医科大学精品课件：腹泻病.ppt

1、,小儿 腹 泻 病 infantail diarrhea 与液体疗法 中山二院儿科 黄科,广西地区1988、1995和2007年调查腹泻病发病,结果： 1. 广西地区腹泻病0.562次/人年、0.456次/人年和0.221次/人年(P0.001)； 2. 无性别差异。 3. 低年龄组和低文化程度人群发病率较高。 4. 腹泻患者呈持续腹泻天数延长、症状体征减轻的趋势。 5. 2007年就诊率仅为28.3； 6. 治疗以抗生素为主(49.8-90.2)，口服补液治疗率低(1.411.5)；中药治疗率有所上升。 7. 喝生水、吃生冷或隔夜食物及接触腹泻病患者为主要危险因素。,结论： 近20余年广西地

2、区腹泻病发病总体呈下降趋势 病后就诊率较低。 应规范腹泻病例的治疗，增加患病后就诊的可及性，提高就诊率和有效诊治率。,浙江省城乡腹泻病经济负担现状,1. 腹泻病年发病率0.26次/人年，农村为0.29次/人年，城市0.22次/人年， 2. 5岁以下儿童年发病率为0.66次/人年，高于其他年龄组。 3. 腹泻病人次均直接医疗费用、直接非医疗费用和间接费用分别为69.23元、8.29元和48.43元。 4. 全省年均腹泻病总经济负担为16.97亿元，约占全省年生产总值的1%；其中直接医疗费用8.86亿元(52.2l%)，直接非医疗费用1.24亿元(7.3l%)，间接费用6.87亿元(40.48%)

3、；农村12.17亿元(71.71)，城市4.80亿元(28.29%)。,病情严重程度、医疗保险、城乡、年龄、文化程度等多种因素影响腹泻病的经济负担。 结论： 浙江省城乡5岁以下儿童腹泻病发病率较高；低收入群体腹泻病经济负担较重。,腹泻病,儿童患病和死亡的主要原因，也是营养不良、生长发育障碍的重要原因。 据世界卫生组织(WHO)统计，除中国外，全世界每年有10亿人患腹泻，其中5亿发生在发展中国家。 我国每年有8.36亿人次患腹泻，其中5岁以下儿童占3亿人次，腹泻病年发病率约为0.7次/人，5岁以下儿童的年发病率平均为1.9次/人。,全球5岁以下儿童因急性腹泻年死亡人数 1979年 450万 20

4、05年 160万 至今，腹泻病仍是我国的常见病之一，我国也是5岁以下儿童的主要死亡原因之一。,一、 总论,概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。 小儿胃肠道处理285ml/(kgd)液体,排出510g/(kgd)大便,如排大便量超过10g/(kgd)为腹泻,流行病学特点,好发年龄：6个月2岁 1岁者约占50%。 季节：四季均可发病， 病毒性秋末、春初， 细菌性夏季， 非感染性腹泻 各季节。,分类：,按病因分： 感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等 非感染性：饮食性、症状性、过敏性，其他因素

5、。 按病程分：急性：2周 迁延性：2周至2个月 慢性：2个月 按病情分： 轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身症状。 重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。,消化系统发育未成熟： 胃酸低、消化酶少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。 婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。 婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。,二、易感因素,婴儿生长发育快，所需营养物质多 食物以液体为主 胃肠负担重，易消化不良。,机体防御功能差：,消化道有三个防御系统,肠道菌群,肠道黏膜上皮,肠道免疫系统,粘膜免疫系统 有害外来抗

6、原激发适当的机体免疫反应， 对机体无害的良性抗原不发生免疫反应。 这种对肠道内抗原的不反应性称之为 “口服耐受” （oral tolerance, OT）,婴儿期非特异性肠道免疫（黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群）低 特异性肠道免疫（ IgG，IgM，SIgA）未成熟，肠道黏膜防御能力低 肠黏膜免疫口服耐受机制不完善。,正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。,人工喂养：母乳有强的抗肠道感染作用 比母乳喂养儿肠炎感染机会高10倍 乳具的消毒 牛乳营养成分的破坏。,生后3个月内婴儿喂养与感染的关系,（Howie et al 1990）,人工喂养婴儿易肠道感

7、染,易肠道菌群失调,肠道内感染：病原经粪口途径,三、病因 1. 感染因素,From Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1996:1659.,发达国家,欠发达国家,引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布,病源 病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。 病毒性肠炎主要病原为 轮状病毒(rotavirus) 星状病毒 杯状病毒 肠道腺病毒：包括柯萨奇病毒、埃可病毒、冠状病毒(coronavirus) 等。,5岁以下儿

8、童死于轮状病毒感染者（）,0.0-0.1,0.6-0.9,1.0-1.9,2.0-3.4,0.2-0.5,全球轮状病毒感染状况,1 : 293,1 : 60,1 : 5,1 : 1,危险率,事件,Parashar et. al., Emerg Infect Dis, 2002,所有5岁以下死亡儿童中 5% 是由于轮状病毒感染,美国每年轮状病毒感染状况,细菌： 致腹泻大肠埃希菌 致病性 enteropathogenic E. coli EPEC 产毒性 enterotoxigenic E. coli ETEC 侵袭性 enteroinvasive E. coli EIEC 出血性 enterhe

9、morrhagic E. coli EHEC 粘附-集聚性 enteroadherent aggregative E. coli EAEC,致病性 ：全肠受累，侵入肠道，黏膜受损，充血水肿 产毒性 ：粘附在小肠，细胞外繁殖，产毒素 侵袭性 ：侵入肠黏膜，上皮细胞炎症坏死，痢疾样 出血性 ：肠毒素，黏膜坏死，肠液分泌 粘附-集聚性：不产毒，不损伤黏膜,真菌（ Fungi ）：白色念珠菌，曲霉菌，毛霉菌。 原虫（ Protozoa ）：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫，隐孢子虫,空肠弯曲菌（ Campylobacter jejuni） 耶尔森菌（ Yersinia enterocolitica） 其他： 沙

10、门菌（鼠伤寒、副伤寒）、变形杆菌、梭状杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等,肠道外感染：(症状性腹泻） 肺炎、上感、泌感、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时伴腹泻症状。 肠功能紊乱 病原菌直接感染肠道 直肠局部激惹（如膀胱感染，阑尾脓肿） 大量抗生素引起肠道菌群失调,抗生素相关性腹泻（ Antibiotic-associated diarrhea, AAD ）：,抗生素降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。 长期、大量使用广谱抗生素引起肠道菌群失调，正常菌群减少，耐药性金葡菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物难控制的肠炎。,饮食因素： 喂养不当：喂养时

11、间，食物质和量，品种的变化不当（过早淀粉和脂肪食物），过早添加辅食，果汁。 过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏 原发性或继发性双糖酶（乳糖酶）缺乏或活性降低。,非感染性因素：,气候因素： 冷-肠蠕动增强。 热-消化液、胃酸少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。,非感染性因素：,四、发病机制：pathogenesis,“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。 “分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。 “渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。 “肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。 不少腹泻在多种机制共同作用下发生。,渗透性腹泻与分泌性腹泻鉴别,渗透性 分泌性 大便排出量 200ml

12、/24h 对禁食反应 腹泻停止 腹泻继续 大便中Na + 70mol/L 大便还原糖 阳性 阴性 大便pH 6 病种 乳糖酶缺乏, 霍乱、ETEC,先天性氯泻 葡萄糖- 半乳糖吸收不良,泻药 难辨梭菌,隐孢子虫病,病毒性肠炎发病机理,轮状病毒属于呼肠病毒科A组 RV病毒基因组功能,基因片段: 1 2 3 4 6 9 编码 结构蛋白: VP1 VP2 VP3 VP4 VP6 VP7 (核心) (核心) (核心) (外壳) (内壳) (外壳 区分G血清型1-14) 裂解 抗原区分(A-G组) VP5 VP8 A组为,亚群 （P血清型1-44） 基因片段: 5 7 8 10 11 编码 非结构蛋白:

13、 NS53 NS34 NS35 NS28 NS26 (NSP1 NSP2 NSP3 NSP4 NSP5),NSP4是液体分泌诱导剂： 作用于固有层细胞，激活Cl分泌和水的外流。 改变上皮细胞的完整性，影响细胞膜的通透性。 激活一种Ca2激活通道，导致分泌增加。 通过旁分泌效应作用未感染细胞，扩大感染效应。 作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。,腹泻病引起继发性乳糖不耐受症(Secondary lactose intolerance,SLI）,乳糖的消化吸收在小肠上部，上皮细胞分泌乳糖酶 乳糖单糖，通过细胞的主动转运而吸收 肠乳糖酶活性，未吸收的乳糖停留于肠腔内 渗透作用，水

14、和Na+、C1-向肠腔内运转 乳糖到达末端回肠和结肠乳酸、乙酸和氢气，肠腔的渗透压力，促进腹泻发生，严重者有脱水酸中毒 小 肠 绒 毛表面的乳糖酶是轮状病毒的靶酶 婴儿的乳糖酶的浓度高于成人，是易感人群,200例小儿腹泻病继发乳糖不耐受的临床探讨广东省佛山市第一人民医院儿科,全部腹泻病患儿SLI发生率55.5% 3岁以上腹泻病患儿无1例SLI 1岁SLI 54.5%， 2岁SLI 50.8%， 3岁SLI 33.3%,侵袭性细菌 肠粘膜侵袭和繁殖 炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡） 水和电解质不能完全吸收 腹泻 便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状 侵袭性肠炎发病机制,饮

15、食不当引起腹泻发生机理,五、临床表现 Clinical Manifestation,按病程分类： 急性腹泻：连续病程2 周 迁延性腹泻：2周至2个月 慢性腹泻：2个月 2周以上，难治性腹泻,根据腹泻的严重程度： 轻型腹泻 重型腹泻,轻型腹泻：饮食因素和肠道外感染 消化道症状：食欲不振，腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。 全身中毒症状：无。 脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。,重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱 ，多因肠道内感染 消化道症状：腹泻加重，可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀 全身中毒症状：精神萎

16、靡，烦躁不安， 意识朦胧甚至昏迷 明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。,轮状病毒肠炎：Rotavirus Enteritis 病原体：人类轮状病毒（HRV) 发病季节：秋冬寒冷季节多见。 发病年龄：多见于6个月2岁婴幼儿。 症状： 起病急； 常伴发热和上感症状； 呕吐常先于腹泻出现； 全身感染中毒症状较轻。,1,几种常见类型肠炎的临床特点,轮状病毒,常温下存活7个月，耐酸，不被胃酸破坏， -20C可长期保存。,Photo Credit : F.P. Williams, U.S. Environmental Protection Agency; Adapted from Parashar et

17、 al, Emerg Inft Dis 199814(4) 561570,粪便中的轮状病毒颗粒,大便性状： 稀水，蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞。 脱水： 多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱 并发症： 可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、心肌受累等 预后： 自限性疾病，病程38天。 病毒抗原检测： 感染后13天既有病毒从大便排出，最长可达6天，可检测出病毒抗原。,产毒性细菌引起的肠炎 发病季节：多在夏季； 症状：起病急；腹泻和呕吐，无明显全身中毒症状 大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检无白细胞 脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱； 预后：自限性疾病，自然病程 37 天。,2,侵袭性细菌引起的肠

18、炎： 引起菌痢似症状 通常急性起病，伴有高热。 腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味， 常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。 可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。 粪便镜检见大量白细胞及数量不等红细胞 粪便培养可以找到相应的致病菌。,3,空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈易误诊为阑尾炎，可并发严重的全身感染（小肠结肠炎，败血症，肺炎，脑膜炎，心内膜炎，心包炎）；可能与格林巴利综合征有关。 耶尔森菌小肠结肠炎：多在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。,鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎： 胃肠炎型和败血症型 新生儿和1岁婴

19、儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行， 排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。,出血性大肠埃希菌肠炎： 次数多，血水样，特殊臭味，腹痛明显，镜检见大量红细胞。,霉菌性肠炎 多为白色念珠菌所致。 2岁以下婴儿多见。 常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。 病程迁延，常伴鹅口疮。 大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真菌孢子和菌丝。,4,抗生素相关性腹泻,1. 金黄色葡萄球菌肠炎： 继发于慢性疾病基础，大量抗生素使用后。 呕吐腹泻，伴发热，中毒症状，脱水及电解质紊乱，易休克。 大便暗绿色，带粘液及血便。 镜检见大量脓细胞，成簇的 G+球

20、菌。培养见葡萄球菌，凝固酶阳性,2. 假膜性小肠结肠炎： 难辨梭状芽孢杆菌引起。除万古霉素及胃肠道外用的氨基糖甙类外，其他抗生素均可诱发。 用药1周停药6周均可发病 可见于外科手术后，肠梗阻，套叠，巨结肠患者 毒素至腹泻。重症可有假膜排出。常腹痛腹胀，全身中毒症状，休克。脱水，电解质紊乱，酸中毒。 大便厌氧菌培养 3. 真菌性肠炎,不同病原腹泻病临床特点,迁延性腹泻：感染，过敏，酶缺陷，免疫缺陷，先天畸形急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈。 人工喂养、营养不良婴幼儿患病率高。 原因,胃粘膜萎缩，胃液酸度，胃杀菌屏障明显，细菌和酵母菌大量繁殖。 肠粘膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落，双糖酶活

21、性，吸收面积，营养物质消化吸收不良。,小肠上段细菌，厌氧菌和酵母菌，对胆酸的降解作用使游离胆酸，损害小肠细胞、脂肪微粒 肠动力的改变 长期滥用抗生素引起肠道菌群失调 免疫功能缺陷，增加了对病原的易感性，同时降低了对食物蛋白抗原的口服耐受(oral tolerance)。,营养不良,腹泻,营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环,如果腹泻 + 营养不良,营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的： 4 倍,迁延性，慢性腹泻检查要求： 粪便：常规，菌群分析，PH，还原糖，细菌培养 活检：小肠黏膜活检，病理 过敏原检测： 结肠镜，CT，消化道造影。,临床诊断： 根据病程： 根据病情： 实验室检查： 白

22、细胞：病毒降低 细菌升高 便常规、便培养 血气：Na+ K+ Cl- Mg2+ Ca2+ 病毒分离、病毒抗体检测,诊断 Diagnosis,儿童腹泻病诊断治疗原则的专家共识 中华医学会儿科学分会消化学,诊断 1根据大便性状和次数判断。根据家长和看护者对患儿大便性状改变(呈稀水便、糊状便、黏液脓血便)和大便次数比平时增多的主诉可作出腹泻诊断。 2根据病程分类。急性腹泻病：病程2周；迁延性腹泻病：病程为2周2个月；慢性腹泻病：病程2个月。 3对腹泻病患儿进行有无脱水和电解质紊乱的评估。,4根据患儿粪便性状、粪便的肉眼和镜检所见、发病季节、发病年龄及流行情况初步估计病因。 急性腹泻患者(约占70%)

23、多为病毒或产肠毒素性细菌感染， 黏液脓性、脓血便患者(约占30%)多为侵袭性细菌感染。 有条件尽量进行大便细菌培养以及病毒、寄生虫检测。 5对慢性腹泻病还须评估消化吸收功能、营养状况、生长发育等。,鉴别诊断,生理性腹泻： 多见6个月以内的婴儿，外观虚胖，母乳喂养儿 常伴有湿疹 除腹泻外，食欲好，生长发育不受限 添加辅食后，大便转为正常 是乳糖不耐受的一种特殊类型,细菌性痢疾： 流行病学特点 便培养痢疾杆菌生长,阿米巴痢疾： 暗红色果酱样便 便中可查到阿米巴滋养体,坏死性肠炎： 临床症状：高热，中毒状重，腹痛腹胀，频繁呕吐； 大便特点：病初黄色稀便或蛋花汤样暗红色糊状或赤豆汤样； 腹部X光：小肠

24、呈局限性充气扩张，肠间壁增宽，肠壁积气。,初步根据大便是否有白细胞鉴别：,1. 无或少量白细胞 生理性腹泻 小肠功能障碍：双糖酶缺乏，食物过敏，吸收不良。 2. 多白细胞 侵袭性细菌感染 细菌性痢疾 坏死性肠炎,治疗 Treatment,原则： 调整和继续饮食，不提倡禁食 预防和纠正脱水 合理用药 加强护理，对症治疗，预防并发症 急性腹泻注意水电解质平衡及抗感染 慢性腹泻注意肠道菌群失调及饮食治疗,一、饮食疗法： 目的是防止营养不良的发生 不限制饮水，呕吐严重禁食4-6小时 母乳喂养儿，增加喂奶次数，延长每次哺乳时间 人工喂养儿，可将牛奶稀释或喝脱脂奶、酸奶、米汤、ORS液。 建议在每次稀便后

25、补充一定量的液体 6个月者,50ml； 6个月-2岁者,100 ml； 2-10岁者，150 ml； 10岁以上的患儿能喝多少给多少,直到腹泻停止。,病毒性肠炎常有双糖酶（乳糖酶）缺乏 可喂不含乳糖的食品，豆类，发酵奶，去乳糖配方奶粉,轻至中度脱水：口服补液及时纠正脱水，应用ORS， 用量(ml)=体重(kg)X(5075)。4 h内服完； 密切观察患儿病情，并辅导母亲给患儿服用ORS液。 以下情况提示口服补液可能失败：持续、频繁、大量腹泻10-20 ml/(kgh)，ORS液服用量不足，频繁、严重呕吐； 如果临近4 h，患儿仍有脱水表现，要调整补液方案。 4 h后重新评估患儿的脱水状况，然后

26、选择适当的方案。,重度脱水：静脉输液鼻饲管补液：,二、合理用药,控制感染： 病毒性肠炎不需抗生素治疗 细菌性肠炎特别是侵袭性肠炎，应早期应用抗生素，磷霉素钙、黄连素、痢特灵、氨苄青霉素等 金葡菌、假膜性、真菌性，应停用原抗生素，选敏感抗生素 微生态制剂调整和恢复肠道正常菌群 非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。,三、补充益生菌,双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、肠球菌等活菌,在急性、慢性和迁延性腹泻的防治方面均有良好效果 迅速提高肠道内益生菌的数量，具有生物拮抗、维持和调整肠道微生态平衡、促进肠绒毛上皮细胞增生、促进肠黏膜相关免疫功能的发育、成熟和调节等作用，预防及减少继发腹泻的发生,黏膜保护剂：吸

27、收病原和毒素，增强黏膜屏障。 止吐药物吗叮啉、西沙必利。 非感染性腹泻，用助消化性药物。 一般不用止泻剂，止泻剂如洛哌丁醇、鸦片叮等，抑制胃肠动力，可增加细菌繁殖和毒素的吸收，对感染性腹泻有时很危险 补锌：WHO建议6月 20mg/天，10-14天， 6月 10mg/天,腹泻 早期一般不用止泻剂，频泻者用阿托品、654-2, 思密达 腹胀 补钾、肛管排气、针灸 呕吐 氯丙嗪、阿托品或胃复安等 腹痛 阿托品、654-2,护理和对症治疗,消毒隔离，避免感染性腹泻的传播 勤换尿布：预防上行性尿路感染 尿布皮炎 仔细观察： 腹泻次数、尿量、水的补充 严密监测出入水量，控制不同阶段的输液速度 呕吐的管理

28、 腹胀的管理,迁延性及慢性：综合治疗,1.积极寻找原因 2.预防及治疗脱水，纠正电解质紊乱 3.营养治疗,迁延性及慢性,调整饮食 注意双糖酶缺乏 过敏因素 静脉营养 药物：抗生素、微量元素、维生素、 微生态调节剂、肠粘膜保护剂 中医,静脉营养,脂肪乳： 2-3g/kg.d 复方氨基酸：2-2.5g/kg.d 葡萄糖 12-15g/kg.d 水： 120-150ml/kg.d 热卡： 50-90 cal/kg.d,预防,合理喂养：提倡母乳喂养 慎用药物，按时添加辅食 良好卫生: 饮食卫生及环境卫生 积极防治营养不良 消毒隔离 防菌群失调：合理使用抗生素及激素 疫苗：轮状病毒疫苗可能有效。,小儿体

29、液平衡特点,小儿每日水的需要量,脱水 Dehydration,体液丢失和摄入量不足，体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水。 按脱水程度分：轻、中、重度脱水 水和电解质二者丢失比例不同，体液渗透压变化，导致不同性质脱水。 按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。,婴幼儿脱水判定标准： 皮肤粘膜干燥程度 皮肤弹性 前囟眼窝凹陷程度 末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）,眼窝凹陷、眼裂不能闭合.口唇干燥、皲裂,脱水程度及表现,轻度 中度 重度 失水量 50ml/kg 50100ml/kg 100120ml/kg （占体重） 5% 5%10% 10% 神志精神 精神稍差 萎靡 极萎靡 略

30、烦躁 烦躁 淡漠、昏睡昏迷 皮肤 皮肤略干 皮肤干燥苍白 皮肤发灰、发花 弹性稍差 弹性较差 干燥、弹性极差 粘膜 唇粘膜略干 唇干燥 唇极干 前囟眼窝 稍凹 明显凹陷 深度凹陷 眼泪 有泪 泪少 无泪 尿量 稍少 明显减少 极少或无 末梢循环 正常 四肢稍凉 四肢厥冷、脉弱、休克,脱水后水和电解质丢失比例不同，体内渗透压的不同，分为三种： 等渗性脱水：Isotonic Dehydration 常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。 水和Na等比例丢失，血Na 130150 mmol/L 特点：循环量和间质液减少，细胞内液无变化。,1,低渗性脱水：Hypotonic Dehydration 常见于营养

31、不良患儿伴腹泻 失Na失水，血Na 130 mmol/L 特点：脱水症状严重，容易发生休克；,2,高渗性脱水：Hypertonic Dehydration 常由医源性引起，大量输入高渗性液体 失Na+150mmol/L 特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻； 细胞内缺水,3,细胞外液量下降渗透压升高 水从细胞内向细胞外转移 细胞内液量明显减少 细胞外液量部分补偿 细胞内脱水 循环障碍症状不明显,细胞内脱水：皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁 不安、肌张力增高、惊厥； 神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出 血，脑血栓；,代谢性酸中毒：Metabolic Acidosis,原因： 吐泻时丢失大量

32、碱性肠液 进食少，热卡不足，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮体 血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸 脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物,代谢性酸中毒分度：,正常 PH: 7.35-7.45 HCO3- mmol/L CO2CP vol 正常 2227 4060 轻度 1318 3040 中度 913 2030 重度 9 20,轻度：症状不明显，仅呼吸稍快 重度： 精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷 呼吸深快，呼气凉 呼出气有酮味 口唇樱红 恶心，呕吐,代谢性酸中毒临床特点：,低钾血症：Hypokalcemia,正常血清钾：3.55.5 mmol/L 血清K+3.

33、5mmol/L 原因： 呕吐、腹泻丢失 进食少，入量不足 肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾,补液后易出现低钾： 补液血液稀释 酸中毒被纠正-钾从细胞外移向细胞内 尿量增加钾排出体外 输入大量葡萄糖合成糖原需钾参与 腹泻继续丢失,脱水纠正前不出现低钾： 脱水血液浓缩 酸中毒钾从细胞内移向细胞外 尿少钾排出相对少,低钾血症：,低钾血症：,临床特点：神经肌肉兴奋性降低 精神萎靡不振 肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹 平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失 心肌兴奋性增高，心律失常，心肌受损，表现心音低钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为T波低平，双向或倒置

34、，出现U波，P-R 、Q-T间期延长、ST段下降 碱中毒,低钙和低镁血症,正常血清 Ca2+ 2.22.7mmol/L Mg2+ 0.81.2mmol/L 血清 Ca2+1.75mmol/L 低钙血症 Mg2+0.6mmol/L 低镁血症 原因： 进食少，小肠吸收不良 腹泻丢失多 活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿,低钙和低镁血症,脱水酸中毒纠正后,易出现症状 血液稀释, 酸中毒纠正后，离子钙减少,脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩, 酸中毒时离子钙增多,低钙和低镁血症临床表现,震颤、手足搐搦、惊厥，多在补液后出现。 若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。,液体疗法,1.口服补液 预防脱水以及轻

35、中度脱水的治疗 ORS液：总渗透压 245 mOsm/L 轻度脱水:50-80ml/kg 中度脱水:80-100ml/kg 8-12小时将累计损失量补足 余量用等量水稀释后根据病情服用,口服补液盐ORS液：,ORS 是WHO 1967 年制定投入临床使用 1984 年WHO与联合国儿童基金会又推荐使用ORS液 ：枸橼酸钠替代了碳酸氢钠，不易潮解，便于保存，口味好，适宜小儿服用。 口服补液盐、会造成患者出现高钠血症。 20 世纪90 年代开发了低渗口服补液盐，口服补液盐。,新ORS配方和组成 配方 g/L 组分 mmol 氯化钠 2.6 钠 75 无水葡萄糖 13.5 氯 65 氯化钾 1.5

36、葡萄糖 75 柠檬酸钠 2.9 钾 20 柠檬酸 10 渗透压 245,2. 静脉补液 用于中度以上脱水或吐泻重腹胀明显者,第一天补液: 总量: 轻度90-120ml/kg, 中度120-150ml/kg, 重度150-180ml/kg 补液种类: 先盐后糖,注意张力 补液速度: 先快后慢,20ml/kg,等渗含钠液，30-60分 8-10ml/kg/小时5ml/kg/小时,纠正酸中毒: 重度补碱，1.4% sod bicarbonate 纠正电解质平衡: 见尿补钾,注意钙镁 K： 有尿，6小时内排过尿 0.3%pot chloride PI 8小时 持续4-6天 Ca：1-2ml/kg.次（

37、10ml）,葡萄糖稀释 Mg：25%硫酸镁0.1mg/kg深部肌注，3-4次/天,第二天及以后补液,可口服补液 均匀24小时补液，注意补钾，纠正酸中毒 生理需要量 + 继续丢失量 60-80ml/kg + 丢失量 1/5张 -1/3张,患儿,11月,10公斤,排水样变2天,无黏液;有呕吐,低热,当天未排尿.体查:T37.5,R 58次/分,精神疲倦,口唇干,唇色红.哭无泪.咽部充血,心肺无异常发现,腹软,肝脾不大,肠鸣音弱,四肢端冷. 诊断治疗,诊断,1.小儿腹泻 急性？迁延？慢性？感染性？非感染性？病毒？细菌？ 2. 度脱水? 3. 酸中毒？ 4.低钾血症？ 5.营养不良？,实验室检查,血常

38、规 大便常规 血气分析 大便培养 血清学检查,治疗,1. 补液：张力？速度？成分？ 2.止泻 3.指导饮食 4.对症 5.抗感染,张力计算公式： 含钠液张力 = 含钠液的相当总量 混合液的实际总量 混合液的总张力计算公式： 混合液的总张力 = 各电解质液的相当总量 混合液的实际总量 相当总量是指含钠液或电解质液换算成等渗液的总量 高渗液换算成等渗液：相当量=实际量*换算系数，,高渗液换算成等渗液的换算系数,高渗液 等渗液 换算系数 10%氯化钠 0.9%氯化钠 11 5%碳酸氢钠 1.4%碳酸氢钠 3.6 11.2%乳酸钠 1.87%乳酸钠 6 10%氯化钾 1.2%氯化钾 8.3,举例说明：

39、 3:2:1液，即3份5%10%葡萄糖液、2份0.9%氯化钠溶液及1份1.4%碳酸氢钠（或1.87%乳酸钠）溶液所组成的混合液 其含钠液张力= 2+1 3+2+1 = 12,10%GS 400ml+10%氯化钠10ml+ 5%碳酸氢钠30ml 含钠液张力= 10*10+30*3.6 400+10+30 =12张 10%GS 200ml+0.9%氯化钠100ml+11.2%乳酸钠17ml 含钠液张力= 100+17*6 200+100+17 =23张。,ORS液100ml相当于生理盐水39ml、1.4%碳酸氢钠18ml、1.2%氯化钾13ml及6%葡萄糖30ml 总张力 = 39+18+13 39+18+13+30 = 23张。,谢谢！,