2015内科护理学全套电子教案.doc

1、 内科护理学内科护理学 绪论 呼吸系统总论 学习目标 、了解内护的性质、研究范围及重要性。 、了解内护进展及发展趋势。 、了解成年人的主要健康问题。 、了解呼吸系统的结构功能及呼吸系统疾病概况。 、熟悉呼吸系统常见症状体征的病因、护理评估，掌握常见症状的护理、诊断、 护理目标、护理措施及评价。 教学时数学时 第一章 绪 论 第一节 概 述 内护是一门重要的临床护理专业课，是关于认识、预防、治疗（防治）疾病、护理病 人、促进康复、增进健康的科学。 重要性：是临床各科护理的基础 特 点：范围广、内容丰富、知识体系的整体性强 内 容：十章节（九个系统） 概述 常见症状、体征及护理 基本结构： 概述

2、病因与发病机制 各论 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点 护理护理程 序 护理诊断 护理目标 护理措施 评价 进展：医学进展略，参见 P2 护理模式的改变，参见 P3 护理理论不够完善、严谨，许多内容来自国外，缺乏与国情相符合的护理诊断，护 理措施千变万化，各医院自成体系。 第二节 成年人的主要健康问题 青年期(18-40y)发展任务：步入成人社会，择业、恋爱、择 偶、 成家、生儿育女。 总论 成 年 人 三 个 阶 段 中 年 期 （ 40-60y ） 事 业 上 的 收 获 期 和 家 庭 成 熟 期 ， 需调节以适应生理的变化。 老年期(6080y)适应退休，社会角色改变，健

3、康状况减退、 丧 偶等，经历健康问题或患病，是人生的关键期，可使生活发生 重大变化。 （什么都可有，但千万不要有病，什么都可没有，但千万不要没有精神） 疾病（disease）和患病（illness）的区别（略） （一）青年期：主要健康问题多与生活方式有关，如意外伤害、酗酒、睡眠剥夺等。 （二）中年期：主要有运动、饮食、生活压力等，主要问题是肥胖、心血管、肿瘤、肝硬化、 糖尿病等。 （三）老年期：与患病有关，还与老化过程有关。 自测题自测题 、内科护理学的定义和重要性 、疾病和患病的区别 第二章 呼吸系统疾病病人的护理 第一节 概 述 主要功能：直接与外界进行气体交换。为常见病、多发病、病死率高

4、，1992 年统计，城 市呼吸系统疾病为第三位死因，农村为首位。最常见病因为感染、理化因素，其次变态反应， 遗传、免疫缺陷等。 呼吸系统的结构与功能 组成：主要由呼吸道和肺组成 注意问题：、上、下呼吸道的分界线：环状软骨 、支气管平滑肌的舒缩与支气管口径大小及肺的顺应性密切相关，并受神经 和体液的双重控制 、肺泡是气体交换的场所，肺泡上皮细胞：、型及巨噬细胞。型分泌 表面活性物质，降低肺泡表面张力防止肺萎缩 、双重血供：肺循环实行气体交换功能 支气管循环局部营养血管 、胸膜腔负压，壁层有感觉神经分布 、呼吸 外呼吸 肺通气（指肺与外环境之间的气体交换） 肺换气（指肺泡与血液之间的气体交换） 血

5、液运输 内呼吸 、防御功能（P8，略） 呼吸系统结构与疾病关系 （补充） 、 （静息状态下，成人 1 万 L/d 气体进出呼吸道，总呼吸面积约有 100m 2） ，呼吸道与外 界相通，各种有害物质直接进入可引起各种疾病 、肺是低压（仅为体循环血压的 1/10）低阻、高容器官。当二狭、左心衰等可发生肺 水肿。低蛋白血症，可发生胸水。 、双重血供：肺与全身各器官血、淋巴液相通，可相互传播 护理评估 （一）病史：、患病及治疗经过： （P8-9） (1)患病起始时间，病因（主要为感染）诱因，主要症状特点等 (2)即往检查、治疗经过和疗效 (3)当前主要不适和病情变化 (4)家庭史 、心理社会资料： (

6、1)对工作、学习影响，角色改变的适应情况 (2)对本病的了解程度 (3)病人性格特征、情绪反应 (4)社会支持系统、家庭成员经济、文化教育、单位、社区 、生活史 (1)居住区及工作环境 (2)吸烟史 (3)日常活动 (4)饮食习惯 （二）身体评估：(1)一般状态（P10） (2)发绀（名介） (3)口腔 (4)胸部检查：望、触、叩、听 （三）实验室及其他检查 、Blood R T （略） 、痰液检查：重点痰的颜色、性状与疾病的关系 粘液痰转脓性为细菌性感染 大量黄脓痰肺脓肿、支扩 铁锈色样痰肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎） 红棕色胶冻样痰肺炎克雷白杆菌 粉红色泡沫样痰肺水肿 咖啡样痰（棕褐色痰）阿米

7、巴肺脓肿 果酱样痰（烂桃样）肺吸虫病 灰黑色痰吸烟、矽肺 痰液带恶臭厌氧菌感染 痰量增减反映感染的加剧与缓解，若痰量突减而升高，引流不畅有关。 、肺功能检查： （补充）通过测定可了解呼吸疾病对肺功能损害的性质及程度，对某 些肺部疾病的早期诊断具有重要价值，如 COPD 为阻塞性通气功能障碍，而肺间质纤维化、胸 廓畸形、胸水、胸膜增厚或肺切除术后均表现为限制性通气损害，这些变化在临床症状出现前 已存在。 表 阻塞性和限制性通气功能障碍的肺容量和通气功能的特征性变化 阻塞性 限制性 （肺活量） （残气量） TLC（肺总量） RV/TLC FEV1（第秒用力呼气量/ FVC（用力肺活量） MMFR（

8、最大呼气中期流速） 减低或正常 增加 正常或增加 明显增加 减低 减低 减低 减低 减低 正常或略增加 正常或增加 正常或减低 第二节 常见症状体征及护理 常见症状体征 、咳嗽与咳痰、咳嗽与咳痰 一分为二， 即为反射性保护动作， 但剧烈频繁的咳嗽易疲劳， 影响休息， 使肺泡内压上升， 增加呼吸和血液循环的负担。 （）常见病因：感染 变态反应性疾病（过敏因素） 理化因素 其他：肿瘤、气胸、二狭 （）观察要点：性质、音色、持续时间（P12） 注意痰的性质、量、气味 伴随症状：有无发热、胸痛、紫绀等 、 肺源性呼吸困难、 肺源性呼吸困难： 是指呼吸系统疾病引起病人自觉空气不足， 呼吸费力， 并伴有呼

9、吸频率、 深度与节律的异常。严重时出现鼻翼扇动、张口或端坐呼吸。急性常见于肺炎、气胸、胸水、 肺梗塞，慢性常见病因为 COPD、弥漫性肺间质纤维化等。 (1)按其发生机理和临床表现不同，分三种类型： 吸气性呼吸困难：炎症或异物、喉头水肿、肿瘤等引起上呼吸道狭窄或梗阻所致，特点 为呼吸深而慢，吸气特别困难，严重者出现三凹征，吸气时明显延长。 呼气性呼吸困难：由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛性狭窄所致，特点为呼气延长、 费力、伴哮喘音，呼气时胸腔内压增加，而颈静脉充盈，如支哮、肺气肿 混合性呼吸困难： 由于广泛性肺部病变使呼吸面积减少所致， 特点为吸、 呼气均感费力， 频率亦增加 (2)观察要点：

10、 注意呼吸的频率、节律和深度 起病缓急：如急性与异物、气胸等 伴随症状：有无发热、咳嗽、胸痛等 3 3、咯血、咯血：定义；量：小量100ml/24h，中量 100500ml/24h 大量：500ml/24h 或一次超过 300ml （1）常见病因：支气管疾病：支扩、慢支、支气管结核等 肺部疾病：肺 TB、肺炎、肺 Ca、肺水肿等 心血管疾病：二狭、急性肺水肿等 全身性疾病：血液病、结缔组织病等 （2）观察要点：咯血的量 窒息先兆表现：胸闷气促，咯血不畅，紧张、面色灰暗、喉部痰鸣音、 咯血突止等 窒息表现：表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、挣扎坐起、抽搐、大汗淋 漓、牙关紧闭、神志突然丧失、面色青灰

11、等 注意与消化道出血相鉴别 4、胸痛：病变累及坒层胸膜时引起 （1）常见病因：胸内脏器病变（P13） 、心血管，食道纵隔等 神经精神性胸痛：如肋间神经炎或其他放射的牵引痛 胸壁病变：外伤、带状疱疹、胸肌劳损、肋软骨炎、骨折等 （2）观察要点：注意疼痛部位及放射 注意疼痛性质 注意疼痛发生的时间及规律，如胸膜炎深吸气、咳嗽时加重 注意伴随症状：有无咯血、发热、咳嗽、气促、休克等 护理 （一）咳嗽与咳痰 病史 1、护理评估（P13） 体检 实验室及其他检查 2 、 常 用 护 理 诊 断 目标略（P13） （1）清理呼吸道无效与无效咳嗽、痰粘稠或分泌过多、胸痛、意识障碍、体力下降等 有关 护理措施

12、： 评估痰的性状、量、色、气味 每班听诊呼吸音、评估病人咳嗽能力 监测每天液体摄入量，保证饮水1500ml 高蛋白、高维生素饮食 按医嘱给抗生素、解痉平喘、止咳袪痰药物，注意疗效与副作用 必要时雾化吸入、湿化呼吸道 协助病人排痰，可进行胸部物理疗法（P14） 包括深呼吸、有效咳嗽、叩击、震动、体位引流等方法 昏迷或无力咳痰等患者，必要时机械吸痰 （2）有窒息危险：RT 目标（略） P1516 （二）肺源性呼吸困难： 1、护理评估： 2、常用护理诊断： （1）气体交换受损：RT 目标 措施 评价 （2）睡眠型态紊乱： （P1718） 自测题 1、肺源性呼吸困难的类型？ 2、窒息先兆和窒息的临床表

13、现？ 第三节 急性呼吸道感染及护理 学习目标 1、了解概念、病因及发病机制 2、熟悉临床表现及并发症 3、掌握常用护理诊断及护理措施 教学时数 2 学时 一、急性上呼吸道感染 定义是鼻、 咽、 喉部急性炎症的统称， 是呼吸道最常见的传染病、 大多数由病毒引起， 少数由细菌所致。 发病率高，传染性强，而且可致严重并发症，须积极防治。 病因与发病机制 7080由病毒引起，主要有流感、副流感、呼吸道合胞病毒、腺、鼻 、埃可病毒等 少数由细菌直接感染或继发于病毒感染之后，主要为溶链，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球 菌、葡萄球菌，偶见 G 杆菌。 诱因：受凉、淋雨、过劳等使全身或呼吸道局部防御功能下降而发病

14、 季节性：全年皆可，冬春季多发，气候突变时流行，多为散发 传播途径：主要飞沫传播，也可接触病毒污染的用具而传播 免疫力：弱而短，无交叉免疫，一年内一个人可多次发病 临床表现 （一）症状：全身症状较轻局部（鼻、咽、喉）症状重（为主） （二）并发症： （向上）急性鼻窦炎、中耳炎、 （向下）气管、支气管炎 部分病人可继发（变态反应）风湿病、肾小球肾炎、心肌炎等严重并发症。 实验室及其他检查 1、Blood R T： 病毒感染WBC 正常或偏低，L 相对升高 细菌感染WBC N或核左移 2、病毒和细菌检测：略 P20 诊断要点 根据病史，流行情况，鼻咽部发生的症状和体征，结合周围血象和胸部 X 线可作

15、出临床诊 断，进行菌培和病毒分离，可确定病因。 治疗要点 上感病毒感染目前尚无特殊抗病毒药物，以休息、对症处理、忌烟、多饮水、保持室内空 气流通、防治继发细菌感染为主。 1、对症治疗：重点是减轻症状，缩短病程和预防并发症 2、抗菌药物治疗：细菌感染时常选青、红、头孢菌素、氧氟沙星等。P20 3、中药治疗：中成药板兰根冲剂，清热宁等 常用护理诊断、措施及依据 （一）T 过高与病毒和（或）细菌感染有关 预期结果：X 天内体温接近或恢复正常 措施：1、卧床休息，保持室内空气流通，调节适宜温、湿度 2、做好心理护理 3、给高热量、高维生素、低脂清淡、易消化的流质、半流质；鼓励多饮水 4、测 T、P、R

16、、BP、q.4.h，并记录 5、T 超过 39时需进行物理降温，如头部冷敷，冰袋置于大血管部位，冰水或酒 精擦浴等 6、必要时按医嘱应用药物降温，并观察记录降温效果，退热时病人常大汗淋漓， 应及时擦干，更换衣服及被褥，年老体弱应注意观察 BP、P 变化，以防虚脱。 7、按医嘱给予抗感染治疗，观察药效及副作用 8、加强口腔护理，防止口腔感染，鼓励多饮水，多漱口，唇裂可涂护唇油 （二）潜在并发症：鼻窦炎、风湿病、肾炎、心肌炎等 目标：减少或避免并发症发生。 （三）知识缺乏：缺乏疾病防治知识 保健指导 略 P2021 二、急性气管支气管炎 略 自学 自测题 1、上感的病因 2、上感的主要临床表现、并

17、发症 第四节 慢支、阻塞性肺气肿及护理 学习目标 1、熟悉慢支、阻塞性肺气肿、COPD 定义 2、了解病因及发病机理 3、熟悉临床表现、诊、治要点 4、掌握主要护理诊断及措施 5、对模拟病人能示范胸部物理疗法，呼吸肌功能锻炼 教学时数 2 学时 一、慢 支 慢支（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性 炎症，临床上以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征，严重时可并发阻塞性肺气肿， 甚至肺心病，是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人为多见。 1992 年国内普查患病率为 3.2，随年龄增长而增加，50 岁可达 15 病因与发病机制 病因较复杂

18、，迄今未明，与多因素相互作用有关。 （一）外因：1、吸烟，密切相关。 （P2223） 2、感染：是慢支发生、发展的重要因素 3、理化因素：诱因之一 4、气候：寒冷常为本病发作的重要原因和诱因 5、过敏因素：与喘息型有关 （二）内因： 1、呼吸道局部防御功能及免疫功能降低（体质因素） ，全身或局部防御、免疫功能减弱， 为慢支提供发病的内在条件。老年人因组织退行性变，呼吸道免疫功能下降，SIgA 分泌减少， 肾上腺皮质激素分泌减少，单核吞噬细胞系统机能衰退等，发病率增高。 2、自主神经功能失调：呼吸道副交感神经反应性增高，气道反应比正常人高。 临床表现 （一）症状：主要症状为慢性咳嗽（最主要） 、

19、痰、喘、炎 （二）体征：早期可无任何异常体征，急性发作期干、湿啰音，喘息型有哮鸣音 （三）分型：单纯型、喘息型 （四）分期：按病情进展可分为三期（P24 略） COPD人的呼吸道受到长期的外界刺激可引起气道不同部位的病理改变，在支气管发 生病变，若无气道阻塞等并发症时，称慢支；如在小气道发生病变，称小气道疾患；如合并不 可逆性气道阻塞，则称慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease） （慢支、 肺气肿等疾病具有共同的不可逆性气道阻塞的病理改变和阻塞性通气功能障碍，统称之） 实验室及其他检查 （P24，略） 诊断要点 略 （P24） 治疗要点 急

20、性发作期和慢性迁延期应以控制感染及对症治疗为主，缓解期宜加强锻 炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发、减少并发症。 1、控制感染：常用青、红、氨基甙类、喹诺酮类、头孢类，根据病情采用不同用法 2、袪痰、镇咳：对急性发作和慢性迁延病人，在抗感染同时合用，应避免应用强镇咳剂， 如可待因等，以免抑制呼吸中枢及加重呼吸道阻塞及炎症 3、解痉、平喘：用于喘息病人，常选氨茶碱，沙丁胺醇（舒喘灵）等吸入，若气道舒张 剂用后气道仍有持续阻塞，可用激素，如泼尼松 2040mg/d 常用护理诊断、措施及依据 P1 清理呼吸道无效与下列因素有关 痰液过多（分泌物多） 痰液粘稠 支气管痉挛 咳嗽无力 预期目标：病人

21、能有效咳嗽、痰易咳出，痰量减少，咳嗽减轻。 措施： 1、评价痰的性状、量、色、气味 2、每班听诊呼吸音，评估病人咳嗽能力 3、保持环境整洁、舒适，维持适宜的室温（1820）与湿度（5060） ，注意保暖，避免 受凉。 4、给高蛋白、高维生素饮食，并鼓励病人多饮水（1500ml/d）避免油腻辛辣等刺激性食物 5、记24h 出入量 6、必要时给超声雾化疗法，稀化痰液，帮助袪痰 7、协助病人翻身拍背，指导病人有效咳嗽，必要时酌情采用胸部物理治疗，以保持呼吸道通 畅 8、按医嘱给抗生素，解痉平喘等药物，注意疗效及副作用 9、正确采集痰标本并及时送检 效果评价：在医护人员的精心治疗护理下，病人在一周内痰

22、量减少，痰易咳出，呼吸道通畅， 无出现其他并发症 其他护理诊断 略 P25 保健指导 略 P25 自测题 1、慢支、COPD 的定义 2、慢支主要临床表现，分型及诊断标准 3、慢支清理呼吸道无效的护理措施 二、阻塞性肺气肿 肺气肿是指终末支气管远端部分包括细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气膨胀，导 致肺组织弹性减退和容积增大的总称（pulmonary emphysema） 按其发生原因有以下几种类型： 老年性肺气肿：老年肺组织生理性退行性变引起，不属病理性 间质性肺气肿：细支气管或肺泡破裂，气体进入肺间质所致 代偿性肺气肿：肺手术后致使健康肺组织代偿膨胀而发生 阻塞性肺气肿（obstruc

23、tive pulmonary emphysema，简称肺气肿）是由于慢支或其他原因 逐渐引起的细支气管狭窄、阻力增加（吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激）终末细支气管远 端的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态，是慢支最 常见的并发症，也是肺气肿中最常见的一种类型。 病因与发病 未明，一般认为是多因素协同作用形成（P26 略） 其发生机制可归纳如下： 由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时 由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留气体过多，使肺泡充气过度 慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去正常的支架作用，吸气时支舒、气体尚

24、能进入肺泡，但 呼气时支气管过度缩小，陷闭、阻碍气体排出，肺泡聚气，明显膨胀和压力增高 肺部慢性炎症使白、巨噬细胞释放的蛋白分介酶增多，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡 融合形成肺大疱或气肿 肺泡内压力增高，致肺泡壁毛细血管受压，供血量减少，肺组织营养障碍，也引起肺 泡壁弹加减退，更易促成肺气肿发生 少数病人与遗传因素有关，a1-AT 缺乏性肺气肿是由于先天遗传缺乏1AT 所致（P26 略） 肺气肿的病理类型：三型（略 P26） 临床表现 （一）症状：在慢支基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征：早期不明显，发展可出现典型肺气肿体征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：气管居中，语颤减弱或消失 叩：

25、过清音，心浊音界缩小或不易叩击，肝浊音界和肺下界下降 听：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染可有湿罗音 （三）临床分型：按其临床及病理生理特征可分为三种类型（P27 略） （四）并发症：自发性气胸（最常见） ，肺部急性感染，肺心病等 辅助检查 1、典型 X 线为桶状胸（胸廓前后径增大，肋骨变平，肋间隙增宽，膈低平。 ） 两肺透亮度增加，肺血管纹理减少或有肺大疱征象。胸部 CT 能更准确判断 有无肺气肿，并对其严重程度进行定量分析。 2、呼吸功能检查 最典型改变是用力呼气流速的持续减低，RV 和 RV/TLC 均增 高，呈阻塞型通气功能障碍，并可伴有换气功能障碍。 3、血气分析 如出现明显

26、缺氧及 CO2潴留时，则 PaO2降低，PaCO2升高，并可 出现失代偿性呼酸，PH 值降低。 4、血液和痰液检查 一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。 诊断要点 1、慢支病史 2、肺气肿临床特征（症状体征） 3、X 线肺气肿征象 4、肺功能检查 以上一般可明确诊断 治疗要点 目的： 延缓疾病进展， 控制各种并发症， 发挥机体代偿作用， 改善呼吸功能， 提高病人工作、生活能力。 治疗原则为： 1、解除气道阻塞中的可逆因素，保持气道通畅 2、纠正低 O2血症 3、控制咳嗽和痰液的生成 4、控制感染，避免病情加重 5、防治并发症 6、避免吸烟和其他气道刺激物，麻醉和镇静剂，非必要的手术或所有

27、可能加重本 病的因素(补充) 具体措施如下： 1、 停止吸烟，避免粉尘及有害气体吸入。 2、 遵医嘱应用舒张支气管药物，如氨茶碱、2受体兴奋剂、激素等。 3、 控制感染：选用有效抗生素，如青、庆大、环丙、头孢菌素等。 4、 运动和呼吸肌功能锻炼：如呼吸操、散步、腹式呼吸和缩唇呼吸等。 5、 氧疗：给低流量、低浓度持续吸氧（12L/min） ，以改善缺氧状况。1015h/d，持 续给氧，能延长寿命，改善生活质量。 常用护理诊断 在内科常见护理诊断中有些诊断的诊断依据有交叉，应用时易混淆，这时应从护理诊断的 定义出发，注意辨别它们各自的主要依据是什么，结合病人的具体表现是以什么为主来确定。 低效性

28、呼吸型态（P1）与气体交换受损（P2）区别 护理诊断 定 义 主要依据 P1 个体的吸气和呼气处于不 能使肺充分地扩张与排空 状态 呼吸困难、急促、表浅、呼 吸运动改变 P2 个体处于在肺泡与毛细血 管之间的气体交换（O2与 CO2）降低的状态 血气分析结果异常：PaO2 ,PaCO2,氧饱和度 一般典型的大叶性肺炎病人可有 P2，但 P1不明显，而肺气肿人若不并发感染，可仅 存在 P1而无 P2。当然呼吸系统病人病重时两者可并存。 P1低效性呼吸型态/与下列因素有关： 通气功能障碍：粘液栓阻塞气道，支气管平滑肌痉挛，肺泡萎陷 换气功能障碍，残气量增加，弥散面积减少，VQ 比例失调 目标：病人

29、表示已改善呼吸效果，减少呼吸作功，呼吸频率、深度在正常范围。 措施： 1、评估病人呼吸频率和深度 2、仔细观察患者呼吸困难程度并与活动关系，按 hugh-tones 分度： 1正常：能同样劳动、步行、上坡、上台阶 2轻度：能同样步行，但不能上坡、上台阶 3中度：不能同样在平地行走，但可按自己速度行走 4重度：步行中需不断休息 5严重：谈话、脱衣也感到呼吸困难，不能外出 3、取半坐卧位，使用缩唇呼吸和腹式呼吸，提高通气量，降低 CO2潴留 4、教会病人使用放松技术减轻焦虑 5、教会病人节能技术，安排每天活动计划表 P2气体交换受损/与气道狭窄、肺泡改变、残气量增加、通气功能障碍等有关 预期结果：

30、 呼吸困难减轻或缓解，血气结果恢复正常范围。 措施： 1、评估病人呼吸困难程度 2、注意休息，取舒适体位，如半坐卧位 3、给鼻导管低流量（12L/min）低浓度持续吸氧 4、测生命体征 q 6h 5、指导病人使用腹式呼吸或缩唇呼吸，提高通气量，呼出更多气体 6、按医嘱给支气管扩张剂，并观察药物的疗效及副作用 7、必要时气管插管或使用呼吸机辅助呼吸 8、密切观察病人神志，呼吸、血压等变化 9、监测血气分析，随时观察指端血氧饱和度，以此调节氧流量 评价：住院期间，病人经呼吸运动训练、休息及精心治疗护理后，呼吸困难减轻，血气正 常。 P3睡眠型态紊乱（略 P29） 三、肺源性心脏病 放在循环系统疾病

31、中讲述 自测题 1、阻塞性肺气肿的定义，主要病因和主要临床表现 2、试述肺气肿的体征 3、试述低效性呼吸型态与气体交换受损的区别 第五节 支气管哮喘及护理 学习目标 1、熟悉支哮，重症哮喘定义 2、了解病因及发病机制 3、熟悉临床表现、类型、病情分度及并发症 4、熟悉诊断依据及治疗要点，尤其是支气管舒张剂治疗 5、掌握主要护理诊断、护理措施，制定完整护理计 6、熟悉本病的保健指导 教学时数 4 学时 定义是一种慢性气道炎症性疾病，以嗜酸细胞、肥大细胞（T 淋巴细胞）反应为主的 气道变应性炎症（allergic airway inflammation,AAI）和气道高反应性（broncho hy

32、perreactivity,BHR）为特征，常出现不同程度的可逆性气道阻塞症状（治疗不当也可不可 逆性） ，临床表现为反复发作的呼气性呼吸困难伴哮鸣音，胸闷或咳嗽，症状可自行或治疗后 缓解。 气道高反应性 变态反应 发病 腺体分泌 支粘充血水肿 支气管痉挛 介质致敏 释放 流行病学 全球各地发病率 113不等 我国 14 半数在 12 岁前发病，儿童成人 1314 岁 35 成人男女大致相同 40有家族史 发达国家发展中国家；城市农村；寒冷温暖地区 季节性：以秋冬为多，春季次之，夏季较少 病因与发病机制病因与发病机制 一、病因：不清、大多认为与多基因遗传有关，同时受遗传、环境因素双重影响 1、

33、遗传 2、环境激发因素（诱因） （1） 吸入过敏原 （2） 感染：呼吸道感染有关（尤其病毒）细菌、原虫、寄生虫等。 （3） 饮食：引起过敏最常见食物如鱼、虾、蛋、牛奶等。 （4） 气候改变：寒冷、吸入冷空气、秋冬气候突变等。 （5） 药物：最常见有阿司匹林、心得安、青、磺胺类等 （6） 精神因素：如情激、紧张等 （7） 运动：约 7080的哮喘病人在剧烈运动后诱发或加重哮喘。 （8） 职业：职业性哮喘有典型的发病周期，如接触刺激性气体、化学物等。 二、发病机制： 尚未完全清楚，多数人认为与以下有关 （一） 变态反应：型 变态反应原 刺激 （过敏体质） 机体 产生IgE 嗜碱性粒上 吸附于肥大

34、再次刺激 抗原与二个吸附在肥大 细胞膜上的 IgE 结合 Ca 进入 细胞内启动 ）水肿、腺同分泌 （支痉、粘膜充血 敏发 （支气管平滑肌） 单巴器官 介质 各种炎症 释放脱颗粒 根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（immediate asthmatic reaction,IAR）迟发型哮喘反应（late asthmatic reaction,LAR） ，IAR 几乎在吸入变应原的 同时立即发生反应，1530达高峰，2h 后逐渐恢复正常。LAR 约 6h 左右发病，持续时间长， 可达数天，且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。 （二）气道炎症：被认为是哮喘的

35、本质，不管哪一种类型的哮喘，哪一期，都表现为多 种炎症细胞特别是肥大细胞、E、T 淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集，这些细胞 相互作用可分泌 50 多种炎症介质和 25 种以上的细胞因子，相互作用使气道反应性增高，气道 收缩，粘液分泌增多，血管渗出增多。 （三）气道高反应性（AHR）表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩，是哮喘 发生发展的另一个重要因素，目前认为气道炎症是导致 AHR 的重要机制之一。常有家族倾向， 受遗传因素的影响，AHR 为支哮的共同病理生理特征（但出现 AHR 并非都支哮，如 COPD 也可 出现） （四）神经机制：也被认为是哮喘发病的重要环节，与受体功能

36、低下和迷走神经张力 亢进有关 图 肥大细胞内酯酶 cAMPcGMP 比值变化，植物神经支配与递质释放关系示意图 注：受体兴奋，使 ATP 分解为 ADP，使 CAMP 生成减少，亦可引起哮喘，故受体拮抗 剂亦能平喘。 哮喘常见的诱因及病理改变参见前， （P38 略） 临床表现临床表现 （一）症状和体征： 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。胸部呈过度充气状，有广泛 哮鸣音，呼气音延长。 如呼吸困难加重，哮鸣音反而减轻或消失，提示病情严重，痰栓阻塞细支气管（肺不张） 或并发自发性气胸等所致。 （二）临床分类：外源性和内源性区别见表 21 （ P39 略） （三）病情分度： 临床特

37、点 轻度 中度 重度 危重 气短 体位 讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率 辅助呼吸肌 步行、上楼时 稍事活动 休息时 可平卧 喜坐位 端坐呼吸 连续成句 常有中断 单字 不能讲话 有焦虑尚安静 时焦虑或烦燥 常焦虑、烦燥 嗜睡、意识模糊 无 有 大汗淋漓 轻度增加 增加 常30 次分 活动及三凹 征 哮鸣音 脉率 奇脉 （收缩压 下降） 使用2兴奋剂 后 PEF 占正 常 预 计或本人平素最高 值 % PaO2（吸空气） PaCO2 SaO2（吸空气） PH 常无 可有 常有 胸腹矛盾运动 散在，呼吸末期 响亮，弥漫 同左 减弱乃至无 120 次/分 120 次/分或变慢或不规则 无（10m

38、mHg） 可有（1025mmHg）常有（25mmHg） 70 5070 50或100L/min 或作用时间2 小时 正常 6080mmHg 60mmHg 40mmHg 45mmHg 45mmHg 95 9095 90 降低 重症哮喘严重哮喘发作持续 24h 以上，经一般解痉剂治疗不能缓解者称之 常见原因（诱因） 感染未控制 过敏原未消除 失水：体液消耗过多（张口呼吸、大汗淋漓、进食不足等）或利尿失水，痰稠成栓，阻 塞小支气管 治疗不当或突停激素（肾上腺皮质功能不全） 精神过度紧张 并发症：如气胸、肺不张、心肺功能不全、酸中毒及电介质紊乱等 长期治疗对常用药产生耐药性等 临床特点参见重度及危重表

39、现 （四）并发症：气胸，纵膈气肿、肺不张、呼衰、长期反复发作和感染可并发慢支，肺 气肿、支扩、间质性肺炎、肺纤维化和肺心病等 辅助检查 1、Blood RT：发作时 E 增高，感染时 WBC、N 可增高 2、 痰液检查： 可见较多 E， E 退化形成的类棱结晶 （E 蛋白结晶 Charcort-Leyden 结晶体） 粘液栓（Curschmann 螺旋体）和透明哮喘珠（Laennec 珠） 。合并感染、痰涂片、药培、药敏 等，有助于诊治 3、肺功能检查：在哮喘发作时，有关呼气流速的全部指标均显著减少，如： 第一秒用力呼气量(FEV1)正常为 83，40%,提示 RV 增高，肺泡膨胀过度。 残气

40、量占肺总量百分比增高 功能残气量和肺总量增加 缓解期可逐渐恢复，有效的支扩药可使上述指标好转。 4、X 检查：发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态，缓解期无明显异常，合并感 染时，可见肺纹理增粗及炎症的浸润阴影。 5、血气分析：发作时可缺 O2、PaO2,如伴 PaCO2，则提示气道阻塞严重，病情危重， 重症哮喘可出现呼酸或合并代酸。 6、过敏原检测（略 P40） 诊断要点 1、反复发作的喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，有诱因 2、发作时两肺闻及散在或广泛哮鸣音，呼气相明显延长 3、上述症状可经治疗或自行缓解 4、详细询问病史及通过过敏原检测，进一步明确过敏原及病因 5、通过临床特点和有关检查

41、，判断哮喘发作的严重程度 6、除外其他疾病所引起的喘息，胸闷和咳嗽 分 期 ： 急性发作期 缓解期指经治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到 急性发作前水平，并维持 4 周以上。 治疗要点 原则：消除病因，采用阶梯或综合治疗，控制急性发作和预防复发 （一）消除病因：避免各种诱因，脱离变应原，这是治疗哮喘最有效的方法 （二）控制急性发作：目的是尽快缓解症状，改善肺功能，纠正低氧血症 1、支气管舒张剂： 拟肾上腺药物 糖皮质激素 茶碱类 ATP 腺苷环经酶 cAMP 磷酸二酯酶 失效 5 抑制生物活性物质释放 支气管舒张 （1） 2受体兴奋剂： 是控制哮喘急性发作症状的首选药物,但长期应用可引

42、起2受体功 能下调和气道反应性增高，故不主张长期应用（P41） （2）茶碱类：是目前有效药物，长效类可控制夜间哮喘，静注时间应10 分钟。日注射 量一般不超过 1.0d，静脉给药主要应用于重、危症哮喘（略 P41） （3）抗胆碱能药物：主要抑制迷走神经释放乙酰胆碱，降低迷走神经兴奋性，与2受 体兴奋剂联用支扩作用增强并持久，尤适用于夜间哮喘及多痰者（P41） （4）其他受体拮抗剂： （略 P41）如异搏定、硝苯地平等可阻止 Ca 进入肥大 C 以缓解 支痉，息斯敏拮抗 H1受体扩支 2、肾上腺皮质激素： 由于哮喘的病理是慢性非特异性炎症，本药是当前治疗哮喘最有效药物 主要作用机制： 预防和抑制

43、炎症反应， 即抗炎、 抗过敏， 如抑制炎症细胞的迁移和活性， 抑制细胞因子的生成。 抑制炎症介质的释放（激活 AC 抑制磷酸二酯酶）膜稳定剂 增强平滑肌细胞2受体的反应性 用法：有吸入，口服和静脉用药，方法根据病情而定（P41） 副作用较多：如感染扩散、水钠潴留、血钾降低、溃疡病加重、或消化道出血，结核复 发、骨质疏松、高血压、糖尿病、久用可使肾上腺皮质萎缩等，故仅限于重症或及用支扩药 不能缓解者。 3、控制急性发作的其他措施：促进痰液引流、氧疗、控制感染，危重病人应注意水、电 解质和酸碱平衡失调，并及时给予纠正，必要时给予机械通气。 （三）预防复发：避免过敏原、体育锻炼、增强体质、预防感冒，

44、还可用： 1、色甘酸二钠：对预防运动或过敏原诱发哮喘最为有效，注意用法（P41） 2、酮替芬（P42） 3、丙酸培氯米松（P42） 4、脱敏治疗 常用护理诊断 P1气体交换受损/与气道变应性炎症和高反应性、支气管痉挛收缩、分泌物增多、粘液栓 形成所致气体流速受限、气道阻力增加等有关 预期结果： 病人呼吸困难减轻或消失，呼吸频率、幅度正常，血气结果恢复正常 护理措施： 1、 评估病人呼吸困难程度， 有无高碳酸血症或低 O2血症的症状体征， 定时听诊呼吸音 （重 症送 ICU，心电监护） 2、寻找变应原，分析诱因，避免再次接触，病室空气流通、新鲜，温、湿度适宜，病室 布置力求简单 3、卧床休息，取

45、半坐卧位，上身尽量前倾，可用床头桌 4、精神安慰减轻病人焦虑，焦虑会加重呼吸困难 5、给氧，以 24L/min 为宜，如呼吸困难严重，有胸闷，气急，紫绀等可考虑口、鼻插 管接机械通气 6、给高热量、高维生素清淡易消化流质或半流质，鼓励多饮水，必要时静脉给营养（发 作时不宜多说话，勿使勉强进食，缓解后可给） 7、记 24h 出入量 8、测生命体征 q 1h 9、做好口腔护理，保持大便通畅 10、教会，鼓励病人缩唇或腹式呼吸，以改善通气量，缓解症状，有利痰排出 11、按医嘱给药，注意评估其效果及不良反应 （1）按病人出现症状的轻重，按医嘱采用吸入2兴奋剂如喘乐宁，M 受体拮抗剂如溴化 异丙托品（异丙溴铵）及激素类。教会病人正确掌握使用手持定量雾化（MDI）吸入的操作方 法，也可应用储雾器（Spacey） （2）2兴奋剂主要不良反应为偶有头痛、头晕、心悸，手指震颤等，停药或坚持用药 一段时间后症状可消失， 用量过大可引起严重心律失常， 甚至发生猝死， 缓释片含有控释材料， 必须整片吞服 （3）茶碱类主要副作用为胃