书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 80
上传文档赚钱

类型第十章脂类代谢课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4453483
  • 上传时间:2022-12-10
  • 格式:PPT
  • 页数:80
  • 大小:685.37KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《第十章脂类代谢课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    第十 章脂类 代谢 课件
    资源描述:

    1、第十章第十章 脂类代谢脂类代谢 metabolism of lipids导导 学学1.掌握血浆脂蛋白质的分类命名组成及其功能;三酰甘油的分解代谢;胆固醇的转化。2.熟悉脂类的生理功能;血脂的来源和去路;三酰甘油和胆固醇的合成;高脂血症的概念。3.了解脂类的消化、吸收与分布;磷脂和鞘磷脂的代谢;脂类代谢紊乱。教学内容教学内容第一节第一节 概述概述第二节第二节 三酰甘油代谢三酰甘油代谢第三节第三节 类脂的代谢类脂的代谢第四节第四节 血脂及脂类代谢紊乱血脂及脂类代谢紊乱第一节第一节 概述概述一、脂类的分布和生理功能一、脂类的分布和生理功能脂类脂类脂肪脂肪类脂类脂分布:脂库(贮存脂、可变脂)分布:脂库

    2、(贮存脂、可变脂)功能:氧化供能、维持体温等功能:氧化供能、维持体温等分布:各种生物膜(固定脂)分布:各种生物膜(固定脂)功能:膜的结构成分功能:膜的结构成分二、脂类的消化吸收二、脂类的消化吸收n脂类的消化脂类的消化胆汁酸盐胆汁酸盐磷脂磷脂胆固醇酯胆固醇酯甘油三酯甘油三酯乳化微团乳化微团胆固醇酯酶胆固醇酯酶磷脂酶磷脂酶A2胰脂酶胰脂酶FFA、溶血磷脂、溶血磷脂FFA、游离胆固醇、游离胆固醇2FFA、一酰甘油、一酰甘油食物中的脂类食物中的脂类 微团微团 产物产物乳化乳化 消化酶消化酶二、脂类的消化吸收二、脂类的消化吸收n脂类的吸收脂类的吸收TG、GE、PL载脂蛋白载脂蛋白乳糜微粒乳糜微粒淋巴淋巴

    3、血液血液重新酯化重新酯化消化产物消化产物中短链脂肪酸中短链脂肪酸构成的构成的TG乳化乳化 吸收吸收肠黏膜细胞肠黏膜细胞甘油甘油+FFA脂肪酶脂肪酶门静脉门静脉第二节第二节 三酰甘油的代谢三酰甘油的代谢一、三酰甘油的分解代谢一、三酰甘油的分解代谢(一)脂肪动员(一)脂肪动员脂肪脂肪 脂肪酸脂肪酸甘甘 油油组织氧化利用组织氧化利用激素敏感性脂肪酶激素敏感性脂肪酶脂解激素脂解激素抗脂解激素抗脂解激素三酰甘油三酰甘油三酰甘油脂肪酶三酰甘油脂肪酶二酰甘油二酰甘油二酰甘油脂肪酶二酰甘油脂肪酶单酰甘油单酰甘油单酰甘油脂肪酶单酰甘油脂肪酶甘油甘油H2O 脂肪酸脂肪酸H2O 脂肪酸脂肪酸H2O 脂肪酸脂肪酸(二

    4、)甘油的代谢(二)甘油的代谢葡萄糖葡萄糖或糖原或糖原丙酮酸丙酮酸乙酰乙酰CoACoACOCO2 2+H+H2 2O O甘油激酶甘油激酶(肝、肾、肠)(肝、肾、肠)甘油甘油 甘油甘油3磷酸磷酸 磷酸二羟丙酮磷酸二羟丙酮甘油甘油-3-磷酸脱氢酶磷酸脱氢酶(三)脂肪酸的分解(三)脂肪酸的分解1、脂肪酸的氧化分解过程脂肪酸的氧化分解过程脂肪酸的活化脂肪酸的活化(胞液)(胞液)脂酰脂酰CoACoA进入进入(线粒体)(线粒体)脂肪酸的脂肪酸的-氧化氧化(线粒体)(线粒体)乙酰乙酰CoACoA进入三羧酸循环彻底氧化进入三羧酸循环彻底氧化(线粒体)(线粒体)(1)脂肪酸的活化)脂肪酸的活化RCOOHRCOOH

    5、+HSCoAHSCoARCoRCoSCoASCoA脂酰脂酰CoACoA合成酶合成酶ATPATPAMP+PPiAMP+PPi2 2PiPi活化时消耗活化时消耗2ATP(2)脂酰)脂酰CoA进入线粒体进入线粒体(3)脂肪酸的)脂肪酸的氧化氧化FADFAD FADHFADH2 2脱氢脱氢 H H2 2O O水化水化NADNAD+NADH+HNADH+H+再脱氢再脱氢HSCoAHSCoA硫解硫解TCA循环循环RCH2CH2COOHRCH2CH2COSCoARCH2CH2COSCoACHCOSCoARCHCH2COSCoARCHOHCH2COSCoARCORCOSCoA+CH3COSCoAATP+HSC

    6、oAAMP+PPi脂酰CoA 合成酶CFADFADH2脂酰CoA脱氢酶烯脂酰CoA 水化酶2H2ONAD+NADH+H+L(+)羟脂酰 CoA脱氢酶HSCoA 酮脂酰CoA 硫解酶呼吸链2PH2OH2O呼吸链3P脱氢加水脱氢硫解脂酰CoA烯脂酰CoA2反L(+)羟脂酰CoA 酮脂酰CoA 脂酰CoA(少两个碳原子)乙酰CoA脂酰CoA脂肪酸线粒体内膜(dehydrogenation)(hydration)(dehydrogenation)(thiolysis)脂肪酸脂肪酸-氧化小结氧化小结n一次一次-氧化:氧化:经过:脱氢、加水、再脱氢、硫解经过:脱氢、加水、再脱氢、硫解生成:生成:1 FAD

    7、H2 1 NADH+H+1 乙酰乙酰CoA 少少2个碳原子的脂酰个碳原子的脂酰CoAn-氧化终产物氧化终产物 乙酰乙酰CoA (4)乙酰)乙酰CoA的彻底氧化的彻底氧化乙酰乙酰CoACoA三羧酸循环三羧酸循环COCO2 2+H+H2 2O O2、脂肪酸氧化的能量生成、脂肪酸氧化的能量生成n n2 21 1()5 5+2 2n n12122 2-氧化的次数氧化的次数生成的乙酰生成的乙酰CoA数数脂肪酸活化脂肪酸活化消耗的消耗的ATP数数(四)酮体的生成和利用(四)酮体的生成和利用n酮体:脂肪酸在肝中不彻底氧化产生的酮体:脂肪酸在肝中不彻底氧化产生的 乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮羟丁酸、丙酮

    8、n原料:(脂肪酸原料:(脂肪酸-氧化产生)乙酰氧化产生)乙酰CoAn部位:肝(线粒体)部位:肝(线粒体)1、酮体的生成(肝内)、酮体的生成(肝内)HMG-CoAHMG-CoA合成酶合成酶乙酰乙酸乙酰乙酸丙酮丙酮-羟丁酸羟丁酸2、酮体的利用(肝外)、酮体的利用(肝外)三羧酸循环三羧酸循环3、酮体代谢的生理意义、酮体代谢的生理意义n酮体是肝为肝外组织提供的一种能源物质酮体是肝为肝外组织提供的一种能源物质n饥饿、糖尿病时饥饿、糖尿病时脂肪动员加强脂肪动员加强酮体生成过多,超出肝外组织利用能力酮体生成过多,超出肝外组织利用能力酮血症酮血症(ketonemia)酮尿症酮尿症酮症酸中毒等酮症酸中毒等脂肪动

    9、员脂肪动员甘油甘油 脂肪酸脂肪酸CO2+H2O+ATP糖糖 原原CO2+H2O+ATP-氧化氧化乙酰乙酰CoA(肝)(肝)酮体酮体(ketone bodies)(肝外)(肝外)小结:小结:二、三酰甘油的合成代谢二、三酰甘油的合成代谢(一)脂肪酸的合成一)脂肪酸的合成n合成部位:肝和脂肪组织(细胞质)合成部位:肝和脂肪组织(细胞质)n合成原料:乙酰合成原料:乙酰CoA、NADPH、ATP葡萄糖代谢葡萄糖代谢主要来自主要来自1、部位与原料、部位与原料柠檬酸丙酮酸循环:柠檬酸丙酮酸循环:实现乙酰实现乙酰CoA从线粒体从线粒体 到胞液的转运到胞液的转运2、合成过程、合成过程(1)乙酰CoA的羧化脂肪酸

    10、合成的限速酶脂肪酸合成的限速酶(2)软脂酸的合成)软脂酸的合成n过程:缩合、加氢、脱水、再加氢过程:缩合、加氢、脱水、再加氢 的反复循环的反复循环软脂酸合成的总反应式软脂酸合成的总反应式 CH3COSCoA +7 HOOCH2COSCoA +14NADPH+H+CH3(CH2)14COOH +7 CO2 +6H2O +8HSCoA+14NADP+软脂酸软脂酸合成酶合成酶 乙酰基乙酰基(第一个)(第一个)丙二酰基丙二酰基*软脂酸的合成过程软脂酸的合成过程*底物进入底物进入 乙酰乙酰CoA 乙酰基乙酰基-S-CE(缩合酶缩合酶)丙二酸单酰丙二酸单酰CoA 丙二酸单酰丙二酸单酰-S-ACPHOOCC

    11、H2CO-S-ACP +CH3CO-S-缩合酶缩合酶-酮脂酰ACP合成酶CO2CH3CO-CH2CO-S-ACP-酮脂酰酮脂酰ACP还原酶还原酶NADPHCH3CHOH-CH2CO-S-ACP-羟脂酰羟脂酰ACP脱水酶脱水酶H2OCH3CH=CHCO-S-ACP-烯脂酰烯脂酰ACP还原酶还原酶NADPHCH3CH2-CH2CO-S-ACP(3)碳链的加工)碳链的加工 碳链延长、缩短碳链延长、缩短n软脂酸软脂酸 多种不同的脂多种不同的脂肪酸肪酸(二)磷酸甘油的生成(二)磷酸甘油的生成主要来源主要来源糖代谢糖代谢磷酸二羟丙酮磷酸二羟丙酮3-3-磷酸甘油磷酸甘油(三)三酰甘油的合成过程(三)三酰甘油

    12、的合成过程小肠粘膜细胞:小肠粘膜细胞:甘油一酯途径甘油一酯途径肝、脂肪细胞:肝、脂肪细胞:甘油二酯途径甘油二酯途径1.合成基本过程合成基本过程肝细胞:肝细胞:参与极低密度脂蛋白形成,运输到肝外参与极低密度脂蛋白形成,运输到肝外组织利用组织利用脂肪细胞:脂肪细胞:储存脂肪储存脂肪小肠粘膜细胞:小肠粘膜细胞:参与乳糜微粒形成,经淋巴入血参与乳糜微粒形成,经淋巴入血2.去路去路*肝、肾等组织肝、肾等组织肝、肾甘油激酶肝、肾甘油激酶 ATP ADP CHCH2 2OH OH CHCH2 2OH OH CHOH CHOH 游游离离甘甘油油PiPiCHCH2 2OO-CHCH2 2OH OH CHOH C

    13、HOH 3-磷磷酸酸甘甘油油脂肪细胞缺乏甘油激酶,不能利用甘油合成脂肪脂肪细胞缺乏甘油激酶,不能利用甘油合成脂肪甘甘油油二二酯酯途途径径 酯酰酯酰CoA转移酶转移酶 CoA R1COCoA 酯酰酯酰CoA 转移酶转移酶 CoA R2COCoA 磷脂酸磷脂酸磷酸酶磷酸酶Pi 酯酰酯酰CoA 转移酶转移酶 CoA R3COCoA PiPiCHCH2 2OO-CHCH2 2OH OH CHOH CHOH 3-磷磷酸酸甘甘油油PiPiCHCH2 2OO-CHCH2 2OH OH CHOH CHOH 3-磷磷酸酸甘甘油油O=PiCHCH2 2OO-CHCH2 2OO-C C-R R1 1 CHOH CH

    14、OH 1-酯酯酰酰-3-磷磷酸酸甘甘油油O=PiCHCH2 2OO-CHCH2 2OO-C C-R R1 1 CHOH CHOH 1-酯酯酰酰-3-磷磷酸酸甘甘油油PiCHCH2 2OO-CHCH2 2OO-C C-R R1 1 CHOH CHOH PiCHCH2 2OO-CHCH2 2OO-C C-R R1 1 CHOH CHOH 1-酯酯酰酰-3-磷磷酸酸甘甘油油O=PiCHCH2 2OO-CHCH2 2OO-C C-R R1 1 CHOCHO-C C-R R2 2 O=磷磷 脂脂 酸酸O=PiCHCH2 2OO-CHCH2 2OO-C C-R R1 1 CHOCHO-C C-R R2 2

    15、 O=磷磷 脂脂 酸酸CHCH2 2O H O H CHCH2 2OO-C C-R R1 1 CHOCHO-C C-R R2 2 O=O=1 1,2 2-甘甘 油油 二二 酯酯CHCH2 2OO-C C-R R3 3 CHCH2 2OO-C C-R R1 1 CHOCHO-C C-R R2 2 O=O=O=甘甘 油油 三三 酯酯CHCH2 2OO-C C-R R3 3 CHCH2 2OO-C C-R R1 1 CHOCHO-C C-R R2 2 O=O=O=甘甘 油油 三三 酯酯嗜好甜食易肥胖的原因嗜好甜食易肥胖的原因三酰甘油合成的原料中:三酰甘油合成的原料中:n甘油甘油3磷酸主要来自磷酸二羟

    16、丙酮(糖代谢)磷酸主要来自磷酸二羟丙酮(糖代谢)n脂酰脂酰CoA合成所需的乙酰合成所需的乙酰CoA主要来自丙酮酸氧主要来自丙酮酸氧化脱羧(糖代谢)化脱羧(糖代谢)小结:糖是合成脂肪的原料小结:糖是合成脂肪的原料第三节第三节 类脂的代谢类脂的代谢类脂:类脂:磷脂、糖脂、类固醇磷脂、糖脂、类固醇一、甘油磷脂的代谢一、甘油磷脂的代谢磷脂(含磷酸的脂类)磷脂(含磷酸的脂类)甘油磷脂甘油磷脂鞘磷脂鞘磷脂磷脂酰胆碱(卵磷脂)磷脂酰胆碱(卵磷脂)磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)(一)甘油磷脂的分解代谢(一)甘油磷脂的分解代谢R2 R1磷脂酰胆碱(卵磷脂)磷脂酰胆碱(卵磷脂)磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)

    17、磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)甘油磷脂的结构甘油磷脂的结构-CH2-CH2-N+(CH3)3-CH2-CH2-NH2n分解甘油磷脂的酶分解甘油磷脂的酶磷脂酶磷脂酶 A1、A2、C、D分解产物分解产物:甘油甘油脂肪酸脂肪酸磷酸磷酸含氮碱含氮碱(二)甘油磷脂的合成(二)甘油磷脂的合成1、部位与原料、部位与原料n部位:肝、肾、肠,细胞内质网部位:肝、肾、肠,细胞内质网n原料:脂肪酸、甘油原料:脂肪酸、甘油-3-磷酸、磷酸、ATP、GTP 胆碱胆碱 乙醇胺乙醇胺2、基本过程、基本过程n二酰甘油合成途径:合成卵磷脂、脑磷脂二酰甘油合成途径:合成卵磷脂、脑磷脂nCDP-二酰甘油合成途径:合成磷脂酰丝氨二酰甘油合成

    18、途径:合成磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇、心磷脂酸、磷脂酰肌醇、心磷脂1、乙醇胺与胆、乙醇胺与胆碱的活化碱的活化2、卵磷脂与脑、卵磷脂与脑磷脂的合成磷脂的合成脂肪肝脂肪肝n脂肪肝:肝内脂肪含量脂肪肝:肝内脂肪含量10%n原因:磷脂合成不足,导致原因:磷脂合成不足,导致VLDL合成障合成障碍碍 脂肪来源过多脂肪来源过多n治疗:提供磷脂合成的原料治疗:提供磷脂合成的原料磷脂、胆磷脂、胆碱、甲硫氨酸、碱、甲硫氨酸、Vit B12、CTP三、胆固醇代谢三、胆固醇代谢123456879101112131415161719192021222324252627(一)胆固醇的合成(一)胆固醇的合成1、部位与原料、部

    19、位与原料n部位:肝脏,细胞质和内质网膜部位:肝脏,细胞质和内质网膜n原料:乙酰原料:乙酰CoA、NADPH+H+、ATP2、合成过程、合成过程n第一阶段:甲羟戊酸(第一阶段:甲羟戊酸(MVA)的合成)的合成n第二阶段:鲨烯的合成(第二阶段:鲨烯的合成(30C)n第三阶段:胆固醇的生成(第三阶段:胆固醇的生成(27C)胞质胞质内质网内质网关键酶关键酶3、胆固醇合成的调节、胆固醇合成的调节饥饿饥饿(-)饱食饱食(+)食物胆固醇食物胆固醇(-)胰岛素胰岛素诱导诱导胰高血糖素胰高血糖素(-)甲状腺素甲状腺素诱导诱导胆固醇胆固醇胆汁酸胆汁酸促进促进HMG-CoAHMG-CoA还原酶还原酶(二)胆固醇的酯

    20、化(二)胆固醇的酯化n组织细胞中:RCOSCoAACATRCOOHSCoA脂酰胆固醇脂酰转移酶脂酰胆固醇脂酰转移酶(二)胆固醇的酯化(二)胆固醇的酯化n血浆中:PCCATPCCAT(磷脂酰胆碱胆固醇酯酰转移酶):(磷脂酰胆碱胆固醇酯酰转移酶):肝细胞合成后释放入血,肝功能受损时,血浆胆固醇肝细胞合成后释放入血,肝功能受损时,血浆胆固醇酯含量下降。酯含量下降。(三)胆固醇的转化(三)胆固醇的转化n转变为胆汁酸转变为胆汁酸n转变为类固醇激素转变为类固醇激素n转变为转变为Vit D3肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素性激素性激素(四)胆固醇的排泄(四)胆固醇的排泄n大部分被重吸收,少部分被肠道细菌还原大部

    21、分被重吸收,少部分被肠道细菌还原变成粪固醇排泄。变成粪固醇排泄。第四节第四节 血脂血脂 一、血脂的组成与含量一、血脂的组成与含量n组成:三酰甘油、磷脂、胆固醇(酯)、组成:三酰甘油、磷脂、胆固醇(酯)、游离脂肪酸游离脂肪酸n含量:个体差异,波动范围较大含量:个体差异,波动范围较大二、血脂的来源和去路二、血脂的来源和去路血脂血脂500mg/dl食物中脂类食物中脂类体内合成脂类体内合成脂类脂库动员释放脂库动员释放氧化供能氧化供能进入脂库储存进入脂库储存构成生物膜构成生物膜转变成其他物质转变成其他物质三、血脂的运输形式三、血脂的运输形式脂蛋白脂蛋白血脂的转运形式:血脂的转运形式:脂蛋白脂蛋白血脂血脂

    22、+载脂蛋白质载脂蛋白质 游离脂肪酸游离脂肪酸+清蛋白清蛋白复合体复合体(疏水)(疏水)(亲水)(亲水)(亲水)(亲水)血脂不溶于水,不能在血液中游离存在血脂不溶于水,不能在血液中游离存在(一)血浆脂蛋白的分类(一)血浆脂蛋白的分类 根据血浆脂蛋白中所含蛋白质和脂类根据血浆脂蛋白中所含蛋白质和脂类不同,有以下两种分类:不同,有以下两种分类:n电泳法电泳法n超速离心法超速离心法1、电泳法、电泳法原理:原理:各类脂蛋白的表面电荷不同、颗粒大小差异各类脂蛋白的表面电荷不同、颗粒大小差异在电场中迁移率不同而达到分离在电场中迁移率不同而达到分离血浆脂蛋白电泳图谱与命名血浆脂蛋白电泳图谱与命名血清蛋白电泳血

    23、清蛋白电泳脂蛋白电泳脂蛋白电泳2、超速离心法、超速离心法密度不同而漂浮或沉降密度不同而漂浮或沉降原理:各脂蛋白密度不同(脂类和蛋白质含量各异)原理:各脂蛋白密度不同(脂类和蛋白质含量各异)超速离心超速离心密度密度 颗粒颗粒乳糜微粒乳糜微粒(CM)极低密度脂蛋白(极低密度脂蛋白(VLDL)低密度脂蛋白(低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(高密度脂蛋白(HDL)类型:类型:IDL乳糜微粒乳糜微粒(CM)CM极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白(VLDL)前前脂蛋白脂蛋白(pre-LP)低密度脂蛋白低密度脂蛋白(LDL)脂蛋白脂蛋白(-LP)高密度脂蛋白高密度脂蛋白(HDL)-脂蛋白脂蛋白(-LP)密度分类

    24、法密度分类法 电泳分类法电泳分类法两种分类法的对应关系两种分类法的对应关系(二)血浆脂蛋白质的组成与结构(二)血浆脂蛋白质的组成与结构1、血浆脂蛋白的组成、血浆脂蛋白的组成n脂类:三酰甘油、磷脂、胆固醇、胆固醇酯脂类:三酰甘油、磷脂、胆固醇、胆固醇酯n载脂蛋白(载脂蛋白(apo):):A、B、C、D、EapoA apo B apoC apo D apoE A B48 C B100 C E B100 A 结合及转运脂质、稳定脂蛋白结构、调节结合及转运脂质、稳定脂蛋白结构、调节脂蛋白代谢关键酶活性、识别脂蛋白受体脂蛋白代谢关键酶活性、识别脂蛋白受体CM VLDLLDLHDL主要功能主要功能脂蛋白质

    25、中蛋白质:载脂蛋白脂蛋白质中蛋白质:载脂蛋白(apo)(二)血浆脂蛋白质的组成与结构(二)血浆脂蛋白质的组成与结构2、血浆脂蛋白的结构apoA-,apoC-游离胆固醇游离胆固醇磷磷 脂脂apoB-100,apoB-48磷脂单分子层磷脂单分子层胆固醇酯胆固醇酯 脂蛋白脂蛋白疏水核心疏水核心甘油三酯甘油三酯(三)血浆脂蛋白的代谢与功能(三)血浆脂蛋白的代谢与功能1、乳糜微粒、乳糜微粒n合成部位:小肠合成部位:小肠n功能:运输外源性三酰甘油功能:运输外源性三酰甘油n空腹血浆不含空腹血浆不含CM食物食物脂肪脂肪消化吸收消化吸收脂肪脂肪 磷脂磷脂胆固醇胆固醇载脂蛋白载脂蛋白CM小肠小肠CMLPL 甘油甘

    26、油脂肪酸脂肪酸残余残余颗粒颗粒肝细胞肝细胞摄取摄取血液血液(三)血浆脂蛋白的代谢与功能(三)血浆脂蛋白的代谢与功能2、极低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白n合成部位:肝脏合成部位:肝脏n功能:运输内源性三酰甘油功能:运输内源性三酰甘油合成合成脂肪脂肪VLDL磷脂磷脂胆固醇胆固醇载脂蛋白载脂蛋白HDLLPLVLDL甘油甘油脂肪酸脂肪酸IDLLDL肝脏肝脏血液血液(三)血浆脂蛋白的代谢与功能(三)血浆脂蛋白的代谢与功能3、低密度脂蛋白、低密度脂蛋白n合成部位:血浆合成部位:血浆n功能:转运肝脏合成的内源性胆固醇至肝功能:转运肝脏合成的内源性胆固醇至肝外外n是空腹血浆的主要脂蛋白是空腹血浆的主要脂蛋白LD

    27、L肝或肝外组织肝或肝外组织受体受体水解释放水解释放胆固醇胆固醇溶酶体溶酶体VLDL(三)血浆脂蛋白的代谢与功能(三)血浆脂蛋白的代谢与功能4、高密度脂蛋白、高密度脂蛋白n合成部位:肝脏、小肠合成部位:肝脏、小肠n将肝外胆固醇逆向转运至肝内代谢将肝外胆固醇逆向转运至肝内代谢新生新生HDL血液血液PCCAT成熟成熟HDL(富含胆固醇酯)富含胆固醇酯)胆汁酸胆汁酸胆固醇胆固醇含磷脂含磷脂胆固醇胆固醇载脂蛋白载脂蛋白肝脏肝脏 小肠小肠血浆脂蛋白代谢的临床意义血浆脂蛋白代谢的临床意义nCM nVLDL 高脂蛋白血症高脂蛋白血症nLDL nLDL:动脉粥样硬化危险性:动脉粥样硬化危险性nHDL:抗动脉粥样

    28、硬化:抗动脉粥样硬化血浆脂蛋白的主要组成及功能血浆脂蛋白的主要组成及功能名称名称 CM VLDL LDL HDL脂类脂类 三酰甘油三酰甘油 三酰甘油三酰甘油 胆固醇胆固醇 磷脂、胆固醇磷脂、胆固醇 (90)(60)(50)(各(各25)蛋白质蛋白质 1 8 25 50场所场所 小肠小肠 肝肝 血浆血浆 肝肝功能功能 转运外源性转运外源性 转运内源性转运内源性 转运胆固醇转运胆固醇 转运胆固醇从转运胆固醇从 三酰甘油三酰甘油 三酰甘油三酰甘油 从肝内到肝外从肝内到肝外 肝外到肝内肝外到肝内第五节第五节 脂类代谢紊乱脂类代谢紊乱一、高脂血症一、高脂血症n概念:空腹血脂浓度持续高于正常概念:空腹血脂

    29、浓度持续高于正常n主要是血浆胆固醇及甘油三酯含量超过正常主要是血浆胆固醇及甘油三酯含量超过正常n分为六型:分为六型:、a、b、n原发性:遗传基因缺陷、家族史、肥胖等原发性:遗传基因缺陷、家族史、肥胖等n继发性:糖尿病、肾病、甲状腺功能减退等继发性:糖尿病、肾病、甲状腺功能减退等n易引起心血管疾病易引起心血管疾病二、动脉粥样硬化二、动脉粥样硬化 血浆胆固醇血浆胆固醇(VLDL、LDL)动脉血管动脉血管粥样斑块粥样斑块沉积沉积官腔狭窄官腔狭窄动脉内皮细胞损伤动脉内皮细胞损伤冠心病冠心病防治原则:防治原则:降低降低LDL、VLDL,提高提高HDL 控制饮食、适当运动、服降脂药控制饮食、适当运动、服降脂药三、肥胖症三、肥胖症n肥胖症:全身性脂肪堆积过多,导致体内一肥胖症:全身性脂肪堆积过多,导致体内一系列病理生理变化系列病理生理变化n肥胖度的衡量标准:体重指数(肥胖度的衡量标准:体重指数(body mass index)BMI=体重(体重(kg)/身高身高2(M2)2426:轻度肥胖:轻度肥胖 2628:中度肥胖:中度肥胖 28:重度肥胖:重度肥胖n肥胖症常伴有高血糖、高血脂、高血压、高肥胖症常伴有高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症胰岛素血症

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:第十章脂类代谢课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4453483.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库