医科大学精品课件：尘肺卫生学01.ppt

1、1,生产性粉尘与职业性肺部疾患,预防医学系 张波 副教授 zhangb65 13160802265 2015.5,面向临床医学专业,2,公共卫生与预防医学,3,职业病的特点 1 病因有特异性； 2 病因大多可以检测； 3 不同接触人群的发病特征不同； 4 早期诊断，合理治疗，预后较好，但只治疗患者， 无法保护仍在接触危险因素的健康人群； 5 大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗，应加强保护 健康人群的预防措施。,2013年全国职业病报告情况,全年共报告职业病26393例,4,5,生产性粉尘与尘肺病概述 游离SiO2粉尘和矽肺 石棉粉尘与石棉肺 煤尘、煤矽尘与煤工尘肺 有机粉尘及所致肺部疾患,6,7

2、,患病情况：死亡7人，159名患矽肺病民工中，一期13人，二期的43人，三期的113人。 结果：宜兴市政府和洑东镇石英砂厂私营业主向159名商城籍矽肺病民工赔款440万元人民币，支付47.5万元工人工资。,8,9,10,生产性粉尘的健康危害及其控制,11,一 生产性粉尘的定义,粉尘（dust）：指能较长时间漂浮于空气中的固体微粒。 生产性粉尘：专指在人类生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。,12,二 生产性粉尘的分类,按化学性质可分为无机粉尘（inorganic dust）、有机粉尘（organic dust）和混合性粉尘。 无机粉尘按其化学性质可再分为： 矽尘：生物学活性

3、最强、危害最大。 矽酸盐尘：石棉、滑石、云母、水泥粉尘。 含炭粉尘：煤尘、石墨、活性炭等。 金属粉尘：铁、铜、锡等。,13,三 生产性粉尘的来源,就生产方式而言 固体物质的机械加工，为最重要的来源； 固体物质的不完全燃烧或爆破； 物质加热时形成的以气溶胶方式存在的粉尘； 固体粉状物质的包装、搬运、混合、搅拌等。,14,就生产种类（行业）而言，几乎是工农业生产的各行各业。 矿山开采业 机械加工业 冶炼业 建筑材料业 筑路业 水电业,15,四 生产性粉尘与健康,呼吸系统的清除反应 生产性粉尘的致病作用 影响粉尘致病作用的有关因素,16,呼吸系统的清除反应,（一）粉尘的沉积 撞击、重力沉积、布朗运动

4、、静电沉积、截留。 粉尘沉积的机会决定于粉尘颗粒的大小及比重以及工人的呼吸通气量及流速。,17,吸入粉尘在肺内各部的阻留情况,部 位 被阻留的粒子大小（m） 支气管 50 主支气管 2050 终末支气管 1020 呼吸支气管 510 肺泡 0.35,18,（二）清除机制,鼻腔：阻留3050%的粉尘； 支气管粘液纤毛系统： 粘膜上皮的纤毛运动和咳嗽反射是完成尘粒清除作用的重要机制。 巨噬细胞的吞噬作用：尘细胞 阿米巴样运动 纤毛运动 进入淋巴回流 肺门和支气管淋巴结 进入血液循环 其他脏器,19,总之，上呼吸道的阻留作用和粉尘的惯性碰撞及重力沉降作用使粉尘沉积于呼吸道内，呼吸道粘液的分泌和纤毛上

5、皮的运动，然后通过咳嗽咯痰是粉尘排出的主要方式。,20,生产性粉尘的致病作用,呼吸系统疾病 局部作用 中毒作用 致肿瘤作用,21,1. 呼吸系统疾病,致纤维化作用 尘肺 长期吸入生产性无机粉尘，主要是矿物性粉尘而致的以肺组织纤维化病变为主的一类全身性疾病的统称。其病理特点是肺组织发生弥漫性、进行性的纤维组织增生，引起呼吸功能严重受损而致劳动能力下降以至丧失。,22,粉尘沉着症 某些生产性粉尘（惰性金属粉尘，如锡、钡、铁等）吸入后，沉积于肺组织中，呈现一般异物反应，可继发轻微的纤维性改变，对健康无明显影响或危害较小，脱离粉尘作业后，病变无进展，X线胸片阴影可逐渐消退。,23,有机粉尘引起的肺部疾

6、病 棉尘症、职业性变态反应性肺泡炎、非特异性慢性阻塞性肺病等。 非特异性炎症反应 （nonspecific inflammation） 继发感染 支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等 “尘性慢性支气管炎”,24,2. 局部作用,皮肤、粘膜、上呼吸道的刺激作用 发生鼻炎、咽炎、喉炎； 堵塞皮脂腺，导致粉刺、毛囊炎； 角膜损害。 3. 中毒作用 吸入铅、砷、锰等粉尘。,25,4. 肿瘤 石棉粉尘肺癌和间皮瘤 放射性矿物质粉尘肺和其他部位肿瘤 金属粉尘镍、铬酸盐肺癌,26,影响粉尘致病作用的有关因素,粉尘的化学性质 粉尘的分散度 粉尘的浓度 粉尘的荷电性 粉尘的形态和表面活性 粉尘的溶解度 粉尘

7、的硬度 个体因素,27,粉尘的化学性质：主要因素 1.粉尘致纤维化能力的强弱主要取决于粉尘中游离SiO2含量。 游离SiO2含量70%：短期发病，矽结节为主； 游离SiO2含量10%：需较高浓度和较长时间暴露，肺间质纤维化为主。 2.石棉粉尘由于其纤维状结构，除引起肺组织纤维化，可致肺癌、间皮瘤。,28,粉尘的分散度（dispersity） 指用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度。取决于生产工艺。 粉尘根据粒径的大小，可分为： 非呼吸性粉尘粒径15m； 可吸入性粉尘（inhalable dust）粒径15m； 呼吸性粉尘（respirable dust）粒径5m，能进入肺泡沉

8、积，引起生物学作用。,29,粉尘的浓度（concentration） 即漂浮于生产环境空气中单位气体中的粉尘颗粒的质量或个数。 呼吸性粉尘的浓度,30,粉尘的荷电性 决定于颗粒的大小及新鲜程度，并与温度和湿度有关。 粉尘荷电性可影响粉尘颗粒的聚集。 研究认为荷电性强的尘粒易滞留于肺内并被巨噬细胞所吞噬。,31,粉尘的形态和表面活性 球形颗粒易沉降；不规则颗粒沉降慢。 新产生的粉尘表面具有较多的氧硅基(SiO-)和硅(Si-)自由基。,32,粉尘的硬度、溶解度、爆炸性 个体因素：慢性支气管炎、哮喘、肺结核、吸烟、未成年、妇女、健康状况差等更易患病。 综上所述，要作出尘肺的病因学诊断，必须详细了解

9、工人所暴露的粉尘的上述各项物理、化学特征及其暴露量。,33,尘肺病概述,对尘肺认识的演变 尘肺病的定义 尘肺病的分类 产生尘肺病的主要作业领域 我国尘肺病流行病学概况 粉尘危害的控制,34,一、对尘肺认识的演变,内经记载了矿石的致病作用； 北宋孔平仲谈苑“贾谷山，采石人，石末伤肺，肺焦多死。”； 1867年德国人Zenker提出尘肺这一名词，但没有明确的定义；,35,1930年第一届国际尘肺会议，认为只有吸入二氧化硅和含有二氧化硅的粉尘才能引起尘肺； 1950年第三届国际尘肺会议，提出除硅尘能引起尘肺外，其它性质的粉尘亦能引起尘肺。,36,二、尘肺病的定义,我国尘肺病诊断标准中的尘肺病的定义：

10、 “尘肺病（pneumoconiosis）是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。“,37,从尘肺发病机制及病理演变进展过程来看，肺组织纤维化只是吸入致病性粉尘（主要是无机矿物性粉尘）后肺组织一系列病理反应（巨噬细胞性肺泡炎、尘细胞性肉芽肿、粉尘性肺组织纤维化）的结果。,38,ILO对尘肺病的定义： “尘肺是粉尘在肺内的蓄积和组织对粉尘存在的反应。” （Pneumoconiosis is the accumulation of dust in the lung and the tissue reaction to its presense.

11、）,39,“良性尘肺（benign pneumoconiosis）” 有些无机粉尘在肺内潴留，但并不引起肺泡组织结构的破坏或胶原纤维化形成，一般也不引起呼吸系统症状和肺功能损害，这类粉尘被称为惰性粉尘（inert dusts），此在肺内潴留称为良性尘肺。锡、钡、铁,40,因此，普通职业病范畴所说的尘肺病是指因吸入粉尘所致的肺泡功能结构单位的损伤，其早期表现为巨噬细胞性肺泡炎，晚期导致不同程度的肺纤维化。,41,我国职业病名单中的十三种尘肺： 矽肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、水泥尘肺、 石棉肺、滑石尘肺、铝尘肺、云母尘肺、 陶工尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、煤工尘肺、 根据尘肺病诊断标准和尘肺病理诊断标

12、准可以诊断的其他尘肺。,42,三、尘肺病的分类,根据矿物粉尘的性质分类 矽肺、矽酸盐肺、煤肺和碳素尘肺、金属尘肺、混合性尘肺 尘肺病的命名 未规范化，大多以致病粉尘的名称命名，个别以工种名称命名。,43,四、产生尘肺病的主要作业领域,矿山开采业：各种矿山的开采、煤矿的掘进和采煤。主要工种有凿岩、爆破、支柱、运输。 金属冶炼业：矿石的粉碎、筛分和运输。 机械制造业：配砂、造型，铸件的清砂、喷砂以及电焊作业。 建筑材料业：如耐火材料、玻璃水泥、石料生产中的开采、粉碎、研磨、筛选、搅拌等，石棉的开采、运输和纺织。 公路、铁路、水利建设中的开凿隧道、爆破等。,44,五、我国尘肺病流行病学概况,50年代

13、后期和60年代高发时期（1957、1964年全国尘肺普查）。 1987年“全国尘肺流行病学调查研究”。,45,据不完全统计，截至2010年全国累计报告职业病749970例，其中：尘肺病累计发病676541例，占90.3，死亡149110例，现患527431例；近15年平均每年新发尘肺病人近1万例。 2010年共诊断各类职业病27240例。其中，尘肺病23812例，占新职业病病例总数的87.42%。其中94.21的病例为煤工尘肺和矽肺，分别为12564例和9870例；57.75%的病例分布在煤炭行业。,46,47, 尘肺病发病工龄缩短，群发性尘肺病时有发生；中、小型企业尘肺病发病形势严峻，超过半

14、数的尘肺病分布在中、小型企业。 1989年到2005年，广东省共报告职业病14,047例，其中新发尘肺病2418例，死亡1302例。,48,行业分布： 煤炭行业最为严重，占总病例数的47%； 其次为冶金行业，占总病例数的12%。 乡镇企业是发生尘肺的主要行业。 地理区域分布： 四川、辽宁、湖南、山西、黑龙江、河南六省现患尘肺病例占全国40%。,49,50,51,52,53,54,55,56,六、粉尘危害的控制,1995年4月“ILO/WHO全球消灭矽肺的国际规划”： 2005年前明显降低矽肺发病率，2015年消除矽肺。 “革、水、密、风、护、管、教、查”,57,法律措施（管、教、查）,1956

15、年国务院关于防止厂、矿企业的矽尘危害的决定； 1958年卫生部、劳动部工人防止矽尘危害技术措施办法，矿山防止矽尘危害技术措施暂行办法； 1987年中华人民共和国尘肺防治条例，粉尘作业工人医疗预防措施实施办法； 1995年中华人民共和国劳动法。,58,职业病防治法 2001年10月27日九届全国人大常委会第24次会议通过； 2011年12月31日十一届全国人大常委会第24次会议关于修改中华人民共和国职业病防治法的决定修正。 职业病防治法分总则、前期预防、劳动过程中的防护与管理、职业病诊断与职业病病人保障、监督检查、法律责任、附则7章90条，自2011年12月31日起施行。,59,2007年7月修

16、订将GBZ 2-2002 分为 GBZ 2.1工作场所有害因素职业接触限值 化学有害因素 GBZ 2.2 工作场所有害因素职业接触限值 物理因素,2002年4月卫生部颁布中华人民共和国国家职业卫生标准 工作场所有害因素职业接触限值 GBZ 2-2002规定的粉尘标准为47项。,60,工作场所空气中粉尘容许浓度,61,62,63,本地区和部门尘肺防治规划和制度。 加强宣传教育，建立防尘设施维护制度，对防尘工作定期检查、评比、总结； 各级卫生监督、疾病控制机构定期对企业粉尘浓度、尘肺发病情况依法监督和监测。,64,技术措施（革、水、密、风）,改革工艺过程，革新生产设备：主要途径 遥控操纵、隔室监控

17、； 负压吸砂；代替品,65,湿式作业：经济简单实用 湿式凿岩、湿式碾磨、喷雾洒水,66,密闭、抽风除尘,67,卫生保健措施（护、查）,接尘工人的健康检查 就业前检查 项目：职业史、自觉症状和既往病史、结核病接 触史、一般临床检查、拍摄胸大片及必要的其他 实验室检查。 不满18岁及下列疾病为禁忌征： 活动性肺结核、严重的慢性呼吸道疾病、显著影响肺功能的胸部疾病、严重的心血管系统疾病,68,定期检查 检查项目应包括职业史、自觉症状和拍摄胸大片。 原则是重度接触者12年一次；轻度23年一次；更轻者35年一次。 发现患有不宜再从事接尘作业的疾患者，应及时调离，并在脱尘前进行一次健康检查，记载职业史，拍

18、摄胸大片。 对于已脱离粉尘作业的职工，根据情况定期检查。尘肺患者复查每年一次。,69,个人防护和个人卫生 体育锻炼、注意营养、增强体质 使用防尘护具,70,71,矽肺（Silicosis）,游离SiO2粉尘（矽尘）按晶体结构可分为： 结晶型（crystalline） 石英 隐晶型（cryptocrystalline）玉髓、玛瑙 无定型（amorphous） 硅藻土、硅胶 矽肺（Silicosis） 是由于在生产过程中长期吸入游离SiO2粉尘所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。,72,一、接触机会,采矿业 开山筑路、打通隧道 建筑材料行业 耐火材料 石英加工业 冶金业 机械制造业 石料加工

19、 水利建设、地质勘探 玻璃、搪瓷业 通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。,73,二、影响矽肺发病的因素,游离SiO2含量 SiO2类型：结晶型隐晶型无定型 粉尘浓度、分散度 混合性粉尘的联合作用 接尘工龄、防护措施、个体因素,74,三、矽肺的分类,75,晚发型矽肺（delayed silicosis） 有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺。,76,四、病理,矽尘 肺泡巨噬细胞聚集 侵入肺泡间隔 少量进入血循环 尘细胞 阻塞淋巴管 逐渐堆积 其他脏器沉着 大部分排除 慢

20、性增殖性 矽结节和弥漫 纤维化病变 淋巴管炎 性间质纤维化,77,基本病变： 矽结节(silicosis nodules):病理形态学依据 弥漫性肺间质纤维化 矽肺团块 尸检：矽肺标本呈圆形灰黑色，质韧，体积增大，重量增大，胸膜增厚粘连，切面两肺布有许多矽结节及间质纤维化，支气管肺门淋巴结增大变硬粘连。,78,类型： 1结节型矽肺：典型病变 长期吸入较高含量游离SiO2的粉尘。 典型的矽结节境界清晰，胶原纤维致密扭曲，呈同心圆排列，纤维间无细胞反应，中心可见不完整的小血管，周围是被挤压变形的肺泡。,79,2弥漫性间质纤维化型矽肺： 吸入游离SiO2含量低，或量少。 3团块型矽肺：严重阶段 多见

21、于两肺上叶或中叶内段及下叶背段。 表现为矽结节的融合；或由粗大胶原纤维取代的肺间质相连结形成无明显结节的团块。,80,五、发病机制,学说很多： 机械刺激学说、表面活性学说、化学中毒学说、免疫学说等。 Heppleston提出的细胞毒学说： 肺巨噬细胞 尘细胞 崩解坏死 释放H因子,81,氧自由基学说： 认为石英粉尘能诱导氧自由基的产生。 因此有人提出： “粉尘自由基细胞因子”是矽尘毒性作用的连锁反应，是肺纤维化的启动点。,图2-2-1 矽肺发病过程示意图,82,83,84,六、临床表现,症状与体征：可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状，并逐渐加重，但并不特异。与病变严重程度不平行。 肺功能

22、改变：早期多属正常；随着病变进展，可出现肺活量和肺总量降低；以混合性通气功能障碍多见。与X线表现不一致。 实验室检查：无特殊意义。 X射线表现：,85,X射线表现,与肺内粉尘蓄积、肺组织纤维化的病变程度有一定的相关关系，但并非完全一致。是矽肺诊断的依据。 小阴影： 指肺野内直径或宽度不超过10mm的阴影。 圆形小阴影 不规则形小阴影,86,圆形小阴影,病理改变主要是矽结节。早期多见于两肺中下区。 按直径大小可分为p、q、r三类： p: 最大直径1.5mm； q: 最大直径1.5mm，3mm； r: 最大直径3mm，10mm。 p可能是由于矽结节或非结节的弥漫间质纤维化、煤尘斑、粉尘灶等相互重叠

23、所构成。q、r可能是在同一轴线上几个矽结节相互重叠的结果。,r,87,不规则形小阴影,多为接触游离SiO2含量较低粉尘的矽肺患者的表现。早期多见于两肺中下区。 主要病理改变是弥漫性肺间质纤维化。 按宽度大小分为s、t、u三类： s：指宽度1.5mm； t：指宽度1.5mm，3mm； u：指宽度3mm，10mm。,t,88,大阴影,指肺野内直径或宽度大于10mm以上的阴影。 病理基础：主要是肺间质有大量的纤维性变，密集的矽结节借增生的间质纤维融合在一起。 常见于粉尘中SiO2含量高的工业生产。 多对称出现在两肺上中肺野的中外带，呈“八”字形排列。也可在右侧单独出现。 “小阴影聚集”,胸膜改变 胸

24、膜粘连增厚。 肺气肿 弥漫性、局限性、 灶周性、泡性肺气肿。 肺门和肺纹理改变,89,90,并发症,肺结核、肺和支气管感染、自发性气胸、肺心病等。,91,七、诊断,诊断原则 全面考虑、仔细分析、综合诊断的原则。,92,综合诊断,诊断内容包括病因学诊断、鉴别诊断、X射线诊断及分期和（心肺）功能诊断（劳动能力鉴定）； 诊断方法和技术上采取综合措施，即以可靠的职业性生产性粉尘接触史和现场劳动卫生学调查为依据，了解病因学和发病的可能性；以临床表现和X射线胸片表现及必要的实验室检查为依据，作出鉴别诊断和诊断，确定是否尘肺病；对照诊断标准片作出尘肺的X射线分期；根据需要进行肺功能测定，结合X射线分期作出病

25、人的功能诊断，即劳动能力鉴定。,93,尘肺病诊断标准,尘肺病诊断标准（GBZ70-2009）。适用于我国现行职业病名单中规定的各种尘肺病。 密集度：指胸片上一定范围内小阴影的数量。 四大级: , 十二小级分级: 0/-,0/0,0/1 1/0,1/1,1/2 2/1,2/2,2/3 3/2,3/3,3/+,94,肺区的划分 分布范围和总密集度,解剖标志显示,a）两侧肺纹理清晰、边缘锐利，并延伸到肺野外带； b）心缘及横膈面成像锐利； c）两侧侧胸壁从肺尖至肋膈角显示良好； d）气管、隆突及两侧主支气管轮廓可见，并显示胸椎轮廓； e）心后区肺纹理可以显示； f）右侧膈顶一般位于第十后肋水平。,9

26、5,胸片质量评定,胸片质量基本要求： a）必须包括两侧肺尖和肋膈角，胸锁关节基本对称，肩胛骨阴影不与肺野重叠； b）片号、日期及其他标志应分别置于两肩上方，排列整齐，清晰可见，不与肺野重叠； c）照片无伪影、漏光、污染、划痕、水渍及体外物影像。,96,肺区划分方法,将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、中、下三个肺区。,97,标准片,标准片 (23张),98,组合片(7张)诊断分期、判定小阴影形态和密集度,全肺大片(16张)诊断分期,分别表达不同形态、大小的小阴影的密集度及不同部位的胸膜斑,主要示范各区小阴影密集度和分布范围之间的关系及大阴影,尘肺病各种X射线影像

27、学改变以标准片为准，文字部分只是说明。,小阴影,定义：肺野内直径或宽度不超过10mm的阴影。,圆形小阴影,不规则小阴影,p：1.5mm q：1.5mm3.0mm r：3.0mm10.0mm,s：宽度1.5mm t：1.5mm宽度3.0mm u：3.0mm宽度10.0mm,形态和大小,99,小阴影形态和大小的记录,胸片上的小阴影几乎全部为同一形态和大小时，将其字母符号分别写在斜线的上面和下面，例如：p/p、s/s等； 胸片出现两种以上形态和大小的小阴影时，将主要的小阴影字母符号写在斜线的上面，次要的且有相当数量的另一种写在斜线下面，例如：p/q、s/p、q/t等。,100,101,1.5mm,1

28、02,1.5mm3.0mm,103,3.0mm10.0mm,104,宽度1.5mm,105,1.5mm宽度3.0mm,106,3.0mm宽度10.0mm,密集度,定义：一定范围内小阴影的数量。 判定以标准片为准，文字部分只起说明作用。 应首先判定各肺区的密集度，然后确定全肺的总体密集度。,107,108,109,密集度分级,0级,1级,2级,3级,0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+,密集度属于2级，但是1级也要认真考虑,小阴影读片记录,读片及记录 小阴影密集度与标准片基本相同，记录为1/1,2/2,3/3； 小阴影密集度与标准片比较认

29、为较高或较低一级也应认真考虑，则同时记录下来，如2/1，2/3。,110,1/2,2/2,1/0,1/1,2/2,2/1,P/P,111,小阴影分布范围及总体密集度,分布范围及总体密集度判定方法 a）判定肺区密集度要求小阴影分布至少占该区面积的三分之二； b）小阴影分布范围是指出现1级密集度（含1级）以上的小阴影的肺区数； c）总体密集度是指全肺内密集度最高肺区的密集度。,112,1/2,2/2,1/0,1/1,2/2,2/1,P/P,113,大阴影,肺野内直径或宽度大于10mm的阴影。,114,小阴影聚集,局部小阴影明显增多聚集，但尚未形成大阴影。,115,胸膜斑,指除肺尖部和肋膈角区以外的

30、厚度大于5mm的局限性胸膜增厚，或局限性钙化胸膜斑块。 胸膜的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。,116,117,7.6 附加符号,bu 肺大泡 ca 肺癌或胸膜间皮瘤 cn 小阴影钙化 cp 肺心病 cv 空洞 ef 胸腔积液 em 肺气肿 ho 蜂窝肺 pt 胸膜增厚,118,阅片顺序,阅片环境、检查片子质量,判定阴影形态、大小,判定阴影密集度,判定阴影分布范围,判定总体密集度,119,尘肺病诊断,观察对象：粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。 在X射线胸片有尘肺

31、样小阴影改变的基础上，至少有2个肺区小阴影的密集度达到0/1，或有1个肺区小阴影密集度达到1级。,120,0/1,0/1,121,122,观察对象可根据职业健康监护技术规范的有关规定适当缩短健康检查的周期。观察期限最长可为5年，即观察5年仍不能诊断为尘肺病者，则取消观察对象，按一般接触粉尘作业工人进行健康监护。,壹期尘肺,有总体密集度1级的 小阴影，分布范围至少达到2个肺区。,123,贰期尘肺,有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。,124,叁期尘肺,有下列三种表现之一的： a）有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm；

32、 b）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集； c）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。,125,3/2,3/3,3/+,3/+,3/+,3/3,肺大泡,126,127,动态观察胸片,两张及以上动态系列胸片方可做出诊断； 特殊情况下，有可靠的生产性粉尘接触史和职业卫生学调查资料支持，有典型的尘肺病X射线胸片改变，并有明确的临床资料可排除其他疾病，也可考虑作出诊断。,128,尘肺病诊断结论的表述,具体尘肺病名称+期别 如矽肺壹期、煤工尘肺贰期、矽肺叁期等,129,130,131,132,职业病致残程度鉴定 劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级分级(GB

33、/T16180-2006),一级:尘肺期伴肺功能重度损伤及/或重度低氧血症PO2 5.3 kPa(40 mmHg)。职业性肺癌伴肺功能重度损伤。 二级：尘肺期伴肺功能中度损伤及(或)中度低氧血症;尘肺期伴肺功能重度损伤及或重度低氧血症PO25.3kPa(40mmHg);尘肺期伴活动性肺结核;职业性肺癌或胸膜间皮瘤。 三级 尘肺期;尘肺期伴肺功能中度损伤及(或)中度低氧血症;尘肺期合并活动性肺结核。 四级 尘肺期;尘肺期伴肺功能中度损伤及/或中度低氧血症;尘肺期合并活动性肺结核。 六级尘肺期伴肺功能轻度损伤及/或轻度低氧血症; 七级尘肺期，肺功能正常。,133,“中国最大矽肺病案”,温州泰顺隧道

34、工程公司 2005年 上百人染病十人死 赔偿标准为：二级伤残350640元；三级伤残311680元；四级伤残272720元；六级伤残194800元；七级伤残155840元；已亡者226800元。,134,八、治疗原则,及时调离粉尘作业，综合治疗，积极预防和治疗并发症，以期减轻症状、延缓病情进展、延长病人寿命、提高病人生活质量。 具体措施： 加强病人健康管理 开展健身疗法 加强心理治疗 延缓病情进展的治疗（抗纤维化治疗） 矽肺并发症的治疗,135,患者安置原则,尘肺一经确诊，不论期别，均应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门，设法尽早调离。 伤残程度轻者（六级、七

35、级），可安排在非接尘作业从事劳动强度不大的工作。 伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业做些力所能及的工作，或在医务人员的指导下，从事康复活动。 伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下从事康复活动。,136,137,开胸验肺事件,2004年9月 张海超在郑州振东耐磨材料有限公司打工，先后从事过杂工、破碎、开压力机等工作，直到2007年10月他因病辞职 2007年10月 张海超感觉咳嗽、胸闷，此后经多家医院检查，诊断其患有尘肺病。郑州振东耐磨材料有限公司拒绝为其出具工作证明以供鉴定职业病。张海超多次上访，才被特批到职防所进行鉴定 2009年5月25日 郑州市职业病防治所

36、的诊断结果为“无尘肺0+期合并肺结核” 2009年6月22日 张海超主动要求“开胸验肺”,138,2009年7月24日 卫生部督导组介入 2009年7月26日 郑州市职业病防治所再次诊断，确诊张海超为尘肺三期 2009年7月28日 郑州市委对市职业病防治所给予通报批评，停止所长李磊工作。新密市委对新密市卫生局给予通报批评，免去耿爱萍新密市卫生局副局长职务，责成有关部门立案查处振东公司 2009年7月29日 新密市纪委监察局和相关部门组成调查组，给予振东公司党总支书记侯振东留党察看一年处分，给予公司副总经理秦永彬开除党籍处分，建议公司董事会解除其职务。责成相关部门对振东公司罚款25万元 张海超获赔偿615000元,139,140,The end,