查更侧重于了解肺部的功能性变化，是呼吸系 统疾病的重要检查手段。 肺功能测定的应用及局限性肺功能测定的应用及局限性 1.判断呼吸系统疾病患者呼吸功能基本状态： 明确其有无通气功能障碍、类型、程度，据 此区别阻塞性、限制性肺病，辅助支气管哮 喘的诊断(激发试验、扩张试验)及COPD的诊 断； 2.评价各种平喘药物疗效(客观化、定量化)； 3.胸外科患者术前鉴定：选择手术适应证，预 测术后呼吸功能； 肺功能测

22、定的应用及局限性肺功能测定的应用及局限性 4.呼吸衰竭的肺功能监测：确定机械通气的时机 ，监测机械通气是否恰当，决定何时脱机； 5.职业病劳动力鉴定； 6.工业卫生环卫监测指标及流行病学调查：研究 大气污染、职业性有害气体监测； 7.潜水、高空、高原呼吸生理、宇航医学。 肺功能测定的应用及局限性肺功能测定的应用及局限性 局限性： 1.主要反映呼吸生理功能变化，不能单独据 此确定病因； 2.某些检测指标个体差异大； 3.某些指标受主观因素影响较大，重复性较 差。 肺功能主要检测内容 肺容量 通气功能 静态肺容量 动态肺容量及流速 换气功能 通气功能通气功能 （动态肺容积）（动态肺容积） 肺容量肺

23、容量 弥散弥散 肺功能检查简介肺功能检查简介 肺功能检测报告肺功能检测报告 如何阅读肺功能报告单如何阅读肺功能报告单 1.对照预计值观看实测值，对照预计值观看实测值，应重视实测值应重视实测值/预计值预计值% 2.一般实测值一般实测值/预计值预计值%80%即为正常即为正常,理由是预计值理由是预计值 的回归方程个体间差异的回归方程个体间差异5%(P10%即有临床意义即有临床意义 4.通气功能障碍的类型通气功能障碍的类型:分三大类分三大类 a. 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍:任何导致支气管内径狭小任何导致支气管内径狭小, 使气道阻力使气道阻力 均属此均属此 类，如支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺心

24、病等类，如支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺心病等 b. 限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍:任何导致肺或胸廓扩張受限制的疾病均属此类，任何导致肺或胸廓扩張受限制的疾病均属此类， 如肺间质疾病、胸膜病变、肥胖、妊娠、神经肌肉疾病如肺间质疾病、胸膜病变、肥胖、妊娠、神经肌肉疾病 c. 混合性通气功能障碍混合性通气功能障碍:上述两种障碍同时存在上述两种障碍同时存在 影响肺容积的相关因素影响肺容积的相关因素 年龄、身高、体重年龄、身高、体重 性别性别 种族种族 体位体位 昼夜变化昼夜变化 体力劳动、体育锻炼体力劳动、体育锻炼 1.肺容积和肺容量测定肺容积和肺容量测定 潮气潮气 残残 气气 残气残气 容积容

25、积 补呼补呼 气容气容 积积 功功 能能 残残 气气 量量 补吸补吸 气容气容 积积 深深 吸吸 气气 量量 肺肺 活活 量量 肺肺 总总 量量 四四 积积 四四 量量 重重 点点 潮气潮气 残气残气 容积容积 补呼补呼 气容气容 积积 补吸补吸 气容气容 积积 肺容积测定肺容积测定 四四 积积 四积的影响因素四积的影响因素 1.VT：平静呼吸时每次吸入或呼出的气体容积，300-800 毫升(平均500毫升) 运动后、发热、紧张、酸中毒 间质纤维化、呼吸衰竭 2.IRV：平静吸气末再用力吸气所能吸入气体容积 见于吸气肌肌力降低，胸肺顺应性降低 3.ERV：平静呼气末再用力呼气所能呼出气体容积，

26、主要 反映气道通畅程度 提示呼气过程中细支气管过早关闭 4.RV：用力呼气末残存于肺内气体容积 年龄增大、肺气肿、气道阻塞 限制性肺病、肺切除 肺容量测定肺容量测定 残残 气气 功功 能能 残残 气气 量量 深深 吸吸 气气 量量 肺肺 活活 量量 肺肺 总总 量量 四四 量量 潮气潮气 残残 气气 残气残气 容积容积 补呼补呼 气容气容 积积 功功 能能 残残 气气 量量 补吸补吸 气容气容 积积 深深 吸吸 气气 量量 肺肺 活活 量量 肺肺 总总 量量 TLC=VC+ RV VC=IC+ER V FRC=ERV +RV IC=VT+IRV 深吸气量（深吸气量（IC) 深深 吸吸 气气 量

27、量 潮气量潮气量 补吸气补吸气 容积容积 吸气肌力障碍吸气肌力障碍 胸廓、肺活动度减弱胸廓、肺活动度减弱 气道阻塞气道阻塞 正常值：占肺活量的正常值：占肺活量的2/3-4/5 功能残气量功能残气量 (FRC) 肥胖伴腹压肥胖伴腹压 胸廓畸形胸廓畸形 部分气道阻塞部分气道阻塞 功功 能能 残残 气气 量量 残气残气 容积容积 补呼补呼 气容气容 积积 胸廓弹性回缩下降 肺弹性回缩力下降 阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 正常值：肺总量的正常值：肺总量的40%40% 肺活量肺活量(VC) 广泛胸膜增厚广泛胸膜增厚 胸廓畸形胸廓畸形 肺不张肺不张 大量胸腔积液、气胸大量胸腔积液、气胸 弥漫性肺间质纤维化弥漫

28、性肺间质纤维化 重症肌无力重症肌无力 COPD、哮喘、哮喘 肺肺 活活 量量 潮气量潮气量 补呼气补呼气 容积容积 补吸气补吸气 容积容积 正常正常 实测值实测值 8 80%预计值预计值 肺总量肺总量(TLC) 潮气量潮气量 残气容残气容 积积 补呼气补呼气 容积容积 补吸气补吸气 容积容积 肺肺 总总 量量 正常正常 实测值实测值=预计值预计值 8 80-120% 临床意义基本同肺活量临床意义基本同肺活量 残总比（残总比（RV/TLCRV/TLC） 残总比（残总比（RV/TLCRV/TLC） 重重 点点 正常正常3535% 临床意义：临床意义：40% 40% 肺气肿肺气肿 男性男性 1615

29、397m1 女性女性 1245336m1 残气量（残气量（RVRV） 阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 肺功能检测报告肺功能检测报告 RV/TLC% RV/TLC 平均肺泡氮浓度平均肺泡氮浓度 % 无无 3535 2.47 轻度轻度 3645 4.43 中度中度 4655 6.15 重度重度 5656 8.40 阻塞性肺气肿程度分级阻塞性肺气肿程度分级 通气功能通气功能 临床意义 最大呼气流量容积曲线 小气道功能检查 动态肺容量及流速动态肺容量及流速肺功能测定时的肺功能测定时的通气功能通气功能部分部分 是肺容量加上时间因素，随呼吸运动进 出肺的气量和流速 凡能影响呼吸频率和呼吸幅度的生理、 病理因素(

30、如病人用力与否，工作人员操 作认真度)均可影响通气功能 每分钟静息通气量每分钟静息通气量(VE) 指静息状态下每分钟呼出气的量指静息状态下每分钟呼出气的量 VE=VTf VE 潮气量的影响因素潮气量的影响因素 性别、年龄、身性别、年龄、身 高、体表面积高、体表面积 胸廓与隔肌运动胸廓与隔肌运动 l0L/min 通气过度通气过度 3L/min 通气不足通气不足 临床意义临床意义 最大自主通气量最大自主通气量(MVV) 1 min内以最大的呼吸幅度和最快的呼内以最大的呼吸幅度和最快的呼 吸频率呼吸所得的通气量吸频率呼吸所得的通气量 MVV 禁忌证禁忌证：严重心肺疾病严重心肺疾病、咯血者咯血者 重重

31、 点点 影 响 因 素 影 响 因 素 异常异常 80%80%预计值预计值 两者均正常两者均正常 限制性通气障碍限制性通气障碍 IPF 胸廓畸形胸廓畸形 两者均下降两者均下降 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 COPD 哮喘哮喘 重重 点点 FEV1/FVC VC RV/TLC RV TLC 阻塞性阻塞性 限制性限制性 混合性混合性 通气功能障碍分型通气功能障碍分型 通气功能不全分级通气功能不全分级 VC或或MVV占占Pred% FEV1% 基本正常基本正常 80 70% 轻度减退轻度减退 80-71 70-60% 显著减退显著减退 70-51 60-41% 严重减退严重减退 50-21 80%8

32、0%均为正常均为正常 3. 3. 弥散障碍以肺泡弥散面积减少为主弥散障碍以肺泡弥散面积减少为主, , 尤以尤以V/QV/Q比例失调为常見原比例失调为常見原 因。因。吸入高浓度吸入高浓度O O2 2可使弥散障碍的缺氧改善可使弥散障碍的缺氧改善, , 此有別于肺内分此有別于肺内分 流所致缺氧流所致缺氧 4. 4. 通气通气/ /血流比血流比(V/Q):(V/Q):正常正常=0.8, =0.8, 临床极少测定临床极少测定 5DL/VA(5DL/VA(弥散常数或弥散量弥散常数或弥散量) )：VAVA为每分钟肺泡通气量，可排除肺为每分钟肺泡通气量，可排除肺 容积对弥散量的影响容积对弥散量的影响 引起弥散

33、功能障碍的病因引起弥散功能障碍的病因 1)1)肺组织切除或毁损、肺不张、区域性气道阻塞、区域性毛肺组织切除或毁损、肺不张、区域性气道阻塞、区域性毛 细血管阻塞如肺栓塞等都将减小有效弥散面积细血管阻塞如肺栓塞等都将减小有效弥散面积, ,使弥散量减使弥散量减 低低 2)2)肺间质纤维化、结节病、肺泡细胞癌、石棉肺、铍中毒、肺间质纤维化、结节病、肺泡细胞癌、石棉肺、铍中毒、 肺水肿（肺水肿（ARDSARDS）、都将导致弥散距离增加，从而使弥散量减）、都将导致弥散距离增加，从而使弥散量减 小小 3)3)弥散量还与肺血容量、血球压积和血红蛋白的浓度有关，弥散量还与肺血容量、血球压积和血红蛋白的浓度有关，

34、 肺淤血和红细胞增多症摄取肺淤血和红细胞增多症摄取COCO量增加，故弥散量增加，贫血量增加，故弥散量增加，贫血 患者弥散量减低患者弥散量减低 支气管舒张试验支气管舒张试验 支气管舒支气管舒 张试验张试验 测定前测定前24小时停支气管舒张药小时停支气管舒张药 肺功能：肺功能：FEV1.0或或FEV1.0/FVC% 吸人沙丁胺醇吸人沙丁胺醇0.2mg后后1520 min 重复测定重复测定FEV1.0与与FEV1.0/FVC% 按下列公式计算通气改善率按下列公式计算通气改善率 支气管舒支气管舒 张试验张试验 用药后测定值一用药前测定值用药后测定值一用药前测定值 用药前测定值用药前测定值 通气改善率通

35、气改善率= 100 15 15%24% 25%40% 40 阳性阳性 轻度可逆轻度可逆 中度可逆中度可逆 高度可逆高度可逆 哮喘：哮喘： 12 绝对值绝对值200 ml 肺功能检测报告肺功能检测报告 支气管激支气管激 发试验发试验 测定前测定前24小时停支气管舒张药小时停支气管舒张药 组胺或乙酰甲胆碱按浓度组胺或乙酰甲胆碱按浓度 0.0316mg/ml，倍倍递增，倍倍递增 无呼吸困难，无呼吸困难， FEV1.0实实/预预 70% 潮气法呼吸，依浓度吸入激发药物潮气法呼吸，依浓度吸入激发药物 按下列公式计算通气改善率按下列公式计算通气改善率 FEV1.0降低降低20时终止时终止 支气管激发试验支

36、气管激发试验 支气管激支气管激 发试验发试验 FEV1.0对照值对照值-药物吸入后药物吸入后FEV1.0最高值最高值 FEV1.0对照值对照值 PD20 FEV1.0（mol）= 100 组胺组胺 乙乙酰酰甲胆碱甲胆碱 PD20 FEV1.0（mol） 7.8 mol PD20 FEV1.0（mol） 12.8 mol 气道反应性增高气道反应性增高 四积四量要牢记 四积：潮气、补吸气，残气、补呼气 四量：深吸气、肺总量、肺活量、功能残气量 小小 结结 小小 结结 肺通气肺通气 三三 大大 类类 FEV0.1 / FVC 舒张试验舒张试验 激发试验激发试验 哮喘哮喘 COPD 小小 结结 三三

37、大大 类类 小气道功能小气道功能 MEFV 小气道功能小气道功能 气道阻塞部位气道阻塞部位 小小 结结 三三 大大 类类 肺换气肺换气 V/Q 弥散功能弥散功能 肺不张肺不张 肺栓塞肺栓塞 间质性肺病间质性肺病 发发 热热 卫生部北京医院呼吸与危重症医学科 郭岩斐 发发 热热 正常体温与生理变异 病因与分类 发生机制 临床过程及特点 热型及临床意义 伴随症状与体征 发发 热热 正常体温与生理变异正常体温与生理变异 病因与分类 发生机制 临床过程及特点 热型及临床意义 伴随症状与体征 正常体温与生理变异正常体温与生理变异 口测法：口测法：36.3-37.2 肛测法：肛测法：36.5-37.7 腋

38、测法：腋测法：36-37 体温受机体内、外因素影响而波动体温受机体内、外因素影响而波动 午后体温较晨起时高；午后体温较晨起时高； 剧烈运动、劳动、进餐后体温可略升高剧烈运动、劳动、进餐后体温可略升高 老年人体温略低于青壮年老年人体温略低于青壮年 幼儿体温调节能力差，易发热幼儿体温调节能力差，易发热 妇女在经期及妊娠期间体温高于正常妇女在经期及妊娠期间体温高于正常 发发 热热 正常体温与生理变异 病因与分类病因与分类 发生机制 临床过程及特点 热型及临床意义 伴随症状与体征 引起发热的病因引起发热的病因 感染性发热：感染性发热： 非感染性发热：非感染性发热： 引起发热的病因引起发热的病因 感染性

39、发热：感染性发热： 各种病原体，如病毒、细菌、支原体、立克 次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染 均可导致发热 引起发热的病因引起发热的病因 感染性发热： 非感染性发热：非感染性发热： 无菌性坏死性物质的吸收无菌性坏死性物质的吸收 -机械性、物理或化学损害，如大手术后组织损伤、内出血、血肿、大面积烧伤 -因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死 -组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等 抗原抗体反应：抗原抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等 内分泌与代谢疾病：内分泌与代谢疾病：如甲亢、重度脱水等 皮肤散热减少：皮肤散热减少：广泛性皮炎、鱼鳞癣、慢性

40、心衰 体温调节中枢功能失常：体温调节中枢功能失常：物理性：中毒、日射病； 化学性：重度安眠药中毒； 机械性：脑出血、脑震荡、颅骨骨折 引起发热的病因引起发热的病因 感染性发热： 非感染性发热： 自主功能神经紊乱自主功能神经紊乱 -原发性低热（可持续数月至数年，热型规则，体温波动范围小） -感染后低热（见于病毒、细菌、原虫感染后，为体温调节中枢功能尚未 恢复正常所致） -夏季低热（多见于幼儿，体温调节中枢功能不完善） -生理性低热（精神紧张、运动后、月经前及妊娠早期） 发发 热热 正常体温与生理变异 病因与分类病因与分类 发生机制 临床过程及特点 热型及临床意义 伴随症状与体征 发发 生生 机机

41、 制制 致热源性发热 非热源性发热 致热源性发热： 外源性致热源外源性致热源 -微生物病原体及其产物（如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等) -炎性渗出物及无菌坏死物质 -抗原抗体复合物 -某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物 -多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等 外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能 通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒 细胞、嗜酸细胞和单核细胞、嗜酸细胞和单核- -吞噬细胞系统，使其产生并释

42、放内源性致热源而吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源而 导致发热。导致发热。 发发 生生 机机 制制 致热源性发热： 内源性致热源（白细胞致热源）内源性致热源（白细胞致热源） IL-1, IL-6, TNF-, r-IFN等。 可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的调定点，使调定可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的调定点，使调定 点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动， 并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌 阵缩（寒战），使产热增多阵缩（寒战），使产热增多

43、通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，散热减少。通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，散热减少。 发发 生生 机机 制制 发发 生生 机机 制制 非致热源性发热 - 体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等 - 引起产热过多的疾病：癫痫持续状态、甲亢引起产热过多的疾病：癫痫持续状态、甲亢 - 引起散热减少的疾病：广泛性皮肤病、阿托品中毒、引起散热减少的疾病：广泛性皮肤病、阿托品中毒、 心力衰竭伴皮肤水肿、大量失水、失血心力衰竭伴皮肤水肿、大量失水、失血 发发 热热 正常体温与生理变异 病因与分类病因与分类 发生机制 临床过程及特点 热型及临床意义

44、 伴随症状与体征 发发 热热 分分 度度 低热 37.3 38 oC 中等度热 38.1 39 oC 高热 39.1 41 oC 超高热 41oC 以上 体温上升期 骤升型：在几小时内达39-40C或以上，常伴有寒战。小儿多伴有 惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂 肾炎、输液或某些药物反应等 缓升型：体温逐渐上升在数日内达到高峰，多不伴有寒战。如伤 寒、结核病、布氏杆菌病等 高热期 体温下降期 骤降（crisis）: 渐降 (lysis): 发热的临床过程及特点发热的临床过程及特点 发发 热热 正常体温与生理变异 病因与分类病因与分类 发生机制 临床过程及特点 热型及临床

45、意义 伴随症状与体征 l 稽留热： 体温恒定地维持在39-40C以 上，24小时内体温波动不 超过1C。 见于：大叶性肺炎、斑疹伤 寒、伤寒高热期 热型及临床意义热型及临床意义 l 驰张热（败血症热型）： 体温常在39C以上，波动幅度大， 24小时内体温波动超过2C， 但都高于正常水平。 见于败血症、风湿热、重症肺结 核及化脓性炎症、流行性感 冒、支原体肺炎、细菌性心 内膜炎、斑疹伤寒、恶性疟 疾 热型及临床意义热型及临床意义 l 间歇热： 体温骤升达高峰后持续数小 时，又迅速降至正常水平， 无热期可持续1天至数天， 高热期与无热期反复交替 出现。 见于疟疾、急性肾盂肾炎、 败血症、播散性肺结核、 严重化脓性感染等 热型及临床意义热型及临床意义 l 波状热： 体温逐渐上升达39C或以上， 数天后又逐渐下降至正常 水平，持续数天后又逐渐 升高，反复多次。 见于布氏杆菌病 热型及临床意义热型及临床意义 l 回归热： 体温急骤上升至39C或以上， 持续数天后又骤然下降至 正常水平。高热期与无热 期各持续若干天后规律交 替一次。 见于回归热、何杰金病、周 期热等 热型及临床意义热型及临床意义 l 不规则热： 发热的体温曲线无一定规律。 见于结核、风湿热、支气管 肺炎、渗出性胸膜炎等 热型及临