高渗盐水在创伤低容性休克急救中的应用课件.pptx
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- 盐水 创伤 低容性 休克 急救 中的 应用 课件
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1、 高高渗盐水在创伤低容性休克急救中渗盐水在创伤低容性休克急救中的应用的应用高渗盐水&休克液体复苏创伤性休克(traumatic shock)是由于机体遭受暴力作用后,重要脏器损伤、严重出血等情况导致有效循环血量减少,微循环灌注不足;是短时间内将危及生命的失代偿状态。进入21世纪以来,全球每年死于创伤的人数约500万(9.5人/分钟),占全球死亡总数的9%;我国每年创伤死亡人数约70万左右,是第5位死亡原因,而失血性休克是创伤的最主要死亡原因。据WHO预测,如果不采取有效的预防控制措施,至2020年,车祸导致的伤害和死亡数字将上升65%,并在全球疾病负担中的位次将上升到第3位。高渗盐水&休克液体
2、复苏但大部分休克患者在急救早期无法实施确定性的止血治疗,故快速、有效的液体复苏已成为抢救休克患者成功与否的关键。高渗盐水&休克液体复苏酸中毒低体温ARDS 腹腔间隔室综合征凝血障碍并发症心源性肺水肿“小剂量”晶体复苏新概念。人工胶体液因导致肾损伤等高风险,目前仍有争议。理想的复苏液体应在保证脏器有效灌注的同时,避免上述并发症的发生。高渗盐水&休克液体复苏参考文献:Fluid Responsiveness and the Six GuidingPrinciples of Fluid Resuscitation;Crit Care Med 20161.扩容作用:HS的特点是小体积输注即能迅速扩充血
3、管内容量。其扩容作用主要是依赖于高Na+浓度能升高血浆渗透压,将组织间隙的水分拉入血管内。其扩容作用能维持1-3小时。高渗盐水&休克液体复苏高渗盐水&休克液体复苏2.心血管效应:HS能增加心排量、提高心肌收缩力,是通过兴奋CSNA,这种作用可一直持续到血管和组织间液体达到扩散平衡为止。另外,HS还可增加肾脏对MDF的排泄而降低其血浆含量,从而增加心肌收缩力和心排量。高渗盐水&休克液体复苏高渗盐水&休克液体复苏2.心血管效应:增加脑室周围Na+浓度,及提高脑血管紧张素II型受体1(AT1)的表达水平,发挥其正性肌力作用。并且通过肺-迷走神经反射选择性收缩外周血管,维持重要器官灌注。3.HS改善局
4、部微循环:HS能阻止休克时微循环血管塌陷,增加微循环血流量,降低组织水肿发生率。实验发现:休克液体复苏后2h,激光多普勒血流分析仪监测HS组肠粘膜和肾皮质的信号强度为LRS组的40-50%;脓毒症模型中,HS复苏组其肠粘膜血流量是LRS组的2倍。当外伤或感染发生,多形核白细胞(PMNs)沿着血管内壁迁移到外周血管,在粘附分子的作用下(包括ICAM-1、ICAM-2、2-integrins等)通过血管内皮细胞屏障,到达受损部位,发挥吞噬、降解细菌和炎症因子的作用。高渗盐水&休克液体复苏高渗盐水&休克液体复苏任何原因导致PMNs的异常激活,是脓毒症、烧伤、多发伤和复苏后失血性休克患者恶化为SIRS
5、、MODS 甚至死亡的主要原因。PMNs和上皮细胞的异常粘附,将导致蛋白酶、氧自由基的过度释放,加重微血管损伤和组织水肿。创伤低容性休克早所致外周灌注不足,微循环瘀滞,及复苏后缺血再灌注损伤均可导致微循环血管内膜损伤,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达上调,是加重休克后组织损伤的因素之一。HS复苏能显著降低休克所致的VCAM-1、ICAM-1表达水平。高渗盐水&休克液体复苏HS液体复苏能显著降低白蛋白泄漏,降低支气管肺泡灌洗液中性粒细胞的计数J Immumol 1998;161:6288-6296高渗盐水&休克液体复苏HS液体复苏能明显减轻休克所致的肺
6、组织损伤程度。J Immumol 1998;161:6288-6296高渗盐水&休克液体复苏进一步在体和体外实验发现,这些可能得益于细胞高渗状态抑制L-选择素释放,及抑制LPS激活的中性粒细胞CD11b的表达和活化,降低PMNs的粘附。高渗盐水&休克液体复苏Angle N等人在低容量性休克动物模型的研究中发现,HS液体复苏能显著降低肺损伤的发生率,这可能是因为HS抑制了失血导致的中性粒细胞氧化爆发;高渗盐水&休克液体复苏在一项创伤性休克复苏后CLP诱导脓毒症的动物实验发现:HS复苏能显著降低模型鼠的死亡率,降低肠道细菌移位的几率,改善模型鼠肝损伤和肺损伤的程度。高渗盐水&休克液体复苏高渗盐水具
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