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类型医科大学精品课件:ICU心肺管理1.ppt

  • 上传人(卖家):金钥匙文档
  • 文档编号:443688
  • 上传时间:2020-04-07
  • 格式:PPT
  • 页数:80
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    关 键  词:
    医科大学 精品 课件 ICU 管理
    资源描述:

    1、,ICU心肺管理,南医大康复医学院 戎荣,外科及ICU患者的特殊性,两个极端:正常或功能障碍不显著的(如胸腹部手术);严重疾患(如昏迷、气管插管呼吸机支持等) 治疗目的不同:外科患者以预防术后并发症,增加手术后生活质量为主;ICU重症患者以预防疾病的并发症、姑息性治疗为主,2,ICU简介,ICU(intensive care unit)深切关怀单元 重症监护室专门收治危重病症的特殊单元。对收治的危重病患者,运用各种先进的医疗技术,现代化的监护和抢救设备,对其实施集中加强治疗和护理。以最大限度确保病人的生存及随后的生命质量。,ICU物理治疗管理,心肺系统功能维持和改善 骨骼肌功能维持 神经系统功

    2、能优化 呼吸机撤离相关问题 参与重症患者评估,ICU物理治疗管理,预康复治疗/支持治疗 ICU期间对症治疗 ICU后早期治疗/康复治疗,ICU物理治疗师能力,掌握心肺病理生理学知识 掌握主要器官(心、脑、肾)功能监测和支持最佳措施 良好医患沟通、病情评估、临床推理能力 准确识别病情 提出合理诊疗计划 掌握干预技术及相关并发症,呼吸系统监测,机械通气患者监测 病情、气道压、流量、容积波形人机同步、呼吸功增加、胸廓顺应性、气道阻力 呼吸肌功能监测 呼吸频率、潮气量、二氧化碳水平、最大肺容量、静态呼吸功能 肺力学 肺容量提高、肺收缩性的改善,呼吸系统监测,呼吸功评估 呼吸肌克服呼吸系统弹性阻力(肺组

    3、织、胸壁、腹腔)和非弹性阻力(气道阻力、流速)所做功总和。包括克服任何呼吸机模式、人工气道、湿化装置阻力所功。,呼吸系统监测,氧合作用监测 动脉血气分析-氧分压、二氧化碳分压、 pH,提供代谢信息及呼吸情况。 pH7.35-7.45, PO260mmHg, PCO250mmHg, SpO295%-98% 血饱和度测定(SpO2)-评估低氧血症 动脉氧分压(PO2)100mmHg,SpO297.5% 混合静脉PO240mmHg,SpO275%,心血管监测,血压 心电图,心血管监测,中心静脉压-右心室充盈程度 3-15cmH2O CVP高,右房压高,右心衰、高血容量、肺动脉高压;CVP低,低血容量

    4、。 混合静脉血氧饱和度SvO2-反映组织摄氧是否充足,一般75%,需氧量增加或氧运输不充足,SvO2降低,SvO2升高,细胞摄氧或利用氧障碍。SvO2低于30%,提示血氧运输不能满足组织需要,将发生无氧代谢和酸中毒。,神经系统监测,意识水平Glassgow昏迷分级 CT/MRI 颅内压 脑血流监测-经颅多普勒 脑电波分析,物理治疗干预的时间,机械通气患者先期干预? 预防性干预? 研究证明早期物理治疗干预可使呼吸机相关肺炎发生率降低31%,呼吸机相关性肺炎(VAP),通气48hr后 30%-50%重症发生,20%-70%死亡率 延长机械通气时间和ICU治疗时间 体温38度或10000或4000

    5、肺内渗出物,支气管脓性分泌物 PaO2降低 半卧位,翻身。分泌物吸引,早期气管切开,对预防VAP有用,物理治疗师在撤机中的作用,早期评估患者康复潜力(力量,耐力,床 上活动度,翻身训练) 协助清理分泌物 呼吸肌训练 判断能否拔管(分泌量,有效咳嗽,气道反射,神经功能状态),卧床对心血管的影响,血容量 心脏容量 心输出量 血液粘滞度 血栓形成,血容量减少,20天强制性卧床 血浆容量减少1520% 总血容量减少510% 心脏容量减少11% 左心舒张末期容量减少611% 每搏量和心输出量降低613% 基础心率不变或增加 循环功能减退导致运动能力减退,血容量变化的机制,肾脏滤过率明显增加,尿量增加 血

    6、浆容量迅速降低,血流速度降低,动脉 腹主动脉减少24% 股动脉减少50% 大脑中动脉有所减低 冠状动脉流速保持不变 静脉 下肢静脉血流阻力增加91% 静脉顺应性增加,血栓形成增加,血液粘滞度增加+血流速度缓慢 血栓形成的机会明显增加 深部静脉血栓 血栓性脉管炎 肺栓塞 冠心病:诱发心绞痛和/或心肌梗死 脑血管病:导致再发,有氧运动能力降低,由于血容量下降,心功能减退,导致有氧运动能力降低。 长期卧床后最大运动能力每天下降0.9%,与老年生理性衰退的年下降率相似。,血管调节功能减退,主要表现为体位性低血压。 卧床2-3天即可发生。 与血管舒缩功能障碍有关。,心脏负担,心衰患者的体位 心梗患者的体

    7、位?! 何种体位心脏负担最轻? 心脏负担增加的相关因素 应激 体位 体力负荷 自主神经反应,康复措施,坐位 呼吸调节 四肢活动 站立和行走 坐位大便 保证适当血容量,卧位的呼吸改变,生理死腔增加 通气/灌流比例失调。 通气效率降低 卧位时横膈上抬,肺扩张限制。 痰液增多,排痰困难 支气管分泌液容易积聚在背部肺叶 重力因素导致咳嗽动作困难 痰液积聚,诱发肺炎或支气管感染。,康复措施,坐位 呼吸肌训练 咳嗽训练 胸部拍打 体位引流 理疗,运动治疗价值-1,避免制动的弊端 适当的活动可以有效地防止制动弊端的发生。 各种疾病或损伤早期康复最重要的康复措施就是在不加重组织负担的前提下,保持必要的身体活动

    8、。这类活动往往只需要很低强度。,运动治疗价值-2,促进组织适应性改变 肌肉力量、耐力和神经-肌肉功能 骨钙代谢和关节柔韧性 平衡和协调能力 有氧运动能力和呼吸功能 肌肉和心肌血液循环 糖代谢和内分泌 中枢神经功能,运动治疗价值-3,促进组织再生、修复和功能重塑 动物实验逐步证明运动训练对肌肉损伤后的肌肉细胞的再生、修复和功能重塑有积极的作用。 运动训练也对中枢神经功能重塑有明确的作用。,运动治疗价值-4,改善情绪 提高内啡肽释放 改善情绪和心态 促进功能恢复,ICU的问题识别和物理治疗介入,与重症患者特别相关的问题有 肺容量减少/肺顺应性降低 气体交换减少 粘膜纤毛清洁作用减弱 呼吸肌和外周肌

    9、无力 呼吸功增加,肺容量减少 肺顺应性降低和气体交换减少,气管插管,机械通气和镇静对呼吸和心血管系统有许多副作用。,纤毛/分泌物清洁力降低,正常的粘膜纤毛清洁能力-气管支气管中的纤毛柱状细胞和粘痰特性相互 作用。 卧床和意识水平下降时,重症患者纤毛清洁能力下降。 经口或经鼻气管插管导致纤毛脱落 巴比妥类等药物作用 炎性介质活化 高浓度吸氧 高吸气压/高PEEP 低潮气量 吸痰损伤 挥发性麻醉药物,呼吸肌和辅助呼吸肌减弱,机械通气48小时,膈肌肌力和呼吸肌耐力下降。 重大疾病的分解代谢,应激反应,医院获得性感染和某些药物共同作用,可能通过蛋白质水解或降解等,使肌肉萎缩。 卧床可造成显著的临床骨去

    10、矿化和直立反射损害。 机械通气时间增加,住院时间延长,出院后 生活质量下降。,ICU患者的康复治疗,患者表现为疾病稳定后不能顺利脱离呼吸机(膈肌等呼吸肌无力)并出现肢体无力 查体可见腱反射减低或消失,可能有肢体远端感觉障碍,,37,ICU获得性肌病(ICU-AW)的病理原因 一些药物使肌肉静息电位减低但肌膜氯离子传导却没有下调,电压依赖的钠通道快速失活到更负的电位,引起超极化改变使肌纤维失去兴奋性 线粒体功能障碍引起生物能量衰竭使得产生的ATP减少 细胞内蛋白水解系统的激活,促进肌丝溶解和肌细胞凋亡,38,呼吸功增加,机械通气患者如果出现人机不同步时,呼吸功增加。 对呼吸机基本波形的理解有助于

    11、物理治疗师获得患者在机械通气期间呼吸功的相关信息。,干预治疗,正压通气 无创通气 手法技术-拍背和振动 分泌物排出技术-吸引术 气道加湿湿化、生理盐水滴入 体位改变俯卧位、侧卧位、交替侧卧 运动主被动活动,干预治疗-正压通气,肺过度充气技术的目的 提高肺胸廓顺应性(提高潮气量/吸气压力,改变吸呼比或增加呼气末正压) 增强分泌物的排泄(提高呼气流速) 复张肺不张区域(增加潮气量和延长吸气时间) 改善气体交换(增加潮气量和延长吸气时间),肺过度充气技术的注意事项 血流动力学不稳定 气胸未引流(绝对禁忌症) 严重支气管痉挛和哮喘 高呼气末正压通气(PEEP)(10cmH2O),NO,热湿交换器(HM

    12、E)和缺氧性肺血管收缩(HPV)。,手法技术,拍背和振动 普遍用于危重患者,常与肺过度充气技术及 体位转换技术联合使用。 危重患者注意血小板下降的水平,皮肤外伤 和胸外伤。,分泌物排出-开放式/闭合时吸引术,危重患者经常插管,常规肺内分泌物引流非常必要。 开放式引流技术:气管内导管与呼吸机脱离,置入一连接有负压的无菌导管。患者在开放式吸引时不能通气,所以必须在15s内完成操作动作。 闭合式吸引术:把一根密封的导管与气管内导管相连,在气管内导管不和呼吸机分离的情况下完成吸引。 优点:低血氧饱和度和低肺容量的风险低。,经鼻/经口吸引和微型气管切开术 在咳嗽效力低或分泌物增多的患者,为避免插管,可进

    13、行经鼻或经口吸引。 微型气管切开术对分泌物滞留,咳嗽无力和不能耐受经鼻或口插管的患者意义重大。,气道加湿,湿化: 机械通气患者,湿化是必需的。可减轻插管带来的一些副作用,如气管粘液运动降低和纤毛损伤。 滴入生理盐水: 痰液粘稠时,为了降低分泌物粘度,在吸引前或吸引时向气管导管内滴入生理盐水。,体位,在危重患者中,体位改变有好的效果,也有副作用。 体位改变的效果 体位改变引起心血管变化,危重患者在物理治疗期间应严密监测。 体位性低血压,运动 被动/主动活动,在ICU病房,物理治疗师常用被动活动来维持昏迷和半清醒患者的关节活动度和肌肉张力,但目前其有效性的证据较少。 当患者能主动活动时,不推荐被动

    14、活动。,离床-坐位,坐在床上,床沿和离床坐位可使膈肌下降。 增加功能残气量,促进气体的有效交换。 坐姿可提高患者的觉醒状态,增进医患交流。,起立床,髋和/或膝部伸肌肌力下降导致患者不能站立,可选择把患者放在起立床上。 可增加每分通气量,且没有不利的血流动力学改变。 负重刺激可预防和治疗内科患者的骨质疏松。 目前没有证据表明使用起立床长期应用的益处。,站立和行走,只要危重患者能胜任,站立和活动时理想的干预方法。 因为不活动可能损害直立反射,所以应监测血流动力学改变。 站立可以使插管,机械通气和腹部手术患者的潮气量,吸气流量和每分通气量,短期内得到改善。,在重症监护下缺乏主动活动(如倾斜,行走或离

    15、床而坐)的患者再次入ICU的风险增大。 长期依靠呼吸肌的患者每天进行康复运动可减少机械通气时间,改善患者功能状态。,活动的注意事项,呼吸训练-体位排痰训练,体位相关训练:体位排痰训练 患者体位的摆放必须以满足患者临床治疗为前提,减少体液对于呼吸道的影响,改善患者的通气/血流比值。 根据患者肺部病变区域的不同而采用不同体位,靠重力作用使肺叶或肺段气道分泌物引流排出, 也常与其他胸部物理治疗联合应用,特别是胸部叩拍和震动,最近也有采用排痰振动设备进行体位排痰治疗以替代物理治疗师的手法治疗。,54,55,肺的结构,56,不同肺段的引流体位,58,不同肺段的引流体位,。,59,基本的6种体位,60,肺

    16、上叶尖段,患者取坐位,用一个枕头靠在床头,61,肺上叶尖后段,病人坐在舒适的椅子上或床边,俯身,双臂伸直抱枕头。,62,左肺中叶和下叶,用数个枕头垫高髋部 治疗时间为5-10分钟,63,右肺中叶和下叶的侧面,用枕头垫高髋部 治疗时间为5-10分钟,64,左和右肺下叶的后侧部,用枕头垫高髋部,重要的是胸部低于髋部 治疗时间为5-10分钟,65,左和右肺下叶的后侧部补充位,用枕头垫高髋部,重要的是胸部低于髋部 治疗时间为5-10分钟,66,注意事项,饭前或饭后 2h进行,以避免呕吐。 根据临床情况,每天维持 13次 每次引流位置保持15min左右;5 min保持重力引流位, 5min拍背或振颤,

    17、5min咳痰,直到将分泌物排出,67,注意事项,体位倾斜程度逐渐增加,防止分泌物大量涌出。 气管插管或气管切开的病人,注意固定,防治导管受压、闭塞、滑脱。 保护重症病人身上各种导管和伤口。,68,注意事项,确保病人安全,但不增加病人心理负担。 评估病人的耐受程度,如出现心律失常、面色苍白、血压改变、呼吸困难、眩晕等,应立即停止并通知医生。,69,呼吸肌无力是主要决定因素 呼吸肌无力导致呼吸机依赖 呼吸机依赖加重呼吸肌无力,70,呼吸训练可增强健康个体呼吸肌肌力与耐力,呼吸机依赖患者的呼吸训练,呼吸机依赖(VD)患者的呼吸训练, 最常采用吸气肌训练 训练方法:肌力训练与耐力训练 肌力训练增强肌肉

    18、力量 耐力训练增强肌力的持久性 训练形式:带机训练与脱机训练 带机状态下耐力训练 脱机状态下肌力训练、耐力训练,71,吸气肌肌力训练, 通过呼吸训练器进行 阻力型训练器 压力型训练器,72,73,阻力型训练器 通过患者的流速以产生阻力 吸气负荷的大小受患者呼吸形式的影响 压力型训练器 预设吸气负荷 不因患者的吸气流速与呼吸形式的改变而改变 较阻力型训练器更有效,74,患者的选择 有一定的理解力并能积极主动配合治疗 可耐受2小时自主呼吸试验 未通过2小时自主呼吸试验,可在严密监测的情况下鼓励患者大胆尝试,75,训练负荷的选择 常用50%最大吸气压(MIP)作为训练负荷 有效刺激呼吸肌肉功能 防止加重呼吸肌疲劳 每周测量一次,便于根据训练效果随时调整训练负荷,76,肌力训练的实施 尽量在上午实施 协助患者保持半卧位,床头至少抬高45 向患者说明训练目的,指导患者使用训练器 设置训练负荷 指导患者吸气并不断纠正其呼吸形式 每天完成4组训练,每组68次吸气 每组完成后进行CR-10评分,调整训练负荷 每周训练57天,77,78,注意事项 防止呼吸肌疲劳的发生 吸气负荷压力水平设为50MIP 允许患者根据自己的主观感受调整吸气负荷水平 每组训练间隙允许患者充分休息 保证患者夜间睡眠质量 夜间呼吸机参数的调节 保证训练的规律性、持续性并循序渐进 训练过程中与患者不断沟通,79,谢谢!,

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