医科大学精品课件：2-1心电图临床系.ppt

1、心电图 (Electrocardiogram,ECG),北京医院心内科 曾学寨,内容,1.心房、心室肥大 2.心肌缺血 3.急性心肌梗死的心电图特点及定位,第三节 心房、心室肥大,心房、心室肥大（包括肥厚和扩大）后 (1)心房、心室除极时间延长，表现为P波、QRS波群时限增宽； (2)P波、QRS波群振幅增加； (3)并有相应的复极改变。 心电图诊断心房、心室肥大不是特异性的，应结合临床资料和其它检查结果综合分析。,一、右心房肥大,正常情况下，右心房先除极，左心房后除极。P波起始部分由右心房除极形成，结束部分由左心房除极形成，中间部分由左、右心房共同除极形成。,一、右心房肥大,右心房肥大主要表

2、现为心房除极波的振幅增高。 心电图表现为： P波高尖，P0.25mv。以II、III、aVF明显。又称肺型P波。,一、右心房肥大,P波高尖，P0.25mv。 II、III、aVF明显。,二、左心房肥大,左心房最后除极，当左心房肥大时，主要表现为心房除极时间延长。 心电图表现为： P波增宽0.12s。I、II、aVR、aVL明显。P波常呈双峰，双峰的间距0.04s。又称二尖瓣型P波。 v1导联ptf 0.04mm.s,二、左心房肥大,P波增宽0.12s。II、aVR、aVF 、 V1 、V5明显。,三、双房肥大,P波(II、III、AVR、aVF )时限0.12s。 P波(II、aVF )振幅0

3、.25mv。,四、左心室肥大 (left ventricular hypertrophy,LVH),正常左心室的位置位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室壁，故正常时心室综合向量（QRS波群）表现为左心室占优势的特征。 左心室肥大时可使左室优势的特征更加突出。,四、左心室肥大,1.QRS波群电压增高(符合一项即可) RV5,62.5mv, sokolow-lyon: RV5+Sv14.0mv(male)or3.5mv(female)， RI1.5mv， Ravl1.2mv， RavF2.0mv， RI+SIII2.5mv。 Cornell: Ravl+Sv32.8mv(male)or2.0

4、mv(female) 高血压防治指南2010： Sokolow-Lyons38m Cornell2440mmmms,四、左心室肥大,2.心电轴左偏。 3.QRS波群时限可延长到0.100.11s。 4.继发性ST-T改变。(复极顺序发生改变,R波为主的导联）,五、右心室肥大 (right ventricular hypertrophy，RVH),右心室壁厚度仅有左心室的1/3，当右心室的厚度达到相当程度时，才会显示右心室肥大的图形改变。因此，心电图诊断右心室肥厚的敏感性较低。,五、右心室肥大,1.QRS波群电压增高(符合一项即可) V1 R/S1，V5 R/S1。 RV1+SV51.05mv,

5、 aVR R/Q or R/S1, RavR0.5mv。 2.心电轴右偏+900 。 3. 继发性ST-T改变（V1，2）,六、双心室肥大 （biventricular hypertrophy）,1.心电图正常 2.单侧心室肥大 3.双侧心室肥大,第四节 心肌缺血 （myocardial ischemia）,冠状动脉部分狭窄所致，易发生胸痛，临床常见。,动脉粥样硬化,一、心肌缺血的心电图类型,1.缺血型心电图改变 心内膜下心肌缺血时,心内膜下心肌复极更加延迟, 但T波极性没有改变,但振幅较原来增高，T波高耸。,一、心肌缺血的心电图类型,心外膜下心肌缺血时,引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜心肌先

6、复极，心外膜心肌后复极,因而T波（复极波）极性发生翻转,出现T波倒置。,一、心肌缺血的心电图类型,2.损伤型心电图改变 （解释同AMI） 心内膜下心肌损伤时，出现ST段压低。 下壁心内膜下心肌损伤时II、III、aVF出现ST段压低； 前壁心内膜下心肌损伤时胸导联出现ST段压低。,常见的ST段压低,一、心肌缺血的心电图类型,心外膜下心肌损伤时，出现ST段抬高。 下壁心外膜下心肌损伤时II、III、aVF出现ST段抬高； 前壁心外膜下心肌损伤时胸导联出现ST段抬高。,心肌缺血的心电图改变,新发生的ST段抬高在V2V3导联0.2 mV（男性）或0.15mV（女性）；其他导联0.1 mV (无左心室

7、肥厚和LBBB) 两个相邻导联新出现的ST段压低0.05 mV 在R波为主或R/S1的两个相邻导联T波倒置0.1mV 需要强调的是，ECG发生ST-T改变虽然反映了心肌缺血，但并不足以定义心肌梗死，最终的确诊需取决于心肌标志物水平的升高,二、临床意义,1.约有一半冠心病患者未发作胸痛时心电图正常。 2.胸痛发作时心电图出现ST-T改变。 3.慢性供血不足，心电图呈现持久性ST-T改变。 4.变异型心绞痛时出现暂时性ST段抬高,T波高耸。,二、临床意义,胸痛发作时,冠脉痉挛前（未发作胸痛）,冠脉痉挛时（胸痛发作时）,A,B,男75岁，胸痛伴晕厥,三、鉴别诊断,心电图ST-T改变是非特异性心肌复极

8、异常的指标。 除冠心病外,其它心脏病和药物、电解质异常均可以引起ST-T异常。,左心室肥大,高血钾,低血钾,洋地黄作用,第五节 心肌梗死 (myocardial infarction,MI),是心脏急诊,易引起死亡,心电图对急性MI(AMI)的诊断有决定性意义。,动脉粥样硬化,一、基本图形及机制,冠状动脉血流突然中断所致,MI发生后,随着时间的推移,心电图上可依次出现缺血、损伤和坏死三种改变。 图形的改变有明显的区域性特点（各部分心肌分别接受不同冠状动脉的供血）。 坏死有别于心肌缺血。 1.缺血型改变 (1)T波倒置（心外膜） (2)T波高耸（心内膜）,一、基本图形及机制,2.损伤型改变 ST

9、段抬高。 损伤改变不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。 有两种学说： (1)损伤电流学说 损伤部位细胞极化不足，引起ST段相对抬高。 (2)除极受阻学说 损伤部位细胞不能除极,引起ST段绝对抬高。,损伤电流学说,(1)损伤电流学说 损伤部位细胞极化不足，引起ST段相对抬高。,除极受阻学说,(2)除极受阻学说 损伤部位细胞不能除极,引起ST段绝对抬高。,动作电位平台丢失学说,心肌损伤与ST段偏移的关系,常见的损伤型ST段抬高,生理性Q波与病理性Q波形成的机制,一、基本图形及机制,A:缺血、损伤; B:缺血、损伤和坏死三种改变;,二、心肌梗死的图型演变 及分期,1.超急性期 冠状动脉闭塞后数分

10、钟，首先出现心内膜下心肌缺血，心电图上出现高耸的T波，以后迅速出现损伤性改变,即出现ST段抬高，与高耸直立的T波相连。未出现病理性Q波。持续数小时。如果治疗及时有效，有可能避免的发生或使的面积缩小。,二、心肌梗死的图型演变 及分期,2.急性期 冠状动脉闭塞后数小时到数日，可持续数周，是一个演变过程。高耸T波开始降低后出现异常Q波（QS波），ST段呈弓背向上型抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；直立的T波开始倒置。,二、心肌梗死的图型演变 及分期,3.近期（亚急性期） 梗死后数周到数月，此期以坏死和缺血性改变为主。ST恢复至基线，T波倒置逐渐变浅，坏死性Q波仍存在。,二、心肌梗死的图型

11、演变 及分期,4.陈旧期 出现在梗死后36月，ST-T恢复正常，或T波仍低平或倒置。,二、心肌梗死的图型演变 及分期,经有效的治疗后（溶栓、介入等），病程缩短，心电图的表现变得不典型。,二、心肌梗死的图型演变 及分期,急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI)的ECG变化特点： 1.节段性,与冠状动脉供血分布有关。 2.心电图上可依次出现缺血、损伤和坏死三种改变。 3.有动态演变。,心肌梗死,病理性Q波形成的条件,(1)梗死的直径 2025mm或梗死面积左室的10，心梗中约20不够此标准，这类小梗死一般不形成病理性Q波。 (2)梗死的厚度 57mm或左室壁厚

12、度的50以上。,病理性Q波形成的条件,(3)梗死的部位 即使梗死面积足够大，梗死区还必需是在QRS起始40ms部位，才会引起典型的Q波。约10的梗死发生在基底部，该部位的去极化是在QRS最后40ms处，故引起QRS终末40ms部分的改变，可形成R波丢失及/或S波加大。,无Q波性MI的原因,(1)梗死的直径 (2)梗死的厚度 (3)梗死的部位 临床上，因溶栓或PCI治疗可使Q波不出现（面积 缩小）；心电图记录的时间过早(在Q波出现之前)；冠状动脉痉挛的缓解、心内膜下MI（面积较小）；合并LBBB或WPW等。,三、心肌梗死的定位诊断,主要是根据Q波出现的导联进行定位。 前间壁V1-3 前壁V3-5

13、 广泛前壁V1-6 下壁II、III、aVF 側壁I、aVL、V5 、V6 后壁V7-9（V1-2）,三、心肌梗死的定位诊断,三、心肌梗死的定位诊断,三、心肌梗死的定位诊断,三、心肌梗死的定位诊断,四、心肌梗死的不典型图形改变 和鉴别诊断,1.非Q波型MI（non-Q-wave myocardial infarction） 仅有ST-T演变，但不出现Q波。结合心肌酶等诊断，目前很常见（治疗有关） 2.ST段抬高和非ST段抬高型MI 有利于急性期不同的处理。二者均可以出现或不出现Q波,是否出现Q波通常是回顾性的诊断。,四、心肌梗死的不典型图形改变 和鉴别诊断,3. 心肌梗死合并其它病变 ST抬高

14、持续存在，室壁瘤可能。 4.心肌梗死的鉴别诊断 急性心包炎、心肌病、WPW、LBBB等。,2007全球心肌梗死统一定义 AMI诊断的新标准：1+1/4,心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高超过参考值上限(URL)99百分位值，并有动态变化，同时至少伴有下述心肌缺血证据之一: 1. 缺血症状 2. ECG提示新发缺血性改变新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB) 3. ECG提示病理性Q波形成 4. 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失,心电图在AMI诊断中依然有重要意义,2007 标准提出: 心电图ST- T 和Q 波的急性或进展性改变有助于识别心肌梗死的发生,并提示梗死相

15、关血管及梗死心肌的范围。 ACC/AHA2004 指南中明确提出心电图为决定治疗策略的关键, 是唯一可以立刻决定治疗方案的诊断技术; 是在数秒内追踪缺血进程“实时”变化唯一可用的工具; 心电图包含有关罪犯动脉和阻塞位置的信息; 心电图同样提供有关缺血程度和再灌注的信息。,练习,FIGURE 59.20. Acute inferior myocardial infarction. Transmural inferior injury is accompanied by ST-segment depression in leads I, aVL, and V1 to V3.,练习,FIGURE 5

16、9.17. Acute anterior and lateral myocardial infarction, with ST-segment elevation in precordial leads (day 1). The presence of ST-segment elevation in leads I and aVL, in addition to ST-segment depression in leads III and aVF, suggests proximal left anterior descending artery occlusion.,问题,AMI的ECG表现。,