医科大学精品课件:手足口病.ppt
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- 医科大学 精品 课件 手足
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1、南 京 医 科 大 学 第 二 临 床 医 学 院 儿童医院,The Second Affiliated Hospital of Nanjing Medical University The Second Clinical Medical School of Nanjing Medical University,黄杰,Email:huang999_999,手 足 口 病 (Hand food mouth disease,HFMD),概 述,手足口病:(Hand-foot-mouth disease, HFMD)是由肠道病毒引起的传染病。 引发手足口病的肠道病毒有20多种(型) 主要病源为柯萨奇
2、A16型和肠道病毒71(EV71型),概 述,多发生5岁以下婴幼儿,尤以3岁以下多发。 临床以发热,手、足、口腔等部位皮疹或疱疹为特征;少数患者并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹和心肌炎等。个别患儿病情进展快,易发生死亡。,病原体,主要为小RNA病毒科肠道病毒 埃可病毒(Echovirus,ECHO) 柯萨奇病毒-CoxA:2、4、5、7、9、10、16型等;CoxB:1、2、3、4、5型等) 新型肠道病毒(Human Enterovirus) -EV68、69、70、71型 常见病原体 CoxA16 EV71,病原体,抵抗力 病毒无脂质包膜 适合在湿热环境生存与传播。 对酒精、来苏,对乙
3、醚、去氯胆酸不敏感。 对紫外线、及干燥敏感,各种氧化剂;高锰酸钾、含氯消毒剂、甲醛、碘酒均可使之灭活。,病原体,EV71无脂质包膜。 神经毒性仅次于脊髓灰质炎病毒。 传染性强、传播途径复杂,流行强度大。,病原学,属微小RNA病毒科(picornaviridae) 无外壳、正20面体、直径20-30nm、单链RNA,EV71特点,EV71 较强的传染性:爆发、流行 较高的重症率和病死率 较为特殊的发病机制: 病情加重突然 较难做到重症病例的早期识别,流行病学,传染源,患者:流行期间,患者为主要传染源。患者在发病急性期可自咽部排出病毒;疱疹液中含大量病毒,破溃时病毒溢出;病后数周,患者仍可自从粪便
4、中排出病毒。 隐性感染者。,传染源,本病的传染源包括患者和健康携带者(或隐性感染者) 流行期间,患者为主要传染源。,患病第1周传染性最强, 患者的糞便在數周內仍具傳染性,传播途径,主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播。 亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。 也可经污染的水或食物传播。,可通过唾液、疱疹液、粪便等污染,可通过咳嗽、喷嚏、谈话等造成经呼吸道传播,易感人群,人群对引起手足口病的肠道病毒普遍易感,感染后可获得免疫力。 手足口病的患者主要为学龄前儿童,尤以3岁年龄组发病率最高。 由于不同病原型感染后抗体缺乏交叉免疫,可反复感染发病。成人大多已通过隐性感染获得相应抗体。,流行特征,手足口病分
5、布广泛,无明显的地区性。 四季均可发病,以夏秋季高发。 本病常呈暴发流行后散在发生;流行期间,幼儿园和托儿所易发生集体感染,家庭也可发生聚集发病现象。 该病传染性强,传播途径复杂,在短时间内可造成较大规模流行。 据国外文献报道,每隔23年在人群中可流行一次。 传染性强,传播途径复杂,流行强度大,传播快,在短时间内即可造成大流行。,历 史,手足口病是全球性传染病,世界大部分地区均有流行报导。 1957年新西兰首次报导该病,1958年分离出柯萨奇病毒,1959年提出“手足口病”命名。 早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型,1969年EV71在美国被首次确认。,世界流行概况,1975年保
6、加利亚以CNS为临床特征EV71感染-报告病例750例,其中149人致瘫,44人死亡。 2000年日本EV71毒株与以往不同。,世界流行概况,1997年马来西亚由EV71引起的HFMD。共有2628人发病,死亡29例,平均年龄1.5 岁,病程仅2天。,我国疫情概况,我国自1981年在上海发现本病,以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、广东等十几个省(市)均有报导,我国流行概况,1998年,台湾流行EV71感染引起HFMD和疱疹性咽峡炎,129106个病例,重症病人405例,死亡78例,大多为5岁以下的幼儿。,发病机理,两次病毒血症学说 心、肺、脑等重要脏器 接触病毒后在上呼吸道、肠道局
7、部淋巴结增值第一次病毒血症全身单核巨噬系统增值二次病毒血症。,病理变化,CNS 脑膜充血、出血、水肿,单核细胞浸润 淋巴、单核细胞增生血管套 神经细胞变性坏死软化灶微脓肿 胶质细胞增生、嗜神经现象 梗死灶中性粒细胞增生,病理变化,神经细胞变性坏死,血管淋巴套,病理变化,胶质小结,脑组织 软化灶,病理变化,肺部变化 炎症分布广泛 肺间质水肿 肺淤血、肺泡腔出血、透明膜形成 肺泡腔淋巴、单核细胞浸润。,病理变化,肠道 肠系膜淋巴结肿大 粘膜下淋巴细胞增生,滤泡形成; 集合淋巴结肿大、淋巴细胞增生、淋巴滤泡形成。,临床表现,一般病例表现,急性起病,发热。 口腔粘膜出现散在疱疹,手、足和臀部出现斑丘疹
8、、疱疹,疱疹周围有炎性红晕,疱内液体较少。 可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。 部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。预后良好,无后遗症(一周)。,重症病例表现,少数病例(尤其是小于3岁者)在短期内出现急性呼吸窘迫综合征、中枢神经系统异常、心力衰竭等多器官功能损伤,可在数小时内死亡。 1、神经系统:精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪;查体可见脑膜刺激症、腱反射减弱或消失;危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝; 2、 呼吸系统:呼吸浅促、困难,呼吸节律改变,口唇紫绀,口吐白色、粉红色或血性泡沫液(痰);肺部可闻及痰鸣音或湿罗音 。 3、循环系统:面色苍白
9、,心率增快或缓慢,脉搏浅速、减弱甚至消失,四肢发凉,指(趾)发绀,血压升高或下降。(Shock),辅助检查,实验室检查,1、末梢血白细胞。一般病例白细胞计数正常,重症病例白细胞计数可明显升高。 2、血生化检查。部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高,重症病例血糖可升高。 3、脑脊液检查。外观清亮,压力增高,白细胞增多(危重病例多核细胞可多于单核细胞),蛋白正常或轻度增多,糖和氯化物正常。 4、病原学检查。特异性EV71核酸阳性或分离到EV71病毒。 5、血清学检查。特异性EV71抗体检测阳性。,物理学检查,1、胸片:可表现为双肺纹理增多,网格状、点片状、大片状阴影,部分病例以单侧为著,
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