医科大学精品课件:炎性肠病(研究生课件).ppt
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- 医科大学 精品 课件 炎性肠病 研究生
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1、炎症性肠病 Inflammatory Bower Disease (IBD),郑州大学第一附属医院 病理科,IBD包括二种病因不明的胃肠道疾病 溃疡性结肠炎(UC) 克罗恩病(Crohns disease, CD),IBD的一般临床和流行病学特点,1、IBD的发病率在上升,城市高于农村;发达国家发病率高。 2、CD的发病数比UC少,二者比例约0.3-0.8:1;60岁以后,UC的发病率远远超过CD; 3、IBD发病年龄有三个高峰:20-24, 40-44, 60-64岁; 4、CD病人中,女性占比例较大,约1.9:1。,病因,目前比较流行的观点认为,IBD的发病是由遗传学决定的、免疫作用介导的
2、炎性损伤机制。,1、遗传因素; 2、外部因素:环境、职业、饮食、口服药物等; 3、感染因素:病毒、细菌等; 4、免疫因素:,Crohns 病(CD),临床特征 CD的症状和体征较隐匿,非特异,常使对CD的诊断延误至起病后数月甚至数年才能作出; 临床表现根据病变累及的范围、部位、炎症严重程度而不同; 目前,区别CD和UC最可靠和最敏感的手段是内窥镜直视下的结肠黏膜活检。,CD的临床特征(与受累肠部位相关),孤立性小肠受累:厌食,体重减轻,晨起腹胀,腹痛,饭后的(GI)痉挛,不同程度腹泻,乳糖酶缺乏,锌缺乏。 回肠病变:除上述症状外,还可有维生素B12和脂溶性维生素吸收障碍 。 结肠受累:腹泻,痉
3、挛,大便急,出血。 回盲部受累:阑尾炎样表现,梗阻。,CD的大体病理特征,CD可累及从口腔到肛门的全消化道。其中回结肠CD占30%-50%,小肠占25-50%,限于结肠占15-30%。 在小肠,病变呈跳跃性或节段性(又称“阶段性肠炎”),从病变区域到受累区域的转变常是突然的。 典型的CD累及末段回肠的远侧15-25cm,通常还与右侧结肠病变相关联。,病变分布,CD肠管的表面特征,(1) 浆膜炎:纤维素性粘连;粟粒状浆膜病变。 (2) 蔓生的脂肪(creeping fat):肠系膜对侧的浆膜面被增生脂肪包裹。 (3) 肠管柔韧性的改变。 (4) 炎性假瘤。,CD肠管内所见,溃疡性病变 假息肉或炎
4、性息肉 粘膜鹅卵石样改变 肠管狭窄,溃疡性病变,(1) 鹅口疮样溃疡:为CD早期的溃疡,从针尖 大小的出血性病灶到小而边缘清楚的浅溃疡。 (2) 匍行性溃疡:为不连续、大小不等、形态 不规则、边缘清楚的溃疡,溃疡间粘膜正常。 (3) 纵行溃疡:位于肠系膜附着侧之粘膜面, 沿肠纵轴连续的溃疡,有时还形成铁轨样 征。 (4) 裂隙样溃疡:可累及肠壁深层甚至全层, 或穿透肠壁形成肠瘘。,鹅口疮样溃疡,位于淋巴样组织(淋巴小结)的表面,为最早期的肉眼可见的黏膜改变; 这种早期溃疡在结肠易见,小肠因绒毛遮盖而不易见; 有时这些微小的溃疡可能是疾病唯一或主要的现象,预示着数周或更长时间以后可能发展成CD的
5、其他更明显的病变。,匍行性溃疡或线状溃疡,鹅口疮样溃疡扩大形成不连续的匍行性或线状溃疡,并可进一步扩大形成宽基溃疡,相邻溃疡纵向和横向地相连;,未受累黏膜呈岛屿状位于溃疡病变之间,形成鹅卵石样外观;见于1/4的病例,是由于粘膜裂缝和裂隙之间的粘膜下层高度充血水肿而使粘膜隆起所致。 线状溃疡愈合后,可留下较长的铁轨样疤痕;,透壁性炎还易形成垂直溃疡,形成裂隙和瘘管,继之累及邻近器官和腹壁,最终形成紧密粘连。,假息肉或炎性息肉,CD的假息肉有些是炎性增生性的,有些是残留的黏膜岛; 结肠内有时可形成较大的突入腔内的假息肉,好发于横结肠和脾曲,其表面成筛状,除可见较大的分叶状息肉外,还可见细长线状的息
6、肉。,狭窄,透壁性炎、纤维肌肉增生、瘢痕导致狭窄; 可有多处;最严重和最典型的狭窄常累及回盲瓣,水管样狭窄(狭窄处肠壁弥漫性增厚僵硬,管腔狭窄); 狭窄致不全性、间断性肠梗阻; 小肠、大肠、肛直肠狭窄是CD的特征之一。,CD肠壁内其它所见,瘘管 脓肿 穿孔,瘘管,60%病人可形成内瘘或外瘘;病变如在直肠,还易形成直肠阴道瘘; 小肠比结肠多见; 瘘管自发形成,曾有手术史并且有病变肠管残留者更易形成瘘。,脓肿,可在肠壁上、肛周,也可形成腹腔内或后腹膜脓肿。,穿孔,少见,因病变过程缓慢,在穿孔之前肠壁已粘连,较少引起急腹症; 穿孔多来自肠壁内较深的裂隙或穿过肠壁的瘘管,可因某些医疗操作或因合并缺血等
7、引起。,CD的组织学改变,上皮和黏膜的改变,病变呈节段性或跳跃性分布(尤其在小肠)是CD的特征之一; 病变程度因受检组织是病变的早期还是晚期,是取自相对正常的肠段(上皮可以完全正常)还是取自病变明显的肠段(常呈急性损伤或呈再生性改变)而不同;,可见隐窝和绒毛明显扭曲变形,由于有腺管分支的存在,扭曲变形的腺管在切片上呈不规则腺管。 隐窝炎、隐窝积脓、上皮退变及溃疡形成(但不如UC广泛)。,常可见幽门腺化生(尤其在回肠),潘氏细胞化生(潘氏细胞数量增加,尤其在左半结肠)。 局灶性黏膜纤维化也提示CD。,假息肉,再生性改变见于溃疡的边缘,而远离溃疡的黏膜,除了在固有膜基底部有淋巴、浆细胞浸润外,无其
8、他明显异常; 杯状细胞消失和反应性上皮增生见于重度炎症的部位; 在腺隐窝的深部有活跃的凋亡。,鹅口疮样溃疡,形态与口腔溃疡相似; 开始于肠黏膜淋巴小结(Peyers patches);,刀刻样裂隙,另一种溃疡形态,与肠长轴呈直角,形成较深的裂隙(约25-30%的病例可见); 裂隙可分支,并可穿入肠壁深部,导致粘连、瘘管和脓肿以及肠周炎性假瘤; 瘘管内有急性炎细胞和肉芽组织,也可以衬组织细胞,此种细胞与肉芽肿内的上皮样细胞相似,巨细胞也可见到。,脉管扩张症,CD的另一个显著特征是黏膜下淋巴管扩张,并常伴有水肿和淋巴组织增生,在扩张的脉管周围可见浆细胞、嗜酸细胞、中性粒细胞浸润; 病变后期,水肿被
9、纤维化代替。,炎性浸润,透壁性炎:炎性浸润也常围绕着黏膜下淋巴管和血管并透过肌层达浆膜。 淋巴细胞聚集:通常位于黏膜-黏膜下层交界处,可有或无生发中心;在无肉芽肿的情况下也可仅见淋巴细胞聚集灶,有时对于确立CD的诊断,后者可能比前者更有帮助;明显的淋巴细胞聚集灶也常累及CD病变中的浆膜脂肪组织中,也可散在分布于肠壁的全层。 非干酪样坏死性肉芽肿的形成。 隐窝炎和隐窝脓肿:并不多见。,息肉,炎性增生性息肉:在大肠和小肠均可见,由肉芽组织和不等量的炎细胞构成,有时表面覆盖再生的上皮。 黏膜岛:一些息肉包含有黏膜、黏膜肌层、水肿的黏膜下层、黏膜下纤维化组织、以及平滑肌增生,表明其是残存的黏膜岛。,肉
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