医科大学精品课件：5药化.ppt

1、,第一节 抗溃疡药 Anti-ulcer Agents,保护因子,损伤因子,溃疡,正常,黏液/黏膜 碳酸氢盐 前列腺素,胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌,消化性溃疡是损伤因子与保护因子失衡造成的,抗溃疡药：抑制损伤因子或增强保护因子,按作用机制可分为：,抗酸药，如碳酸氢钠 抑酸药 黏膜保护药：奥诺前列腺纱、 枸椽酸铋钾 抗幽门螺杆菌药：克林霉素,抑酸药,抗胆碱能药物: 替仑西平,H2受体拮抗剂：西米替丁,抗胃泌素药：丙谷胺,质子泵抑制剂：奥美拉唑,一、H2受体拮抗剂,H2受体拮抗剂发展和化学结构类型,在40年代，人们就知道内源性组胺涉及变态反应，损伤和胃分泌的生理调节,组胺的作用,在1940s出现的

2、抗组胺药物，可有效地减弱组胺的许多反应，用于抗过敏疾病。但不能拮抗胃部组胺对胃酸分泌的促进作用 (现在把这批抗组胺药叫作H1受体拮抗剂),人们猜想，体内存在组胺受体的两个亚型，并把可能在胃壁细胞存在的有关胃酸分泌的组胺受体叫做H2受体。,H1受体拮抗剂,H1受体和H2受体,1964年，以药物学家Black博士为首的研究小组开始了H2受体拮抗剂的研究工作。并信心十足的要从中得到抑制胃酸分泌的抗胃溃疡的药物,James Whyte Black,因H1受体拮抗剂都没有抑制胃酸分泌的作用，故研究工作从组胺的结构改造出发,可变部分,可变部分,N-胍基组胺,咪丁硫脲,活性增加100倍，选择性好，但口服无效

3、,胍基换成甲基硫脲 侧链增长为四个碳,动态构效关系分析,1, 4异构体,1, 5异构体,阳离子,R为推电子基有利,R为吸电子基有利,侧链中碳换成硫 咪唑5位引入甲基,体内外均有较强H2受体拮抗活性,但会导致肾损伤和料细胞缺乏。此可能与硫脲基有关,甲硫咪脲,硫脲基用胍基替换 亚胺基氮原子上引入吸电子基腈基,1975年上市,西米替丁,盐酸雷尼替丁,N-2-5-(二甲氨基)甲基-2-呋喃基甲基硫代乙基-N-甲基-2-硝基-1,1-乙烯二胺盐酸盐,二甲氨基甲基,呋喃环,含硫四原子链,乙烯二胺,硝基,甲基,二甲氨基甲基,呋喃环,含硫四原子链,乙烯二胺,硝基,甲基,反式,有活性,顺式,无活性,其副作用较西

4、咪替丁小，无抗雄性激素的副作用，与其他药物的相互作用也较小。,法莫替丁,3-2-(二氨基亚甲基）氨基-4-噻唑基甲基硫代-N-氨磺酰丙脒,胍基,噻唑环,含硫四原子链,脒基,氨磺酰基,胍基,噻唑环,含硫四原子链,脒基,氨磺酰基,第三代H2受体拮抗剂 抑酸作用比西西咪替丁大30-100倍，比雷尼替丁大6-10倍 口服用于胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎、上消化道出血 不良反应少，无雄性激素拮抗活性，不影响肝药酶代谢，与其它药物相互作用小,法莫替丁的作用特点,在生理pH条件下，可部分离子化的平面极性基团为“脒脲基团”，通过氢键与受体结合。 “脒脲基团”一般为吸电子基取代的胍基或脒基，吸电子取代基为氰基

5、，氨磺酰基等，可降低极性基团的碱性,连接基团为容易弯曲的四原子链，2位硫原子可增加链的柔性。四原子链上有支链或增加链的长度，化合物活性降低或消失。以含氧四原子链或芳环连接变保持活性,碱性芳杂环或碱性基团取代的芳杂环为活性必需。芳杂环可以是碱性的咪唑环，也可以是碱性基团取代的呋喃、噻唑或其它芳杂环，可形成阳离子，与受体上的阴离子部位结合,药物的亲脂性与活性有关。胍基等基团极性大，使药物难以通过生物膜被吸收。引入疏水性基团，可以增加脂溶性，改善吸收，增强疗效,环上碱性取代基有胍基、二甲氨基亚甲基、哌啶甲基等。胍基可通过氢键或形成阳离子而增强药物与受体的亲和力，使抑酸活性增强，如法莫替丁,脒脲基团,

6、四原子链,芳环基团,二、质子泵抑制剂,质子泵抑制剂即是H+/K+-TAP酶抑制剂，通过抑制H+与K+的交换，阻止胃酸的形成。,1. 不可逆性质子泵抑制剂,通过共价键与H+/K+-TAP酶结合，对其产生不可逆的抑制作用,第一代不可逆性质子泵抑制剂 特点：抑酸作用不稳定，半衰期短、起效慢、治愈率和缓解率不稳定，个体差异大 代表：奥美拉唑,第二代不可逆性质子泵抑制剂 特点：起效快，、抑酸效果好、作用持久、个体差异少。 代表：雷贝拉唑,5-甲氧基-2-(4-甲氧基-3,5-二甲基-2-吡啶基)甲基亚磺酰基-1H-苯并咪唑,奥美拉唑,奥美拉唑与H+/K+-ATP酶的不可逆结合,螺中间体,次磺酰胺,次磺酸

7、,奥美拉唑经过结构转化再与H+/K+-ATP酶结合，产生药理活性。体内胃壁细胞是仅具有低 pH值酸性环境的特殊细胞。奥美拉唑对酸不稳定，进入胃壁细胞后，受质子催化影响，发生斯迈尔斯(Smiles)重排。转化为螺环中间体，进一步形成次磺酸或次磺酰胺。然后与H+/K+-ATP酶的巯基形成以二硫键连结的药物酶复合物。,质子泵抑制剂作用机制,现已确定奥美拉唑作用部位是该酶的813位半胱氨酸。以这种共价结合方式抑制酶的作用，抑制胃酸分泌作用。该复合物在pH6时为稳定的状态。奥美拉唑-H+/K+-ATP酶复合物可以被谷胱甘肽和半胱氨酸具有巯基的内源性活性物质还原而复活。奥美拉唑的体内作用过程表明，它可被认

8、为是一种前药。其它拉唑类药物的体内过程和作用过程也与之相似。,质子泵抑制剂作用机制,奥美拉唑的代谢,前药,奥美拉唑,S-异构体,R-异构体,埃索美拉唑,奥美拉唑的亚砜基具有手征性，存在有S和R两种光学异构体。药理研究表明：奥美拉唑的S和R两种光学异构体疗效一致。但药物代谢选择性却有所区别 。 R-(+)-奥美拉唑的5位甲基被药物代谢酶CYP2C19羟基化而失活；S-(-)-异构体则主要被同工酶CYP3A4作用。 S-(-)-异构体代谢速率很慢，故血浆中活性物质浓度高而持久，药物之间相互影响小，生物利用度和血浆浓度较奥美拉唑或R型异构体为高，半衰期延长2h以上 奥美拉唑为外消旋体 S-(-)-异

9、构体已用临床，名为埃索美拉唑,能抑制基础胃酸和多种刺激引起的胃酸分泌 用于十二指肠溃疡和卓艾综合征 也用于胃溃疡和反流性食管炎,奥美拉唑的应用,奥美拉唑衍生物兰索拉唑（Lansoprazole）和泮托拉唑（Pantoprazole）比奥美拉唑更为优良。兰索拉唑与奥美拉唑有相似的抗酸分泌作用，但稳定性和口服生物利用度更好。体外试验表明清除幽门螺旋杆菌能力提高4倍，临床上能更快地缓解溃疡和返流症状，治愈率更高。泮托拉唑在疗效、稳定性和对壁细胞的选择性方面比兰索拉唑更优，而且它与细胞色素P450相互作用少，配伍应用面广。,2-4-（3-甲氧基丙氧基）-3-甲基-2- 吡啶基甲基亚硫酰基-1H-苯并咪

10、唑钠,雷贝拉唑钠,对比奥美拉唑与雷贝拉唑,雷贝拉唑钠代谢,不但有质子泵抑制活性，还有极强的幽门螺杆菌抑制活性 用于胃溃疡、十二指肠溃疡、糜烂性胃炎、食管反流疾病，以及糜烂性胃-食管反流性疾病的维持治疗,雷贝拉唑的应用,质子泵抑制剂的构效关系,第二节 止吐药 antiemetics,呕吐与多种神经递质有关：,多巴胺 乙酰胆碱 组胺 5-羟色胺 神经激肽,多巴胺受体拮抗剂 乙酰胆碱受体拮抗剂 组胺H1受体拮抗剂 5-HT3受体拮抗剂 神经激肽（NK1）受体拮抗剂。,根据受体选择性的分类：,一、5-HT3受体拮抗剂,5-羟色胺（5-HT）是一种神经递质，也是一种自身活性物质，具有多种生理功能。 5-

11、羟色胺受体有7种类型 5-HT3受体拮抗剂具有良好的止吐作用 5-HT3受体主要分布于肠道,昂丹司琼 ondansetron,2，3-二氢-9-甲基-3-（2-甲基咪唑-1-基甲基-4（1H）-咔唑酮,昂丹司琼的咔唑环上3位碳具有手性，其R 构型的活性较大，临床上使用外消旋体。,手性碳,为高强度、高选择性5-HT3受体拮抗剂 对抗癌症放、化疗引起的呕吐作用优于其他类型的止吐药 用于治疗癌症患者的恶心、呕吐症状，辅助癌症患者的辅助治疗 还用于预防和治疗手术后的恶心和呕吐,昂丹司琼的作用特点,5-HT3受体拮抗剂的构效关系,二、NK1受体拮抗剂,神经激肽（neurokinin，NK）家族包含P物质

12、、神经激肽A和神经激肽B。 P物质是中枢神经系统最重要的神经递质之一，主要分布于中枢神经系统和胃肠道，具有多种生理活性。神经激肽受体可分为三种，即NK1受体、NK2受体、NK3受体。,P物质兴奋NK1受体引起恶心、呕吐。NK1受体拮抗剂阻止P物质与NK1受体结合而产生止吐作用，对化疗引起的急性呕吐作用与5-HT3受体拮抗剂相当，对延迟性呕吐则疗效更优。NK1受体拮抗剂还具有抗抑郁、抗焦虑等作用。,阿瑞匹坦 aprepitant,化学名:5-2（R）-1（R）-3，5-二（三氟甲基）苯基乙氧基-3（S）-（4-氟苯基）吗啉-4-基甲基-3，4-二氢-2H-1，2，4-三唑-3-酮,阿瑞匹坦口服生

13、物利用度较高，可达60%65%。主要在肝脏经CYP3A4代谢，少部分是由CYP1A2和CYP2C19代谢。代谢时首先发生噁嗪环氮原子的脱烷基化反应，进而噁嗪环被氧化为5位酮基代谢物。,阿瑞匹坦的代谢转化,福沙吡坦是阿瑞匹坦的前药,福沙吡坦,第三节 促胃动力药 prokinetics,促动力药（Prokinetics）是促使胃肠道内容物向前移动的药物 用于治疗胃肠道动力障碍的疾病。如反流症状，反流性食管炎，消化不良，肠梗阻等，大都是常见病。,一、多巴胺D2受体拮抗剂（Dopamine D2 Receptor Antagonists）,甲氧氯普胺 Metoclopramide,化学名：N-（2-二

14、乙氨基）乙基-4-氨基-2-甲氧基-5-氯-苯甲酰胺 4-amino-5-chloro-N-2-(diethylamino)ethyl-o-anisamine,甲氧氯普胺（metoclopramide），是临床上所使用的第一个胃动力药，是20世纪60年代问世的，结构与普鲁卡因胺类似，均为苯甲酰胺的类似物，但无局部麻醉和抗心率失常的作用。 甲氧氯普胺系中枢性和外周性多巴胺D2受体拮抗剂，具有促动力作用和止吐作用。可改善糖尿病性胃轻瘫和特发性胃轻瘫的胃排空速率，对非溃疡性消化不良亦有效；对反流病效果不佳；大剂量时用作止吐药。现发现多巴胺D2受体和5-HT3受体有相似的分布，大剂量使用多巴胺D2受体

15、拮抗剂实际起着5-HT3受体拮抗剂的作用。本品有中枢神经系统的副作用（锥体外系症状），常见嗜睡和倦怠。 甲氧氯普胺对胃肠的促动作用可治疗慢性功能性消化不良引起的胃肠运动障碍包括恶心、呕吐等症。还常用于肿瘤化疗、放疗所引起的各种呕吐。本品易通过血脑屏障和胎盘屏障，有中枢神经系统的副作用（锥体外系症状）。,多潘立酮 domperidone,化学名：5-氯-1-1-3-（2，3-二氢-2-氧代-1H-苯并咪唑-1-基）丙基4-哌啶-2，3-二氢-1H-苯并咪唑-2-酮 （5-chloro-1-1-3-（2，3-dihydro-2-oxo-1H-benzimidazol-1-yl）propyl-4-p

16、iperidinyl-2，3-dihydro-1H-benzimidazol-2-one）,多潘立酮为一作用较强的外周D2受体拮抗剂，有促进胃动力及止吐作用。使胃排空速率加快，并抑制各种原因所致的恶心、呕吐。用于由胃排空延缓、胃食管反流、慢性胃炎、食管炎引起的消化不良症状，包括恶心、呕吐、嗳气、上腹闷胀、腹痛、腹胀。 多潘立酮的极性较大，不能透过血脑屏障，故较少metoclopramide的锥体外系症状。 多潘立酮口服吸收迅速，生物利用度约为15%，半衰期约为8h。domperidone主要经CYP3A4酶代谢，发生氧化及N-去烃基化反应生5-羟基多潘立酮及2，3-二氢-2-氧代-1H-苯并咪

17、唑-1-丙酸和5-氯-4-哌啶基-1，3-二氢-苯并咪唑-2-酮，代谢产物无活性。,化学名：N-4-2-（二甲胺基）乙氧基苯甲基-3，4-二甲氧基苯甲酰胺盐酸盐 （N-4-（2-dimethylaminoethoxy）phenylmethyl-3，4-dimethoxy-benzamide hydrochloride）,盐酸伊托必利属于苯甲酰胺类促动力药。具有多巴胺D2受体阻断和乙酰胆碱酯酶抑制双重活性。通过对D2受体的拮抗作用而增加乙酰胆碱的释放，同时通过对乙酰胆碱酯酶的抑制作用来抑制已释放的乙酰胆碱分解，从而增强胃、十二指肠收缩力，加速胃排空，并有止吐作用。,盐酸伊托必利的代谢,依托必利经

18、肝脏黄素单氧化酶（flavine monoxygenase，FMO）途径代谢。其二甲氨基发生N-去甲基、脱氨基和N-氧化反应。其中，N-氧化物为主要的代谢终产物，对多巴胺受体具有较弱的阻滞作用。 依托必利不经肝脏细胞色素P450代谢，故与其他药物（尤其是CYP3A4代谢的药物）相互作用小，联合使用时，不会影响合用药物的体内代谢,盐酸伊托必利的合成,二、5-HT4受体激动剂（5-HT4 receptor antagonist）,在甲氧氯普胺的结构改造中，通过改变氨基侧链，或同时改变苯环上的取代基，得到了一些新的苯甲酰胺类化合物，如氯波比利（clebopride）、达佐必利（dazopride）、

19、西沙必利（cisapride）、阿立必利lizapride）、西尼必利（cilitapride）等。其中几个已用于临床，但在控制化疗引起的呕吐的疗效上未能超过甲氧氯普胺。,西沙必利 cisapride,替加色罗 tegaserod,普卡必利 prucalopride,莫沙必利口服吸收迅速，主要经胃肠道吸收，在肝脏中经CYP3A4酶代谢。主要代谢产物脱-4-氟-苄基莫沙必利具有5-HT3受体拮抗作用。mosapride主要经尿液和粪便排泄，在尿中原形药仅0.1%，脱-4-氟苄基莫沙必利为7.0%.,莫沙必利 mosapride,西沙必利Cisapride,结构特点: 苯甲酰胺的衍生物 顺式异构体

20、 分子中甲氧基和苯甲酰氨基均在哌啶环的同侧 4个异构体中的两个（两个反式）,光学活性 哌啶环上的碳原子（C-3，C-4）均有手性 有四个光学异构体 药用其顺式的两个外消旋体,发现: 西沙必利（Cisapride）是从早期的止吐药甲氧氯普胺（Metoclopramine）发展起来的，甲氧氯普胺是多巴胺D2受体的拮抗剂，具有中枢锥体外系的副作用。 考虑到许多天然和合成的活性物质均具有乙醇胺的片断（-N-C-C-O-），选择了3位氧代的哌嗪衍生物对甲氧氯普胺的侧链进行替换 得到一个新的合成子3-羟基（或3-甲氧基）-4，4-二甲氧基-N-苄基哌嗪后利用该合成子合成了大量的哌嗪1位不同取代的3-羟基（

21、或3-甲氧基）-4-哌嗪酰胺的甲氧氯普胺的衍生物。得到西沙必利。,作用机制,Cisapride不激活乙酰胆碱受体，不抑制乙酰胆碱的降解（与胆碱酯酶抑制剂不同），不通过作用于目前人们熟知的受体作用，多巴胺D2受体， a-、b-肾上腺素能受体，5-HT2受体，组胺H1和H2受体，阿片受体等,作用机制,在相当长的时间内，都不清楚Cisapride的作用机制，新的研究显示，Cisapride的作用可能是激活了一种新发现的5-羟基色胺受体（5-HT4受体）而起作用。 作用特点： Cisapride可选择性地刺激肠肌间神经丛的乙酰胆碱释放，通过胆碱能神经系统起作用，促进食管、胃、肠道的运动。但其作用比多巴

22、胺D2受体拮抗剂强，选择性高，少有Metoclopramine的椎体外系的副作用。 临床应用； Cisapride对绝大多数类型的胃轻瘫有效，对反流病有效。广泛地用于各种以胃肠动力障碍为特征的疾病。 警告！ 在服用其他药物和本来就有心血管疾病或有发生心律不齐潜在因素的病人中出现了QT延长和（或）尖端扭转性室性心动过速的个别病例,不良反应监测： 在该品上市后的不良反应监测中，发现西沙比利能延长QT间隔，可导致罕见的，但危及生命的心室心律失常。 至2000年，在世界范围内，已累积报导了怀疑由西沙比利所导致的严重的心血管系统反应386例，其中125例死亡。 取销该药品的上市许可 2000年美国和英国

23、的药政部门权衡了利弊，决定撤消该药品的上市许可， 待进一步全面评价后，再重新审查。 我国也把该品限制在医院使用。,第四节 肝胆疾病辅助治疗药物Adjuvant for Hepatic and Biliary Diseases,一、肝病辅助治疗药 1.肝脏病变 病毒、细菌、原虫等病原体感染、因毒素、化学药物的损害、遗传基因缺陷所致代谢障碍、自身免疫抗体反应异常 2.导致急慢性肝炎、肝硬化、肝性脑病及肝细胞癌变,联苯双酯 bifendate,降低丙氨酸氨基转移酶；增强肝脏解毒功能；减轻肝脏病理损伤，促进肝细胞再生。用于治疗迁延性肝炎及长期SGPT异常患者,双环醇 bicyclol,保护肝细胞核DN

24、A免受损伤；减少细胞凋亡；清除自由基，从而维持生物膜稳定性。用于治疗慢性肝炎所致的氨基转移酶升高,齐墩果酸 oleanolic acid,能降低丙氨酸氨基转移酶；减轻肝细胞坏死，减轻肝组织的炎症和纤维化；促进肝细胞再生，加速修复。用于治疗病毒性迁延性慢性肝炎,甘草酸glycyrrhizin,抗炎；保护肝细胞膜，增强肝脏的解毒功能，减轻肝脏的病理性损害，提高肝细胞对化学伤害的抵抗力，促进胆红素代谢。用于转氨酶升高的慢性肝炎,谷氨酸 glutamic acid,中和血中过多的氨，用于治疗肝性脑病,降低肝细胞线粒体中ATP酶活性，改善肝细胞功能；清除自由基；促进坏死肝细胞的再生和修复。用于治疗脂肪肝

25、、肝硬化、急慢性肝炎等,硫普罗宁 tiopronin,水飞蓟宾 silibinin,保护及稳定肝细胞膜，促进肝细胞的修复和再生；阻止转氨酶升高。用于治疗慢性迁延性肝炎、活动性肝炎、初期肝硬化、中毒性肝损伤等,降低结肠pH使肠黏膜吸收氨减少，从而降低血氨，用于肝性脑病及内毒素血症的治疗,乳果糖 lactulose,联苯双酯 Bifendate,化学名:4，4-二甲氧基-5，6，5，6-二次甲二氧-2，2-二甲酸甲酯联苯 4，4-dimethoxy-5，6，5，6-dimethylenedioxy-2，2-dimethoxycarboxyl-biphenyl）,刘耕陶院士用现代药学方法研究中药五味

26、子的基础上得到治疗肝炎的药物,五味子蜜丸和粉剂： 中医常用的滋补强壮药，在20世纪70年代初，发现五味子蜜丸和粉剂有降低病毒性肝炎病人血清谷丙转氨酶（SGPT）的作用，能改善患者的症状。 五味子水煎剂无效，果仁的酒精提取物有降谷丙转氨酶的作用，其他部分均无效。 “五仁醇”片剂上市，五味子仁的乙醇提取物制成，用于临床治疗慢性肝炎，确有降谷丙转氨酶的作用。 化学研究 五味子乙醇提取物中分离到七种单体成分，均为木脂素类似物,甲素 乙素 丙素 醇甲,五味子甲素无效，其它都能使四氯化碳引起的小鼠高谷丙转氨酶降低，五味子乙素含量最高。7例慢性肝炎的试验，疗效较好，为开发合成新的抗肝炎药物提供了先导化合物。

27、在七种单体中，五味子丙素为新分离出的单体，有较好的降谷丙转氨酶作用，含量仅占0.08% 。 确证了五味子丙素的结构为五味子丙素a体，不是最初认定的结构，后命名为五味子丙素体的结构，进行药理研究。 五味子丙素的全合成难度大，不能提供样品作药理研究 （10步），把全合成中得的中间体和类似物共31个，进行初步的药理研究。 有16个化合物表现出肯定的降酶活性，苯环上有次甲二氧基的有效物质占15个。选择五味子丙素体的中间体Bifendate及二苯乙烯作了进一步的研究。 Bifendate，发展为保肝药物，化学结构较简单，合成易，利于生产，几无毒性，尽管生物活性不是最高，于八十年代初在我国上市，供临床使用

28、。,五味子丙素a体,五味子丙素体,二、胆病辅助治疗药（adjuvant for biliary diseases）,胆病辅助治疗药物也称作利胆药（choleretics），具有促进胆汁分泌及排泄的作用，有利于胆病的治疗。一些胆病辅助治疗药物还可用于急慢性肝炎的治疗。,熊去氧胆酸ursodeoxycholic acid,增加胆汁酸的分泌，降低人胆汁中胆固醇及胆固醇酯的摩尔数和胆固醇的饱和指数，溶解结石中胆固醇。用于治疗胆固醇型胆结石，预防药物性结石形成,去氢胆酸dehydrocholic acid,促进胆汁分泌，对消化脂肪也有一定的促进作用。用于胆囊及胆道功能失调、胆囊切除后综合征和慢性胆囊炎的

29、治疗,联苯双酯的合成,联苯双酯的代谢,双环醇（bicyclol）是我国第一个拥有自主知识产权的国家一类抗肝炎新药。bicyclol与bifendate的结构区别很小，它将bifendate中的一个甲氧羰基换成了羟甲基。本品的极性较联苯双酯大，药代动力学性质与联苯双酯有较大的差异。bicyclol具有显著的肝保护作用和一定的抗乙肝病毒活性，可用于治疗慢性肝炎，能够明显改善病毒性肝炎患者的肝功能，使升高的丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬酸氨基转移酶（AST）降低，对乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）和乙型肝炎病毒DNA（HBV-DNA）转阴亦有较好的疗效，且停止服药后疗效较巩固，反跳率低，亦无明显不良反应。,bifendate bicyclol,曲匹布通trepibutone,选择性地松弛胆道平滑肌，并直接抑制胆道口括约肌收缩，具有解痉止痛作用；促进胆汁和胰液的分泌。用于治疗胆石症、胆囊炎和胆道运动障碍等,非布丙醇 febuprol,用于治疗胆囊炎、胆石症及其术后高脂血症、脂性消化不良、肝炎等,苯丙醇 benzenepropanol,促进胆汁分泌。用于治疗胆囊炎、胆道感染、胆石症、胆道手术后综合征、消化不良、高胆固醇血症等,