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类型医科大学精品课件:麻醉与镇痛 吴.ppt

  • 上传人(卖家):金钥匙文档
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  • 上传时间:2020-04-07
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    关 键  词:
    医科大学精品课件:麻醉与镇痛 医科大学 精品 课件 麻醉 镇痛
    资源描述:

    1、南 京 医 科 大 学 第 二 临 床 医 学 院 麻 醉 科,The Second Affiliated Hospital of Nanjing Medical University The Second Clinical Medical School of Nanjing Medical University,吴 明 浩,副 主 任 医 师,BRIEF HISTORY,二、现代麻醉史 全身麻醉:1846年,Morton首次成功使用乙醚麻醉,被视为近代麻醉学的开端;1934年,硫喷妥钠应用于临床,成为现代静脉麻醉的主药;1942年,肌松药筒箭毒碱应用于麻醉,改善了全麻效果。 局部及神经阻滞:

    2、1884年,Koller将可卡因用于眼局部手术,1896年人蛛网膜下腔阻滞成功。1905年普鲁卡因合成成功。,呼吸,循环,麻醉学习的要点,麻醉工作内容,临床麻醉 重症监测治疗(ICU) 急救复苏 疼痛治疗,第一节 麻醉,一 概论 麻醉:用药物或其他方法使病人整体或局部暂时失去感觉,以达到无痛的目的进行手术治疗。 镇痛:运用有关麻醉的基础理论,临床知识和技术以消除病人手术疼痛,保证病人安全,为手术创造良好条件的一门学科。,麻醉分类,全身麻醉 局部麻醉 复合麻醉 基础麻醉 气管内麻醉,国外以全麻为主,国内局部麻醉占主导地位(目前国内3级医院全麻占多数),全身麻醉,在麻醉药经吸入、静脉、肌肉注射入体

    3、内,使CNS受抑制产生神志消失、痛觉丧失、肌肉松弛称为全身麻醉。,“And the Lord God caused a deep sleep to fall upon Adam, and he slept.“,The First Anesthesiologist,麻醉分类,麻醉分类,局部麻醉,麻醉药作用于外周神经 , 使躯体某个部分产生麻醉作用,cocaine,古柯树,复合麻醉,麻醉分类,复合使用不同的麻醉 药物或麻醉方法,全麻与硬膜外复合麻醉,静吸复合麻醉,麻醉分类,基础麻醉,麻醉前使病人进入类似睡眠 状态,以利于其后的麻醉处理, 这种麻醉处理方法称基础麻醉,气管内麻醉 通过气管内导管进行麻

    4、醉的方法,麻醉中采用控制性降压、低温可为手术创造有利条件,减少术中失血、降低困难手术死亡率,使以往不能施行的手术成为可能(如耳鼻喉科、心脏科手术),局 部 麻 醉 (LOCAL ANESTHESIA),概念:用局部麻醉药暂时阻断某一部位神经冲动传导,使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用,称为局部麻醉。 特点:操作方便,病人清醒,并发症少,费用低廉。 不适用:手术范围大,病情复杂,病人不合作,局部麻醉,局麻药药理,A.化学结构和分类,C-O-CH2-CH2,N H+,O,芳香环(亲脂),NH,C- CH2,O,N H+,酯 类,酰胺类,中间链,胺基团(亲水),普鲁卡因,丁 卡 因,利多卡因,布

    5、比卡因,根据局麻药结构连接芳香族环和胺基团的中间链分为酯类(esters) 和酰胺类(amides),局麻药的作用机制,目前公认的是受体学说:局麻药通过对细胞膜电压门控钠离子通道的直接作用,从而抑制钠内流,阻断动作电位的产生,局麻药分子在体液中存在两种形式:未解离的碱基和解离的阳离子, RNH+ RN + H+ (阳离子) (碱基) 发挥作用的两种形式:两者都是必需的 碱基脂溶性 穿透膜能力强(进入细胞内接近钠通道内口) 阳离子与膜受体结合阻Na+内流 (带负电),局麻药作用原理示意图,pH,离子化,非离子化,RNH. Cl,Cl + RNH+,RN + H+,局部麻醉,局麻药药理,B.理化性

    6、质和麻醉效能,1)离解常数,pKa越高,非离子化局麻药越少 ,弥散性能越差,离解常数: 溶液中药物离子态浓度和非离子态浓度完全相等,即各占50%时,溶液的PH值称为该药的离解常数(PKa) 组织液PH接近7.4,药物PKa越大,其非离子部分越少,不易通过神经鞘膜,普鲁卡因 丁卡英 布比卡因 利多卡因 PKa 9.0 8.5 8.1 7.9 组织液PH7.4 2.5% 7.4% 16.6% 24% 药物非离子部分 PKa大,非离子部分少,神经阻滞显效时间长,弥散性能差(临床意义:硬麻常利多卡因),局部麻醉,局麻药药理,B.理化性质和麻醉效能,2)脂溶性,3)血浆蛋白结合率,越高麻醉效能越强,越低

    7、越易发生中毒反应,局麻药与血浆蛋白结合会暂时失去药理活性 低蛋白血症患者易发生局麻药中毒反应 血浆蛋白结合率高的局麻药不易通过胎盘 如布比卡因,局部麻醉,局麻药药理,C.局麻药吸收、分布、生物转化和清除,吸收,药物剂量,作用部位,局麻药性能,血管收缩药,(血药浓度),吸收: 影响因素: 药物剂量:血药峰值浓度(Cmax)与一次注药剂量成正比,过高引起药物中毒,故每一局麻药被规定一次用药极限量 作用部位:咽喉、气管粘膜、有炎症的尿道粘膜吸收迅速,在肺泡接近于静注,皮下注射吸收慢,局麻药性能:普鲁卡因、丁卡因使注射区血管扩张吸收快,布比卡因(与组织蛋白结合)吸收慢 血管收缩药:肾上腺素,局部麻醉,

    8、局麻药药理,常用局麻药比较,局麻药的分布 局麻药吸收入血,肺,心、脑、肾,肌肉、脂肪、皮肤,局麻药的生物转化和清除 酰胺类局麻药由肝脏微粒体酶水解,肝功能不全患者用量酌减 酯类局麻药由血浆假性胆碱酯酶水解,如有先天性假性胆碱酯酶质量的异常,或因肝硬化、严重贫血、恶病质和晚期妊娠等引起量的减少者,酯类局麻药的用量都应减少。 局麻药仅少量以原形自尿排出,如普鲁卡因以原形排出占总量的2%,(二)常用的局麻药,4种局麻药的理化性质、麻醉效能、常用浓度、最大剂量见书上表P290 表中显示利多卡因PKa最小,非离子部分多,弥散性能强,故很少用于蛛网膜下腔阻滞,局部麻醉,局麻药不良反应,1.毒性反应,超过一

    9、次限量,误注入血管内,注药部位血供丰富,耐受力下降,血 药 浓 度 超 过 阈 值,局 麻 药 毒 性 反 应,预防措施,中毒原因,局部麻醉,临 床 表 现,处 理 原 则,中枢神经系统,心血管系统,早期兴奋 后期抑制,1,2,3,4,停止用药,吸氧,静注地西泮、硫贲妥钠、琥珀胆碱,呼吸循环支持,心肺复苏,呼吸系统,1.毒性反应,局麻药不良反应,局部麻醉,局麻药不良反应,临 床 表 现,处 理 原 则,皮肤表现,心血管系统,呼吸系统,瘙痒、荨麻疹,喉水肿,哮喘,BP下降、休克,1,2,3,4,停止用药,吸氧,抗组胺药、皮质激素、升压药,呼吸循环支持,心肺复苏,2.变态反应,表面麻醉,局部浸润麻

    10、醉,区域阻滞,神经干(丛)阻滞,椎管内麻醉,局部麻醉 方法分类,细,粗,表麻,浸润麻醉,局麻方法,1)表面麻醉,局麻药透过粘膜而 阻滞浅表的神经末梢,局部麻醉,局麻方法,2)局部浸润麻醉,沿手术切口线分层注射 局麻药,使其在组织中 阻滞神经末梢,局部麻醉,局麻方法,3)区域阻滞,在手术区四周和底部注射局麻药 以阻滞小的神经干和神经末梢,局部麻醉,局麻方法,4)神经干(丛)阻滞,颈神经丛阻滞,臂神经丛阻滞,在神经干(丛)周围注射 局麻药,使其支配的 区域失去痛觉,局部麻醉,局部麻醉,臂神经丛阻滞,颈丛神经解剖,颈丛 颈丛的分支有浅支和深支。浅支由胸锁现突肌后缘中点附近穿出,位置表浅,散开行向各方

    11、,其穿出部位,是颈部皮肤浸润麻醉的一个阻滞点。主要的浅支 有: 1枕小神经 lesser occipital nerve(C2)沿胸锁乳突肌后缘上升,分布于杭部及耳廓背面上部的皮肤。 2耳大神经great auricular nerve(C2、3)沿胸锁乳突肌表面行向前上,至耳廓及其附近的皮肤。 3颈横神经transverse nerve of neck(C2、3)横过胸锁乳肌浅面向前,分布于颈部皮肤。 4锁骨上神经 supraclavicular nerves(C3、4)有24支行向外下方,分布于颈侧部、胸壁上部和肩部的皮肤。 颈丛深支主要支配颈部深肌,肩胛提肌、舌骨下肌群和膈。,局麻方法,

    12、局部麻醉,5)椎管内麻醉,将局麻药注入到椎管内不同腔隙,阻滞脊神经根或 脊神经的传导,达到相应区域的麻醉效应。,蛛网膜下腔阻滞麻醉(spinal anesthesia),硬膜外阻滞麻醉(epidural anesthesia),骶管阻滞 (Caudal Anesthesia),局麻方法,局部麻醉,5)椎管内麻醉,一、解剖学基础,1、脊柱:4个生理弯曲 2、三层韧带:棘上、棘间、黄韧带 3、三层被膜:硬脊膜、蛛网膜及软脊膜 4、两个腔隙:硬膜外间隙蛛网膜下腔,局麻方法,局部麻醉,5)椎管内麻醉,脊神经,感觉神经阻滞,运动神经阻滞,交感神经阻滞,局麻药,二、生理影响,痛觉消失,肌肉松弛、呼吸抑制,

    13、血管扩张、低血压,局麻方法,局部麻醉,5)椎管内麻醉,蛛网膜下腔阻滞麻醉(spinal anesthesia),将局麻药注入到蛛网膜下腔,作用于脊神经根、背神经节及脊髓表面部分,产生麻醉作用,称为蛛网膜下腔阻滞,习称腰麻。,局麻方法,局部麻醉,5)椎管内麻醉,蛛网膜下腔阻滞麻醉(spinal anesthesia),适应证 适用于2-3h以内下腹部、盆腔、下肢、肛门及会阴部位的手术。 禁忌证 神经系统疾病 心血管疾病 休克、严重贫血及危重病人脊柱畸形或局部感染 腹内高压不合作的小儿及精神病患者。,局部麻醉,麻醉方法 体位侧卧、背部与手术台边沿相齐,头下弯、手抱膝。 定位:腰椎3、4间隙。 穿刺

    14、技术:直入法、侧入法 影响阻滞平面的因素:病人的体位、穿刺间隙、注药方向及速度。,蛛网膜下腔阻滞麻醉(spinal anesthesia),局部麻醉,局麻方法,局部麻醉,5)椎管内麻醉,术中,血压下降 扩容、升压药,呼吸抑制 吸氧, 辅助呼吸,恶心呕吐 寻找原因,药物治疗,不良反应和并发症,蛛网膜下腔阻滞麻醉(spinal anesthesia),局麻方法,局部麻醉,5)椎管内麻醉,蛛网膜下腔阻滞麻醉(spinal anesthesia),术后,腰麻后头痛,尿潴留,化脓性脑脊膜炎,神经并发症,不良反应和并发症,局麻方法,局部麻醉,5)椎管内麻醉,硬膜外阻滞麻醉(epidural anesthe

    15、sia),适应证: 除头颅以外各部位手术,临床以膈下手术常用 禁忌证: 局部皮肤感染 出凝血功能障碍 低血容量性休克,局麻方法,局部麻醉,5)椎管内麻醉,硬膜外阻滞麻醉(epidural anesthesia),局麻方法,局麻方法,局部麻醉,5)椎管内麻醉,硬膜外阻滞麻醉(epidural anesthesia),影响阻滞范围的因素 穿刺部位及导管方向 注药量及速度 年龄,局麻方法,局部麻醉,5)椎管内麻醉,硬膜外阻滞麻醉(epidural anesthesia),并发症 (1)全脊麻 表现:呼吸麻痹、心动过缓、血压下降, 甚至呼吸心跳骤停。 处理:气管插管,快速输液、麻黄素升压。 预防:熟悉

    16、解剖,严格操作规程,不能省略“试验剂量”。,局麻方法,局部麻醉,5)椎管内麻醉,硬膜外阻滞麻醉(epidural anesthesia),(2)血压下降、心率减慢: 交感神经阻滞,小动脉扩张,外周血管阻力降低,回心血量减少,血压下降。平面高于胸4时,心交感神经阻滞,心动过缓。 (3)呼吸抑制 (4)恶心呕吐 (5)局麻药毒性反应 (6)脊髓损伤、硬膜外脓肿、血肿。,局部麻醉,5)椎管内麻醉,全身麻醉,定义: 麻醉药经呼吸道、静脉、肌肉注射入体内,使CNS受抑制,意识痛觉消失,肌肉松弛,反射活动减弱,。,分类: 吸入麻醉(inhalation anesthesia) 静脉麻醉(intraveno

    17、us anesthesia),全身麻醉,全身麻醉三要素,Triad of General Anesthesia need for unconsciousness need for analgesia need for muscle relaxation,吸入麻醉药特点,1.以气态形式经呼吸道进入大脑产生麻醉 2.以最低肺泡有效浓度(MAC)衡量吸入 麻醉药强度(MAC越低,效能越强) 3.油/气分配系数影响麻醉强度(油/气分配系数越高,麻醉强度越大, ) 4.血/气分配系数影响麻醉可控性(血/气分配系数越低,可控性越好) 5.单一麻醉药可以实施麻醉,吸入麻醉(inhalation anesth

    18、esia),影响吸入麻醉因素,吸入麻醉药浓度,分钟通气量,肺血流量,全身麻醉,吸入麻醉(inhalation anesthesia),全身麻醉,常用吸入麻醉药比较,全身麻醉,静脉麻醉药特点,经静脉通道进入大脑产生麻醉 麻醉诱导快 对呼吸道无刺激 无空气污染,静脉麻醉药: 硫喷妥钠 氯胺酮 依托咪酯 丙泊酚,全身麻醉,肌肉松驰药: 特点:肌肉松驰作用 无镇痛作用 无催眠作用,1942年筒箭毒碱(curare)首次应用于临床,全身麻醉,肌松药作用原理,神经肌接头示意图,全身麻醉,药物与神经肌接头后膜N2受体结合,引起运动终板持续去极化,从而阻断了神经肌接头的冲动传递,肌肉处于松弛状态。,肌松药作用

    19、原理,本类药物与Ach竞争神经肌接头的N2受体,阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。,去极化肌松药,非去极化肌松药,全身麻醉,常用肌松药比较,肌松药注意事项,保证足够通气量(气管插管) 无镇痛、镇静作用,不单独使用 吸入麻醉药、某些抗生素、低体温延长非去极化肌松药作用时间。 有组织胺释放作用者慎用于哮喘、过敏体质的病人。 非去极化肌松药可用新斯的明拮抗。,应用肌松药注意事项,全身麻醉,气管插管方法,优点,保持呼吸道通畅,防止误吸和便于清除呼吸道分泌物,便于实施呼吸道管理、辅助呼吸和控制呼吸,减少呼吸道解剖死腔、提高通气效率,全身麻醉,喉镜,全身麻醉,全身麻醉,全身麻醉,全身麻醉,维持

    20、(Maintenance) 吸入麻醉药维持 静脉麻醉药维持 复合全身麻醉(Combined General Anesthesia),全身麻醉常见并发症,反流与误吸,呼吸道梗阻,通气不足,低氧血症,低血压,高血压,心律失常,高热、抽搐和惊厥,苏醒延迟,疼痛的定义,疼痛是机体对有害刺激的 主观感受。 疼痛是一种不愉快的感觉和情绪 上的感受,伴随着现有的或潜在的组 织损伤。 国际疼痛学会(IASP,1979),镇 痛,定义更新,1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命体征 2001 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a basic h

    21、uman right” 。“消除疼痛是患者的基本权利”。 2002 年第 10 届 IASP(国际疼痛研究协会 ) 大会与会专家达成共识慢性疼痛是一种疾病。,镇 痛,1.痛觉感受器,能接受疼痛刺激的器官或组织:感觉神经的游离端,终末神经小体,分为伤害感受器、化学敏感性感受器,疼痛的生理,镇 痛,疼痛的生理,2.痛觉在末梢的传导,根据电生理特性:传导神经纤维 A类(A、 A 、A、 A)粗 快 有髓躯体传入和传出纤维 B类(有髓):自主神经的节前纤维 C类(无髓):自主神经的节后纤维 后根中的痛觉传入纤维 细 慢,87,镇 痛,G,T,A 粗,C细,+,-,+,+,-,闸门学说示意图,脊髓丘脑束

    22、,疼痛刺激,闸门,大脑,镇 痛,疼痛的分类,1.伤害性刺激性疼痛,2.中枢性疼痛,3.心理性疼痛,4.行为性疼痛,镇 痛,疼痛治疗的常用方法,1、药物疗法 2、神经阻滞疗法 椎管内注射麻醉性镇痛药 3、电刺激疗法,镇 痛,控制疼痛的首选方法 治疗原则: 口服用药为主 定时给药 癌痛病人按阶梯给药 应遵从用药个体化的原则 辅助用药:镇静安眠药,解除因疼痛带来的焦虑、抑郁和烦躁等精神症状,1、药物疗法,镇 痛,1、药物疗法,第一阶梯用药以非甾体消炎镇痛药(NSAIDs)为主,WHO推荐的代表药物为阿斯匹林。 第二阶梯用药以弱阿片类药物为主。WHO推荐的代表药物为可待因。 第三阶梯用药以强效阿片类药

    23、为主。WHO推荐的代表药物为吗啡。,镇 痛,2、神经阻滞疗法,药物: 局麻药、皮质激素、神经破坏药,局麻药:应用于神经末梢和神经干,阻滞神经冲动的传导,阻断疼痛传导的恶性循环(疼痛兴奋交感神经和运动神经 肌紧张或小血管平滑肌痉挛局部组织缺血、缺氧 产生致痛物质疼痛加剧),改善微循环及抗炎症作用 药物:普鲁卡因、利多卡因及地卡因,94,皮质激素: 抑制炎症反应 减少水肿 渗出 减轻毛细血管充血,神经破坏药: 神经后根脱髓鞘作用 乙醇 酚甘油,神经阻滞方法: 周围神经阻滞 硬膜外腔阻滞 蛛网膜下隙阻滞 交感神经阻滞,镇 痛,椎管内注射麻醉性镇痛药,常用药物:吗啡 副作用:呼吸抑制,适应症:术后疼痛、晚期癌痛、分娩痛等,镇 痛,3、电刺激疗法,机 理: 激活内源性阿片肽系统 闸门学说 适应症: 急、慢性疼痛,思考题,1.局麻药分为哪2类,分别举例? 2.椎管内麻醉穿刺的韧带,被膜和腔隙有哪些? 3.肌松药分几类,各举例? 4.疼痛的分类?,

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