医科大学精品课件：呼吸衰竭1.ppt

1、呼吸衰竭 中山大学孙逸仙纪念医院呼吸内科 江山平,呼吸衰竭,定义： 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气 体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综 合征。 判定标准：在海平面、静息状态、呼 吸室内空气条件下，动脉血氧分压（PaO2） 50mmHg ,病因 1、支气管肺疾患 2、肺血管病变 3、心脏疾病 4、胸廓与胸膜病变 5、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 分类 I 型 PaO2 PaCO2 正常或降低 血气 II型 PaO2 PaCO2 发病机制：通气性、换气性;泵衰竭、肺衰竭。 病程：急性 慢

2、性： 代偿性(血气pH正常范围7.35-7.45） 失代偿性（急性加重）,缺O2和CO2潴留发生机制 1、通气不足： PaO2 PaCO2(II型呼衰) 2、通气血流此失调 3、肺A-V样分流 4、弥散障碍 5、氧耗量增加,PaO2 (I型呼衰),缺氧对人体的影响 CNS 1、与缺O2的程度和发生的缓急有关 轻度：注意力不集中，智力减退，定向障碍 重度：烦躁不安，神志恍惚，谵妄、昏迷 2、轻度缺O2脑血流量增加，严重缺O2脑血流 量减少。 3、脑水肿 呼吸 兴奋主动脉体和颈动脉窦化学感受器反射性地加强呼吸运动，借以减轻缺氧。 ,心血管 1、轻度缺O2 心率、心排量增加，Bp升高 严重缺O2 心

3、率、心排量、Bp均下降，可 发生心肌坏死、心律紊乱、心 室纤维颤动和心脏骤停。 2、不同血管床对缺氧的反应性不同： 皮肤 内脏血管收缩 大脑、冠脉血管扩张 肺血管收缩导致肺A高压,细胞代谢和电解质 1、代谢性酸中毒 2、高K+血症 肝、肾、骨髓 谷丙转氨酶 非蛋白氮 继发性红细胞增多症,CO2潴留对人体的影响 CNS 皮质 皮质 下层 心血管 1、轻度CO2潴留心率加快、心搏量增加BP 但严重高碳酸血症时心搏量、 BP。 2、对血管床的影响。 浅表毛细血管和静脉扩张。！ 脑血管扩张使脑血流量增加。 肺动脉和部分内脏（脾）、肌肉血管收缩,呼吸 急性CO2潴留使呼吸加深加大。 ！但长时间严重的CO

4、2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaCO280mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠低PaO2对外周化学感受器的刺激作用来维持。！对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。 ！ 酸碱平衡 呼酸 肾 轻度CO2潴留可扩张肾血管，增加肾血流,使尿量。 严重CO2潴留时肾血管痉挛，肾血流，尿量。,临床表现 一呼吸困难，呼衰患者最早出现的症状。 节律，濒率， 幅度。 中枢性呼衰 周围性呼衰:点头,提肩,皱眉。 二紫绀是缺氧的典型体征 易见于唇、口腔粘膜和指端，受Hb量多少的影响 因严重休克等引

5、起末稍循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀， 称作外周性发绀； 而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。 三 . 神经精神症状。 肺性脑病 见于呼吸衰竭患者： 因缺氧和或CO2潴留及酸中毒而导致的神经精神症状。 1.早期有头痛，烦躁，恶心，呕吐，视力，记忆力和判断力减退，有时白天嗜睡，夜间失眠。 2.后期神志恍惚,谵语,无意识动作（摸空）抽搐。 3.严重患者可有扑翼样震颤，眼底视神经乳头水肿，有时可并发脑疝。,四、循环系统表现 1早期BP，脉压加宽，心动过速，肺A办 区S2，肺A压，晚期周围循环衰竭， 心率及BP。 2常伴肺原性心脏病的右心衰体征。 3因CO2潴

6、留致浅表毛细血管和静脉扩张，使得 皮肤温暖红润，潮湿多汗，球结膜充血水肿。 ！ 4因脑血管扩张致患者感搏动性头痛。,1因缺氧，酸中毒及感染细菌毒素的作用致 肝功能异常。 2消化道出血：原因： 右心衰，消化道粘膜充血水肿，糜烂。 应激性溃疡。 药物影响：激素，苯碱类。 3肾功能异常：BUN，尿中出现RBC管型 蛋白尿。 六休克 DIC 1呼衰患者可伴有感染性，心源性，失血性休克 2.严重感染和休克可致DIC使病情进一步加重，变 得更为凶险。,五.消化和泌尿系统表现,诊断,病史 临床表现 血气分析 动脉血氧分析分压（PaO2）95100mmHg 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）3545mHg、 3

7、842mmHg 动脉血氧含量（CaO2）1520 vol% 动脉血氧饱和度（SaO2）97% PH 7.357.45 碱过剩（BE）0+2.3mmol/L 缓冲碱（BB）45mmol/L 标准碳酸氢，实际碳酸氢（SB，AB)23mmol/L 二氧化碳结合力（CO2-CP） 2229mmol/L,BE主要反映代谢因素,用酸滴定，BE以正值表示+2.3mmol/L代碱。 用碱滴定，BE以负值表示SB有助于判断呼酸。 ABSB有助于判断碱。 AB=SB但低于正常值，表示失偿性代酸。 AB=SB但高于正常值，表示失代偿性代碱。 CO2-CP反映体内主要碱储备 CO2-CP可见于代酸，呼碱。 CO2-C

8、P可见于代碱，呼酸。,治疗,原则：在保持呼吸道通畅条件下： 改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能 紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治 疗争取时间和创造条件，同时应注意防 治并发症。 保持呼吸道通畅 ！氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 合理使用利尿剂 抗感染 防治并发症（消化道出血,休克、肝、 肾功能损害） 营养支持,一保持呼吸道通畅,若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开； 清除气道内分泌物及异物； 若以上方法不能奏效，必要时建立人工气道：简便人工气道、气管插管、气管切开； 有支气管痉挛者积极使用支气管扩张剂，可选用2受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激

9、素或茶碱类药物等。,二.氧疗,保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90%以上 的前提下，尽量减低吸氧浓度。 1.慢性呼衰失代偿患者多为II型呼衰给氧方法 ！! 为持续低流量（12L/min)吸氧，吸氧浓度 以2530%为宜。! 2.对仅有缺O2不伴CO2潴留或CO2潴留不明显的I 型呼衰患者，可通过提高吸氧浓度（35-45%）来纠 正缺O2。 鼻导管 吸入O2浓度%=21+4氧流（L/min） （FIO2） 鼻塞 面罩,三.增加通气量，减少CO2潴留,(一)呼吸兴奋剂 1.使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频发抽搐者慎用；

10、患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。 2.指征：主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。 3.常用药物：尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。多沙普仑对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。,(二)机械通气（呼吸机的使用） 呼吸衰竭时应用机械通气能 维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2； 改善肺的气体交换效能； 使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。 1.机械通气前做好病情估计以选择合适的人工气道 神清能配合者面罩机械通气 神清不合作，昏迷，呼吸道内大量分泌 物应气管插管机械通气

11、 肺功能极差而反复呼衰；分泌物极多；营养不良而极度虚弱，需长期机械通气支持的患者，可作气管切开留置气管套管机械通气。,近年来，无创正压通气用于急性呼吸衰竭的治疗取得了良好的治疗效果，也可用于部分慢性呼吸衰竭的患者的维持治疗。 无创正压通气(NIPPV)适用于： 清醒能够合作； 血液动力学稳定； 不需要气管插管保护(即患者无误吸、无严重消化道出血、无气道分泌物过多且排痰等情况)； 无影响使用鼻/面罩的面部创伤； 能够耐受鼻/面罩。,2. 呼吸机的工作参数及通气方式必须与病人的状 态相适应。,工作参数： 如呼吸濒率；吸、呼比，潮气量。 通气方式： 控制通气CV 辅助通气AV 辅助控制通气C/AV

12、间歇强制通气IMV 同步间歇强制通气SIMV 压力支持通气PSV 呼气未正压通气PEEP PEEP+PSVBiPAP （双水平正压通气）,3机械通气过程中加强 气道和呼吸机管理 呼吸和心血管监护,四.纠正酸碱失衡和电解质紊乱,(一)呼酸 增加肺泡通气量 (二)呼酸全并代酸 增加肺泡通气量 治疗代酸的病因 PH7.25或严重酸中毒，影响血 压时适度补碱。 (三)呼酸合并代碱: 适度增加肺泡通气量，但需避免 CO2排出过快。 适量补充KCL 防止发生碱中毒的医原因素 (四)呼碱：减少机械通气的潮气量（TV）和每分钟通气量（MV ) (五)呼碱合并代碱：减小TV、MV 适量补充KCl,五.合用使用利尿剂,在无电解质紊乱的情况下使用 应及时注意补充KCl、NaCl，以防发生碱 中毒。 六.抗感染：选用敏感抗生素 七.防治并发症： 消化道出血 休克，DIC 心律失常 肝，肾功能受损 八营养支持。,