医科大学精品课件：消化性溃疡2.ppt

1、消化性溃疡 （Peptic Ulcer,PU）,中山大学孙逸仙纪念医院消化内科 钟 娃,学习要求,掌握消化性溃疡的临床表现，诊断和鉴别诊断 熟悉消化性溃疡的治疗原则 了解消化性溃疡的病因和发病原理,定义,消化性溃疡(peptic ulcer) 胃肠道黏膜 自身消化 黏膜缺损超过黏膜肌层 食管、胃、十二指肠、胃-肠吻合口附近、含有胃黏膜 的Meckel憩室 胃溃疡 (gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)。,流性病学,全球性常见病，发病率呈下降趋势。 可发生于任何年龄,中年最常见。 DU多见于青壮年，GU多见于中老年。 男性女性。 临床上DUGU。

2、,病因和发病机制,防御和修复机制,1.粘液HCO3-屏障 2.上皮层屏障 3.胃粘膜血流 4.免疫炎症反应 5.修复重建因子,胃酸和胃蛋白酶,1.胃液PH4，胃蛋白酶原 胃蛋白酶 消化黏膜 形成溃疡 2.胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，是溃疡形成的直接原因。,屋漏学说,酸雨 屋顶 胃酸、胃蛋白酶 黏膜屏障,常见病因,1.损坏屋顶（损伤胃粘膜） 2.增加酸雨（增加胃酸）,（一）幽门螺杆菌 （Helicobacter pylori, H. pylori),证据:1.消化性溃疡患者检出率显著高于普 通人群；DU 90%-100% 、GU 8090%。 2.根除HP后溃疡愈合快、复发率明显下降。,可

3、能机制：1.氨、空泡毒素 细胞损伤 2.促进上皮细胞释放炎症介质 3.菌体细胞壁成分引起自身免疫反应,(二) 药物,长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等,非甾体抗炎药(non-steroidal anti- inflammatory drug, 简称NSAID),1. 结构型COX-1: 生理性前列腺素合成。 2.诱生型COX-2：炎症刺激诱导,炎症部位前列腺素的合成。 3. NSAID 抑制还氧合酶（COX） 生理性前列腺素E合成不足 胃黏液、碳酸氢盐和黏膜血流减少，细胞保护等作用削弱 胃黏膜防御和修复功能受损。,(三)遗传易感性,溃疡患者壁细胞数量多，

4、分泌盐酸多,(四)胃排空障碍,1.十二指肠-胃反流 胃黏膜损伤 2.胃排空延迟、食糜停留过久 胃窦G细胞 分泌促胃液素,(五) 其他因素,1.吸烟 2.应激 3.长期精神紧张 4.进食无规律,ShaySun平衡理论,黏液,粘膜 血流,PG,细胞 更新,胃酸,胃蛋 白酶,吸烟、 酒精等,攻击因子,防御因子,无损伤,损伤,HCO3,NSAIDs,H. pylori,病理,部位：DU：多发于球部、前壁常见；GU：多在胃角和胃窦小弯 形态：圆形或椭圆形，边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物；活动期溃疡周围黏膜炎症水肿；愈合期溃疡边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织

5、纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。 黏膜缺损超过黏膜肌层,深度：超过粘膜肌层，可深达肌层，甚至浆膜层 大小：直径一般10mm；少数直径20mm：巨大溃疡 数目：一般单发，也可多发（多发性溃疡、对吻性溃疡、复合性溃疡） 并发症：溃破血管出血；穿破浆膜层穿孔,溃疡边缘：主要为上皮 溃疡基底部：主要是结缔组织,临床表现,症状：上腹痛或不适 1. 部位：多位于中上腹，可偏左或偏右。 2. 性质：多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛 或饥饿样不适感。 3. 典型特点: 慢性过程、周期性发作、节律性 4. 缓解因素：多在进食或服用抑酸、抗酸药后缓解。 5. 伴随症状：反酸、嗳气、上腹胀等症状

6、。,体征 活动期:上腹部局限性轻压痛 缓解期：无明显体征,特殊类型的消化性溃疡,1.复合溃疡 胃和十二指肠同时发生 多见于男性 幽门梗阻发生率较高 2.幽门管溃疡 位于胃远端，与十二指肠交界，长约2cm 餐后很快出现疼痛 早期出现呕吐 易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。,3.球后溃疡 发生在十二指肠降段、水平段，多位于十二指肠降段的初始部、乳头附近 右上腹及背部放射痛 药物治疗反应较差，较易出血 梗阻性黄疸、急性胰腺炎。,4.巨大溃疡： 直径大于2cm 常见于NSAIDs服用史及老年患者 易发生慢性穿透或穿孔。 5.老年人溃疡 临床表现多不典型 GU多位于胃体上部甚至胃底部 溃疡常较大，易误

7、诊为胃癌。,6.儿童期溃疡 主要发生于学龄儿童，多在脐周疼痛，呕吐多见。 7.无症状性溃疡 约15%消化性溃疡患者可无症状，以出血、穿孔等并发症为首发症状 可见于任何年龄，以老年人较多见 NSAID 引起的溃疡近半数无症状,8.难治性溃疡 病因未去除 穿透性溃疡 特殊病因 某些疾病或药物影响抗溃疡药物 误诊 不良诱因,并发症,1.出血: 是消化性溃疡最常见的并发症， 也是上消化道出血最常见的病因。,内镜下Forrest 分级 有利于判断预后及指导临床治疗1，2，3,1.中华内科杂志编委会，中华内科杂志，2009. 48(10): 891-4. 2.Forrest JA et al. Lance

8、t. 1974; 2: 394-7. 3.Gralnek IM et al. NEJM. 2008; 359(9): 928-37.,33,溃疡出血Forrest分级,Ia,Ib,IIb,IIa,III,IIc,Ia 喷射状出血,III 基底洁净,IIc 黑色基底,IIb 血痂黏附,IIa 血管裸露,Ib 活动性渗血,并发症,2.穿孔 溃破入腹腔 弥漫性腹膜炎 受阻于毗邻实质性器官 穿透性溃疡 穿入空腔器官 瘘管,3.幽门梗阻 DU、幽门管溃疡引起(暂时性、持久性) 餐后上腹饱胀、疼痛加重；呕吐发酵酸性宿食、大量呕吐后症状可改善；严重呕吐可致失水、低钾低氯碱中毒、营养不良、体重减轻。,体检：见

9、胃型和胃蠕动波；清晨空腹时，胃内有震水音 4. 癌变 少数GU 可发生癌变，DU则否。 长期慢性GU病史、年龄在45岁以上,实验室和其他检查,(一) 胃镜 检查优于钡餐，是确诊的首选检查 内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）三个期，其中每个病期又可分为1和2两个阶段。,对吻性溃疡 多发性溃疡,A1 A2 H1,H2 S1 S2,（二）X线钡餐检查,直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹、球部畸形和胃大弯侧痉挛性切迹,(三)幽门螺杆菌检测,1.侵入性（通过内镜取胃粘膜进行检测） 快速尿素酶试验 常用 组织学检查 幽门螺杆菌培养:金标准,2.非侵入性 13C 或1

10、4C尿素呼气试验 根除Hp治疗后复查的首选方法 粪便幽门螺杆菌抗原检测 血清学检查（血清抗幽门螺杆菌IgG 抗体 ) IgM：近期感染Hp IgG：曾经感染过Hp,(四）粪便潜血 有无合并出血,诊断和鉴别诊断,诊断 1.临床表现:慢性病程、周期性发作的、节律性上腹疼痛 2.胃镜 3.X线钡餐检查发现龛影,鉴别诊断,（一）上腹痛: 1.肝、胆、胰疾病 2.慢性胃炎 3.功能性消化不良,（二）胃癌 1.内镜特点:溃疡形状不规则，一般较大；底凹 凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱 2.病理活检(有的病例需多点、多次活检后，才 确诊）,胃 窦 癌,（三） Zolling

11、er-Ellison 综合征 促胃泌素瘤、促胃泌素细胞增生；促胃泌素瘤是胃肠胰神经内分泌肿瘤。 特点： 多发、部位不典型(食管下段、十二指肠球后、空肠） 难治性、腹泻 高胃酸 高促胃液素 增强CT,治疗,治疗目的 1.消除病因 2.缓解症状 3.促进溃疡愈合 4.预防复发 5.避免并发症,一、消除病因,1.根除HP 初发/复发、活动/静止、有/无并发症，均应抗Hp 方案： 抗生素: 克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（替硝唑）、四环素、呋喃唑酮、左氧氟沙星 PPI /胶体铋 三联疗法： PPI /胶体铋+两种抗生素 四联疗法：PPI +胶体铋+两种抗生素 治疗时间：7-14天,2.根治HP治疗治疗后复

12、查 根除HP治疗结束后至少4周 在检查前停用PPI或铋剂2周 复查方法：一般13C(14C )- UBT，必要时胃镜,2.患者教育 生活规律，避免过度劳累、精神紧张 饮食规律，戒烟、酒 药物：尽可能停用、慎用NSAID,二、缓解症状,1.抑制胃酸分泌 H2受体拮抗剂(H2RA) 西米替丁、雷尼替丁、尼扎替丁、法莫替丁 质子泵抑制剂(PPI) 奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、埃索美拉唑、雷贝拉唑,2.保护胃黏膜药物 铋剂 碱性抗酸剂：硫糖铝、铝碳酸镁等 具有中和胃酸的作用，可迅速缓解疼痛 促进前列腺素合成、增加黏膜血流、刺激胃粘膜分泌HCO3 - 黏液,（三）治疗消化性溃疡,1.抑酸药物疗程 4-6周，部分8周 2.根除HP可重叠在4-8周内，或抑酸疗程结束后,(四) 预防复发,反复溃疡复发；HP阴性的溃疡；已去除其他危险因素的患者 维持治疗：H2RA 或PPI 维持剂量 疗程：3-6月，1-2年，更长,(五) 外科手术指征,1. 大量出血经内科治疗无效 2. 急性穿孔、慢性穿透溃疡 3. 瘢痕性幽门梗阻 4. 胃溃疡癌变,(六)预后,1. 愈合率达95% 2. 高龄患者主要死于严重并发症：大出血、急性穿孔,总结,掌握本病的临床表现，诊断和鉴别诊断 熟悉本病的治疗原则 了解本病的病因和发病原理,谢 谢!,