医科大学精品课件：食品安全.ppt

1、1,第六节 食 品 安 全,2,3,食品安全,食品安全（food safety）： 是指食品无毒、无害，符合应当有的营养要求，对人体健康不造成任何急性、亚急性或者慢性危害。 中华人民共和国食品安全法,4,污染,种植,运输,贮存,生产,加工,养殖,销售,烹调,影响食品安全的环节,5,存在的食物安全问题,“瘦肉精”中毒 、“二噁英”事件、苏丹红事件 “疯牛病”、“口蹄疫” 进入食物的动物激素 农药的污染与危害 动物性食品中抗生素的残留 食品添加剂及其安全性 转基因食品及其安全性,6,中国食品安全存在的主要问题,微生物引起的食源性疾病； 农药残留、重金属、有机污染物等造成的化学性污染； 非法使用食品

2、添加剂等。 其它,7,一、食品污染,（一）食品污染的概念与分类 （二）食品的微生物污染及其预防 （三）食品的化学污染,8,1. 食品污染的概念,食品污染（food contamination）：是指食物受到有害物质的侵袭，造成食品安全性、营养性和（或）感官性状发生改变的过程，存在于食品中的有害物质称为食品污染物。,（一）食品污染的概念与分类,9,污染,种植,运输,贮存,生产,加工,养殖,销售,烹调,10,食品污染造成的危害,影响食品的感官性状； 造成食物中毒； 引起机体的慢性危害； 对人类的致畸、致突变和致癌作用。,（一）食品污染的概念与分类,11,2. 食品污染的分类,（一）食品污染的概念与

3、分类,12,（1）生物性污染,微 生 物,寄 生 虫,生物性污染,昆 虫,(Biological),（一）食品污染的概念与分类,13,微生物 细菌及其毒素 真菌及其毒素 病毒：肝炎病毒；脊髓灰质炎病毒；口蹄疫病毒；禽流感病毒,（1）生物性污染,（一）食品污染的概念与分类,14,寄生虫和虫卵 昆虫：甲虫，螨类，蛾类，蝇，蛆 动植物中存在的天然毒素 动、植物性食物贮藏时产生的有毒物质。,（1）生物性污染,（一）食品污染的概念与分类,15,农药残留,食品添加剂,兽药、有毒金属,（2）化学性污染,（一）食品污染的概念与分类,16,食品产、储、运、销时 落入的杂物,具有放射性的废物 不合理排放或意外泄漏

4、,物理性污染,（3）物理性污染,（一）食品污染的概念与分类,17,（二）食品的微生物污染及其预防,食品微生物污染 是指食品在加工、运输、贮藏、销售过程中被微生物及其毒素污染。,18,根据对人体的致病能力将污染食品的微生物分为三类： （1）直接致病微生物，可直接对人体致病并造成危害； （2）相对致病微生物，即通常条件下不致病，在一定条件下才有致病力的微生物； （3）非致病性微生物，它们对人体本身无害，却是引起食品腐败变质、卫生质量下降的主要原因。,（二）食品的微生物污染及其预防,19,大肠菌群,菌落总数,1. 食品的细菌污染,（二）食品的微生物污染及其预防,20,细菌总数 是指被检样品的单位重量

5、（g）、容积（ml）或表面积（cm2）中所含有的在严格规定的条件下（培养液、pH值、培养温度、时间、计数方法等）培养所生成的细菌菌落总数。 卫生学意义为： 一是可作为食品清洁状态的标志； 二是可以用来预测食品耐存放程度或期限，即利用食品中细菌数量作为评定食品腐败变质程度或新鲜度的指标。,（二）食品的微生物污染及其预防,21,大肠菌群（coliform group） 是指一群能在36 24h内发酵乳糖产酸产气，需氧和兼性厌氧的革兰阴性无芽胞杆菌。 卫生学意义： 一是作为食品粪便污染的指示菌，表示食品曾受到人与温血动物粪便的污染，因为大肠菌群都直接来自人与温血动物粪便； 二是作为肠道致病菌污染食品

6、的指示菌。,（二）食品的微生物污染及其预防,22,2. 霉菌与霉菌毒素对食品的污染 霉菌（mold）污染食品后不仅可造成腐败变质，而且有些霉菌还可产生毒素，造成误食人畜霉菌毒素中毒。 霉菌毒素（mycotoxin）是指霉菌在其所污染的食品中产生的有毒的代谢产物。,（二）食品的微生物污染及其预防,23,霉菌污染食品质量的评价指标及食品卫生学意义： 霉菌污染程度 检测食品中的霉菌菌相构成 食用价值降低，甚至可能失去食用价值， 霉菌毒素还可引起人或牲畜的急、慢性中毒。,24,黄曲霉毒素（aflatoxin，AF或AFT） 是黄曲霉菌和寄生曲霉菌的代谢产物 黄曲霉是我国粮食和饲料中常见的真菌，但我国寄

7、生曲霉罕见。 AF广泛存在于污染的食品中，尤以霉变的花生、玉米及谷类含量最多，其次是稻谷、小麦、大麦、豆类等。 AF是目前为止发现的毒性最强的真菌毒素。,（二）食品的微生物污染及其预防,25,AF是一类结构类似的化合物，其基本结构都有二呋喃环和香豆素（氧杂萘邻酮）。 在紫外线下都发生荧光，根据荧光颜色及其结构分别命名为B1、B2、G1、G2、M1、M2、P1、Q1、H1、毒醇、GM等，凡二呋喃环末端有双键者毒性较强并有致癌性。 AF的毒性顺序如下：B1M1G1B2M2。其中以AFB1的毒性和致癌性较强，比氰化钾大100倍。 1993年AF被WHO的癌症研究机构划定为I类致癌物，是一种毒性极强的

8、剧毒物质。 由于天然污染的食物中AFB1最多，且毒性最强，故在食品监测中AF一般以AFB1作为代表。,（二）食品的微生物污染及其预防,26,AF微溶于水，易溶于油脂和氯仿、甲醇等某些有机溶剂； AF具有耐热的特点，100、20 h也不能将其全部破坏，280高温下才裂解，故在通常的烹调条件下不易被破坏； AF在酸性条件下比较稳定，但在碱性条件下可被破坏而失去毒性； 紫外线辐射也容易使AF降解而失去毒性。,（二）食品的微生物污染及其预防,27,AF有很强的急性毒性，也有明显的慢性毒性与致癌性。 肝脏毒：对肝脏有特殊亲和性并有致癌作用 强烈抑制肝脏细胞中RNA的合成 破坏DNA的模板作用 阻止和影响

9、蛋白质、脂肪、线粒体、酶等的合成与代谢 干扰动物的肝功能 导致突变、癌症及肝细胞坏死 饲料中的毒素可以蓄积在动物的肝、肾和肌肉组织中，人食入后可引起慢性中毒。,（二）食品的微生物污染及其预防,28,食物AF污染与人类肝癌发病相关,29,预防措施,1、防霉 2、去毒 3、限制食物中黄曲霉毒素的含量 玉米、花生仁和花生油20mg/kg 大米及其他食用油10g/kg 其他粮食、豆类和发酵食物5g/kg 婴儿代乳品不得检出,30,（三）食品的化学污染,农药与兽药残留 有毒重金属 N-亚硝基化合物 多环芳烃化合物,31,1. 农药残留 农药残留（pesticide residues）： 是指由于使用农药

10、而在食品、农产品和动物饲料中出现的特定物质，包括农药本身的残留及具有毒理学意义的农药衍生物。 有机磷农药是一种神经毒剂 有机氯农药慢性中毒表现为肝脏病变、血液和神经系统损害，还可以对人体和动物造成内分泌系统、免疫功能、生殖功能等广泛影响 动物试验证明它们具有致突变、致畸和致癌作用,（三）食品的化学污染,32,2. 有毒重金属（poisonous heavy metal） 主要包括汞、镉、铅、砷、铬等，主要来自未经处理的工业废水、废气、废渣的排放，是重金属元素及其化合物对食品造成污染的主要渠道。,（三）食品的化学污染,33,污染食品途径： 高本底含量 环境污染：工业三废排放,34,3. N-亚硝

11、基化合物 (N-nitroso compound, NOC) 是对动物具有较强致癌作用的一类化学物质，根据分子结构的不同N-亚硝基化合物可分为N-亚硝胺和N-亚硝酰胺。 食物来源 鱼、肉制品、乳制品、不新鲜蔬菜和发酵食品 人体也能合成一定量的 NOC,（三）食品的化学污染,35,促进食物N-亚硝基化合物形成的行为 1、鱼肉类：腐败变质产生大量胺； 腌制、烘烤、油煎、油炸产生较多的胺； 腌制、防腐时用硝酸盐及亚硝酸盐。 2、蔬 菜：光合作用不充分、氮肥施用； 蔬菜受损、储存时间过长、腌制等。 3、啤 酒：大麦芽加热干燥。,36,毒性作用：肝脏毒性、三致作用,预防措施： 1、少吃或不吃腌制、烘烤、

12、油煎、油炸食物； 2、吃新鲜的蔬菜； 3、防止食物霉变或被其他微生物污染； 4、控制食品加工中硝酸盐和亚硝酸盐的用量； 5、增加能阻断亚硝基化作用的食物摄入； 6、制定标准并加强监测。,（三）食品的化学污染,37,4. 多环芳烃化合物 (polycyclic aromatic hydrocarbon，PAH) 是有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物，是重要的食品和环境污染物，广泛存在于生产和生活环境中。 多环芳烃通过对大气的污染，可直接落在蔬菜、水果、谷物和露天存放的粮食表面污染食物，也可在食品加工时如油炸、炭烤时产生而污染食物。,（三）食品的化学污染,38,多环芳烃通过对大气的污染，可直

13、接落在蔬菜、水果、谷物和露天存放的粮食表面污染食物，也可在食品加工时如油炸、炭烤时产生而污染食物。 成年人每年从食物中摄取的PAH总量为1mg2mg，如果累积摄入PAHs超过80mg，即可能诱发癌症。,（三）食品的化学污染,39,苯并（a）芘（benzo(a)pyrene，B(a)P） 是一类主要的多环芳烃致癌物，广泛存在于烹饪油炸和烟熏的食物中。 高活性致癌剂，但并非直接致癌物。 主要导致上皮组织产生肿瘤，如皮肤癌、肺癌、胃癌和消化道癌。,（三）食品的化学污染,40,二、食品添加剂,（一）食品添加剂的定义与分类 （二）食品添加剂的使用要求 （三）食品添加剂的作用 （五）食品添加剂安全性的评价

14、,41,（一）食品添加剂的定义与分类,1. 定义 食品添加剂（food additives） 是指为改善食品品质和色、香、味，以及为防腐和加工工艺的需要而加入食品中的化学合成或者天然物质。 营养强化剂、食品用香料、胶基糖果中基础剂物质、食品工业用加工助剂也属于食品添加剂。,42,2. 分类 中国食品添加剂使用卫生标准按照食品添加剂主要功能作用的不同将其分为： 酸度调节剂、抗结剂、消泡剂、抗氧化剂、漂白剂、膨松剂、胶姆糖基础剂、着色剂、护色剂、乳化剂、酶制剂、增味剂、面粉处理剂、被膜剂、水分保持剂、营养强化剂、防腐剂、稳定和凝固剂、甜味剂、增稠剂等20类，另有其它香料共22类。,（一）食品添加剂

15、的定义与分类,43,（二）食品添加剂的使用要求,1. 不应对人体产生任何健康危害； 2. 不应掩盖食品腐败变质； 3. 不应掩盖食品本身或加工过程中的质量缺陷或以掺杂、掺假、伪造为目的而使用食品添加剂； 4. 不应降低食品本身的营养价值； 5. 在达到预期的效果下尽可能降低在食品中的用量； 6. 食品工业用加工助剂一般应在制成最后成品之前除去，有规定食品中残留量的除外； 7. 未经卫生部门允许婴儿及儿童食品不得加入食品添加剂。,44,（三）食品添加剂的作用,1防止食品腐败变质，有利于食品的保藏。 2维持并提高食品的营养价值，改善食品感官性状。 3便于食品加工。 4满足特殊需要。,45,（四）食

16、品添加剂安全性的评价,日允许摄入量（acceptable daily intake，ADI） 为确保食品添加剂的使用安全，对其进行毒理学评价。 ADI值是指人体每日容许摄入量，以人的体重（kg）为基准，人每天摄入某种物质（如添加剂），而不产生可检测到的、对健康产生危害的剂量。,46,我国常用食品添加剂： 防腐剂 抗氧化剂 护色剂 甜味剂 增味剂 着色剂,47,三、转基因食品,（一）转基因食品概念 （二）转基因食品的安全性评价 （三）转基因食品的卫生和安全管理,48,（一）转基因食品概念,转基因食品（genetically modified food，GMF） 系指利用基因工程技术改变基因组构成

17、的动物、植物和微生物生产的食品和食品添加剂。 包括： （1）转基因动植物、微生物产品； （2）转基因动植物、微生物直接加工品； （3）以转基因动植物、微生物或者其直接加工品为原料生产的食品和食品添加剂。,49,（二）转基因食品的安全性评价,转基因食品食用安全性和营养质量评价采用危险性评价、实质等同、个案处理等原则。 首先应分析宿主生物、载体插人基因、重组及其基因表达产物的分子、生物学、化学特征和营养成分等。 根据分析结果，结合该新食品在人类膳食中的作用，确定是否进行进一步的体内外毒理学、营养学评价。,50,实质等同（substantial equivalence）原则 1如果某一转基因食品与传

18、统食品及其成分具有实质等同性，则认为该新食品与传统食品一样安全，不需作进一步安全性分析。 2除某些特定差异（指引入的新性状）外，与传统食品及其成分具有实质等同性，仅评价转基因产物及其催化产生的其他物质。 3. 与传统食品及其成分无实质等同性，应全面分析新食品的营养性和安全性。,（二）转基因食品的安全性评价,51,（三）转基因食品的卫生和安全管理,食用安全性评价和标识管理 2001年，国务院农业转基因生物安全管理条例 2002年，农业部农业转基因生物安全评价管理办法、农业转基因生物进口安全管理办法、农业转基因生物标识管理办法 2002年，卫生部转基因食品卫生管理办法,52,食源性疾病的概念,食源

19、性疾病（foodborne diseases）：是指通过摄取食物而使各种致病因子进入人体，从而引起具有感染或中毒性质的一类疾病。 WHO,53,食源性疾病三个基本特征,传播疾病的媒介 （vehicle ）,食源性疾病的致病因子 (pathogenic agents),中毒性或 感染性表现 （symptom）,54,生物性病原物 细菌及其毒素、真菌毒素、病毒、寄生虫及 其虫卵。 化学性病原物 农药、重金属、N-亚硝基化合物 物理性病原物 放射性核元素污染,食源性疾病的病原物分类,55,食物中毒,56,一、食物中毒的概述,（一）食物中毒的定义 （二）食物中毒的分类 （三）食物中毒的特点 （四）食物

20、中毒的流行病学特点,57,（一）食物中毒的定义,食物中毒（food poisoning）： 指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或将有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性（不属于传染病）的急性、亚急性疾病。 中华人民共和国食品安全法,58,食物中毒的范畴 食物中毒属于食源性疾病 不包括已知的肠道传染病（如伤寒、病毒性肝炎等）和寄生虫病、食物过敏、暴饮暴食引起的急性肠胃炎 不包括慢性中毒。,（一）食物中毒的定义,59,（二）食物中毒的分类,微生物性食物中毒 细菌性、真菌及其毒素食物中毒 有毒动植物中毒 化学性食物中毒(chemical food poisoning),60,（三）食物

21、中毒的特点,1、潜伏期短、发病急，常为集体爆发。 2、临床表现都相似，多数是急性胃肠炎症状。 3、发病与食物有明显关系。 4、人与人之间不直接传染。 5、从中毒食品和中毒患者的生物样品中检出能引起中毒临床表现一致的病原。,61,（四）食物中毒的流行病学特点,1季节性 夏秋季气温较高、湿度较大的情况下，人体胃肠道的抵抗力降低；同时环境又适合于微生物的生长繁殖，易发生细菌性食物中毒。 2地区性 分布主要与致病因素分布的区域、地理环境及特点有关。 3引起食物中毒的食品种类分布特点 4中毒原因分布特点,62,20002004年全国食物中毒原因分布,63,20002004年全国食物中毒病死率分布,64,

22、20002004年全国食物中毒发生场所分布,* 尽管家庭排第三位，但中毒起数及死亡人数为最多。,65,二、细菌性食物中毒,（一）概述 （二）沙门菌食物中毒 （三）副溶血性弧菌食物中毒 （四）变形杆菌食物中毒 （五）葡萄球菌肠毒素食物中毒 （六）肉毒梭菌食物中毒,66,（一）细菌性食物中毒概述,细菌性食物中毒(bacterial food poisoning) 因摄入细菌性中毒食品（被致病菌或其毒素污染的食品）引起的食物中毒细菌性食物中毒是食物中毒中最常见的一类。 统计资料表明，我国发生的细菌性食物中毒以沙门菌、变形杆菌和葡萄球菌食物中毒较为常见，其次为副溶血弧菌、蜡样芽孢杆菌等。,67,1.

23、中毒原因 食品被细菌污染：食物原料本身带菌：有病牲畜；由于加工或炊具、容器生熟不分；通过昆虫（苍蝇、蟑螂）、动物（鼠）或人污染 细菌大量繁殖：2037，通风又不良 食物吃前未加热或加热不彻底,（一）细菌性食物中毒概述,68,2. 流行病学特点 发病季节性明显，夏秋季发病率最高，以510月较多； 常见的细菌性食物中毒病程短、恢复快、预后好、病死率低； 引起细菌性食物中毒的主要食品为动物性食品，其中畜肉类及其制品居首位，其次为禽肉、鱼、乳、蛋类也占一定比例。,（一）细菌性食物中毒概述,69,3. 发病机制 感染型（infective bacterial food poisoning）：大量活菌，

24、如沙门菌属、副溶血性弧菌、致病性变形杆菌属等。 毒素型（toxic bacterial food poisoning）：外毒素，如葡萄球菌肠毒素及肉毒梭状芽胞杆菌毒素。 混合型：有些病原菌引起的食物中毒是致病菌对肠道的侵入（感染型）及其产生的肠毒素（毒素型）的协同作用。,（一）细菌性食物中毒概述,70,4. 临床表现 腹泻（diarrhea） 呕吐（vomiting） 腹痛（abdominal pain） 发烧（fever）,（一）细菌性食物中毒概述,71,5. 诊断标准 流行病学调查资料 病人的潜伏期和特有的中毒表现符合食物中毒的特征 实验室检查 A 细菌学检查 B 血清学鉴定 C 基因探针

25、 D 快速动物实验,（一）细菌性食物中毒概述,72,6. 鉴别诊断 非细菌性食物中毒 霍乱 (cholera)及副霍乱 急性细菌性痢疾 （dysentery) 病毒性胃肠炎,（一）细菌性食物中毒概述,73,7. 治疗原则 对症治疗，一般不用抗菌药物：治疗腹痛、腹泻；纠正酸中毒和电解质紊乱；抢救呼吸衰竭。 特殊治疗：症状较重考虑感染性食物中毒或侵袭性腹泻，可考虑使用抗菌药物；对肉毒毒素中毒应及时使用多价抗毒素血清。,（一）细菌性食物中毒概述,74,8. 预防措施 防止细菌污染食品： 最根本的措施 控制细菌在食物中繁殖及产生毒素：最有效的措施是低温贮存食物 杀灭病原菌，破坏毒素,（一）细菌性食物中

26、毒概述,75,（二）沙门菌食物中毒,1. 病原： 生长繁殖适宜温度：2030，水中存活23周，人的粪便中12月 100立即死亡，802分钟，705分钟，65 15 分钟死亡，氯处理5分钟死亡 不分解蛋白质，不产生靛基质，污染食品后无感官性状变化,76,2. 流行病学特点： 季节性特点，夏、秋两季 引起中毒的食品：主要为动物性食品，特别是畜肉类及其制品，其次为禽肉、蛋类、乳类及其制品，由植物性食品 引起者很少。,（二）沙门菌食物中毒,77,沙门菌污染肉类食品的来源有两方面： 一是生前感染：家畜生前已感染沙门氏菌 如(牛肠炎、猪霍乱) 二是宰后污染：家畜在宰杀后其肌肉、内脏 接触粪便、污水、容器或

27、带菌者 而污染沙门氏菌,蛋类可因家禽带菌而污染 水产品可因水体污染而带菌 带菌的牛羊所产的奶中亦可有大量沙门氏菌,78,健康状况较差的，发病率高，且症状重,是否发病 取决于食入的菌量和身体的健康状况,随同食物吃进十万十亿个沙门氏菌才会发病,分为：急性胃肠炎型 类霍乱型 类伤寒型 类感冒型 败血病型,79,3. 临床表现： 潜伏期多为448h。 主要症状有：恶心、头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力、饮食不振，呕吐、腹泻、腹胀、腹痛、发烧，重者可引起痉挛、脱水、休克等。发烧可达3940。 急性腹泻以黄色或黄绿色水样便为主，有恶臭。 以上症状可因病情轻重而反应不同。 病程约35天，预后一般良好，病死率

28、低约为1%，主要是抢救不及时的老人、病弱者及儿童。,（二）沙门菌食物中毒,80,4. 预防措施 ： 1防止沙门菌污染肉类食品 加强肉类的卫生监督管理、购买正规检疫合格肉制品 2控制食品中沙门菌的繁殖 低温储存、生熟食品分开、加工后的熟肉制品应尽快食用 3彻底加热以杀灭沙门菌 经高温处理后可供食用的肉块，重量不应超过lkg，并持续煮沸2.53h，或应使肉块的深部温度至少达到80，并持续12min，使肉中心部位变为灰色而无血水，熟肉制品长时间放置后应再次加热。蛋类煮沸8-10分钟。,（二）沙门氏菌食物中毒,81,(三）大肠埃希菌食物中毒,1. 大肠埃希菌 常见于人、动物肠道内；发酵乳糖及多种糖类

29、许多类型不致病，在肠道内有有益功能； 致病性大肠杆菌是通过环境污染进入食品中的； 症状为：腹部痉挛、水性或血性腹泻、发烧、恶心和呕吐。,致病性大肠埃希菌有: 肠致病性大肠埃希菌(enteropathogenic E.coli, EPEC) 肠产毒性大肠埃希菌(enterotoxigenic E.coli, ETEC) 肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli, EIEC) 肠出血性大肠埃希菌(enterohemorrhagic E.coli, EHEC),82,2. 流行特点 多在夏、秋季节高发 引起中毒的食品主要是动物性食品 中毒可发生于各年龄组 但重者最常见于儿童和老

30、年人组,83,3.中毒症状,1、急性胃肠炎型（肠产毒性大肠埃希菌） 潜伏期10h15h, 腹泻、上腹痛和呕吐。粪便呈水样或米汤样，每日4次5次，吐、泻严重者可出现脱水，乃至循环衰竭。发热3840，病程35d。 2、急性菌痢型（肠侵袭性大肠埃希菌） 潜伏期48h72h。血便、脓便、里急后重、腹痛。发热3840，病程1周2周。 3、出血性肠炎型（O157：H7大肠埃希菌） 潜伏期3d4d。突发性剧烈腹痛、腹泻，先水样便后血便，甚至全为血水。可有低热或不发热、呕吐。重者可出现溶血性尿毒综合征。病程10d左右，病死率为3% 5%。,84,4.预防措施,因其主要经动物性食物传播，牛、羊、鸡为贮存宿主，故

31、同沙门菌食物中毒的预防基本相同,85,（四）副溶血性弧菌食物中毒,1. 病原 是一种嗜盐性细菌。革兰染色阴性 副溶血性弧菌抵抗力较弱，56加热5分钟，或90加热1分钟，或1食醋处理5分钟，或稀释一倍的食醋处理1分钟均可将其杀灭。 副溶血性弧菌在淡水中存活不超过2日，但在海水中可存活近50天。 神奈川（Kanagawa)试验阳性,86,2. 流行病学特点： 地区分布：沿海、喜食海产品地区发病率较高。 季节：夏秋季节，尤其是 69月常是副溶血性弧菌 食物中毒的高发季节。 中毒食品 主要是海产食品和盐渍食品。,（四）副溶血性弧菌食物中毒,87,3. 临床表现： 副溶血性弧菌食物中毒潜伏期一般为111

32、8小时，最短者46小时，长者可达32小时。 主要临床症状为上腹部阵发性绞痛，继而腹泻，每天510次。约15的患者出现洗肉水样血水便。但很少有里急后重症。 病程一般13日，恢复期较快，预后良好。重症患者可出现脱水、休克及意识障碍。,（四）副溶血性弧菌食物中毒,88,4. 预防措施 ： 1、海产品、熟食低温储藏； 2、蒸透食用（100 30min)； 3、凉拌食物食醋浸泡10min或漂烫数分钟； 4、器具要生熟分开。,（四）副溶血性弧菌食物中毒,89,（四）变形杆菌食物中毒,1. 病原 为革兰阴性杆菌，属于肠杆菌科，为腐败菌，一般不致病。 引起食物中毒的变形杆菌主要是普通变形杆菌、奇异变形杆菌。

33、变形杆菌为需氧或兼性厌氧，其生长繁殖对营养要求不高，在47即可繁殖，属低温菌。 变形杆菌不耐热，加热55 1h即可被杀灭。,90,2. 流行病学特点： 夏秋季高发 中毒食品：以动物性食品为主，特别是熟肉和内脏制品冷盘，其次为豆制品和凉拌菜和剩饭 变形杆菌广泛分布于自然界，亦可寄生于人和动物的肠道，食品受其污染的机会较多。,（四）变形杆菌食物中毒,91,3. 临床表现 潜伏期多数为518h,以上腹部刀绞样痛和急性腹泻为主，有的伴以恶心、呕吐、头疼、发热，体温一般在3839之间。 病程较短，一般13d可恢复，很少有死亡。,（四）变形杆菌食物中毒,92,4. 治疗与预防： 立即停止进食一切可疑中毒食

34、物，根据患者症状及时抢救与对症治疗，较重者可用抗生素治疗。 防止污染、控制繁殖和食用前彻底加热杀灭病原菌是预防变形杆菌食物中毒的主要环节。,（四）变形杆菌食物中毒,93,（五）葡萄球菌食物中毒,1. 病原： 病原菌：G（+）， 3037、pH7.4为最适生长环境，耐干燥，耐热（70需1h灭活） 常见致病性葡萄球菌是金黄色葡萄球菌（Sauaeus）中的某些菌株，在条件适宜时易产生肠毒素（enterotoxin）。 毒素：凝固酶试验阳性，1002h破坏，8个血清型，A、D型较常见,94,2. 流行病学特点： 夏秋季高发 中毒食品：剩饭，糕点、凉糕、冰激凌、奶及奶制品，其次是熟肉类。 污染来源：化脓

35、性感染 皮肤病； 呼吸道感染； 乳腺炎乳牛。,（五）葡萄球菌食物中毒,95,3. 临床表现 起病急，潜伏期一般在24h。 进食后2-4h内出现剧烈呕吐，可吐出胆汁和血性胃液。并有头痛、恶心、腹痛、腹泻等。儿童发病较成年人多，且病情严重。体温一般正常。 葡萄球菌中毒病程较短，一般1-3天痊愈，很少死亡。,（五）葡萄球菌食物中毒,96,4. 治疗与预防： 对症治疗，及时纠正脱水、电解质紊乱 。 防止金黄色葡萄球菌污染食物，对乳和乳制品进行消毒和低温保存，从业人员定期健康检查。防止肠毒素形成，食物应冷藏，冰箱内存放的食品要及时食用，常温下剩饭应放置在阴凉、通风条件下，食用时应彻底加热。,（五）葡萄球

36、菌食物中毒,97,（六）肉毒梭菌食物中毒,1. 病原： 病原菌：G（+），厌氧、短粗杆菌。 肉毒梭菌芽孢抵抗力强，需经高压蒸气12130分钟、或干热180515分钟、或湿热1005小时才能将其杀死。 肉毒毒素（botulinum toxin） ：是一种强烈的神经毒素，是已知毒性最强的急性毒物，毒性比氰化钾强1万倍，对人的致死量约为0.lg。,98,2. 流行病学特点： 中毒多发生在冬春季 中毒食品：多为家庭自制发酵豆谷类制品，其次为肉类和罐头食品。 肉毒梭菌引起的食物中毒与人们的饮食习惯密切相关，多以家庭或个体形式出现，很少集体爆发 污染来源：广泛分布于土壤、江河湖海淤泥沉淀物、尘埃及动物粪便

37、中。粮谷豆类等食品受其污染的机会很多。,（六）肉毒梭菌食物中毒,99,引起中毒的食品 1、我国：多为家庭自制植物性发酵品（臭豆腐、豆酱） 罐头瓶装食品、腊肉、酱菜、凉拌菜 新疆多为越冬密封保存的肉制品 2、日本：90%为家庭自制的鱼和鱼类制品 3、欧洲：火腿、腊肠及其他肉制品 4、美国：家庭自制蔬菜/水果罐头、水产品、 肉、乳制品,100,3. 临床表现 潜伏期一般为17d，病死率较高。 与其它细菌性食物中毒不同，以运动神经麻痹的症状为主，胃肠道症状少见。 头晕、无力、视力模糊、眼睑下垂、复视、咀嚼无力、张口困难、伸舌困难、咽喉阻塞感、饮水发呛、吞咽困难、呼吸困难、头颈无力、垂头等，严重的导致

38、呼吸困难，多因呼吸停止而死亡。,（六）肉毒梭菌食物中毒,101,4. 治疗与预防： 及时抢救治疗，催吐、洗胃，及早给予多价抗肉毒毒素血清治疗 对可疑污染食物进行彻底加热是预防肉毒梭菌中毒发生的可靠措施。加工后的食品应迅速冷却并在低温环境贮存，避免再污染和在较高温度或缺氧条件下存放，以防止毒素产生。,（六）肉毒梭菌食物中毒,102,对食品原料进行彻底的清洁处理，以除去泥土和粪便。家庭制作发酵食品时应彻底蒸煮原料，加热温度为100，并持续1020min，以破坏各型毒素。 加工后的食品应迅速冷却并在低温环境贮存，避免再污染和在较高温度或缺氧条件下存放，以防止毒素产生。 食用前对可疑食物进行彻底加热是

39、破坏毒素预防中毒发生的可靠措施。 生产罐头食品时，要严格执行卫生规范，彻底灭菌。,103,三、真菌及其毒素食物中毒,（一）赤霉病麦中毒 （二）霉变甘蔗食物中毒,104,（一）赤霉病麦中毒,小麦、玉米等谷物被镰刀菌（fusarium）感染引起谷物的赤霉病。,105,（一）赤霉病麦中毒,1. 病原菌及毒素 赤霉病麦引起中毒的有毒成分为赤霉病麦毒素，如雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X、T-2毒素等。 这一类毒素属于单端孢霉烯族化合物，是镰刀菌产生的霉菌代谢产物，主要引起呕吐 赤霉病麦毒素对热稳定，一般烹调方法不能去除。,106,2. 流行病学特点 中毒食品为赤霉病麦、霉变小麦、霉变玉米等。 赤霉病麦食

40、物中毒多发生在麦收季节5月7月，霉变小麦和霉变玉米食物中毒可发生在任何季节。 在我国长江中、下游地区较为多见，东北、华北地区也有发生。,（一）赤霉病麦中毒,107,3. 临床表现 潜伏期一般0.5h2h，短者10min15min，长者4h7h。 主要症状表现为胃部不适，恶心、呕吐、头痛、头晕、腹痛、腹泻等症状。还可有无力、口干、流涎，少数患者有发烧、颜面潮红等。 症状一般一天左右可自行消失，缓慢者一周左右，预后良好，呕吐严重者需进行补液。 个别重病有呼吸、脉搏、体温及血压波动，四肢酸软、步态不稳、形似醉酒，故有地方称为“醉谷病”。,（一）赤霉病麦中毒,108,4. 治疗与预防 对患者可采取对症

41、治疗，严重呕吐者，应予以补液。 应注意田间管理，特别在春季低温多雨时，以预防赤霉病；使用高效、低毒、低残留的杀菌剂，以控制赤霉病病情；收获时则应及时脱粒、晒干或烘干，尽快将粮食的含水量降低，以防止霉菌的继续蔓延生长。,（一）赤霉病麦中毒,109,（二）霉变甘蔗食物中毒,1. 病原菌及毒素： 甘蔗是一种含水量很高，含糖量丰富的食物，虽然果皮坚硬，但收割时两端皆有切口，为霉菌侵染提供了途经。甘蔗霉变后具有酒糟味和酸霉味，而且甘蔗质地较软，瓤部的外观色泽比正常甘蔗深，一般呈浅棕色，闻之有霉味。 产毒真菌为甘蔗节菱孢霉，其产生毒素为3一硝基丙酸（3NPA），是一种神经毒，主要损害中枢神经。,110,2

42、. 流行病学特点： 中毒多发生在北方的24月。 中毒食物 发霉变质甘蔗,（二）霉变甘蔗食物中毒,111,3. 临床表现 潜伏期短者10min，长者十几个小时。重症病人多为儿童，严重者13日内死亡，幸存者常留有终生残废的后遗症。 发病初始为消化道症状，随后出现神经系统症状，如头晕、头痛、眼球侧向凝视、抽搐。随后进人昏迷状态，体温初期可正常，几天后升高。常死于呼吸衰竭。,（二）霉变甘蔗食物中毒,112,4. 治疗与预防： 霉变甘蔗中毒目前尚无特殊治疗，在发生中毒后应尽快洗胃、灌肠以排出毒物，并对症治疗，在急性期应消除脑水肿，改善脑血循环等。 甘蔗在成熟后才可收割，收割后需防冻，防霉菌污染繁殖。贮存

43、期不可过长，并定期对甘蔗进行感官检查，如发现霉变甘蔗，严禁出售和食用。,（二）变质甘蔗食物中毒,113,四、有毒动植物中毒,（一）河豚鱼中毒 (food poisoning of globefish) （二）毒蕈中毒(mushroom poisoning),114,（一）河豚鱼中毒,河豚鱼,115,1. 河豚毒素 河豚毒素（spheroidine）是一种氨基喹啉化合物 河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素 稳定不易破坏，对热稳定，煮沸、盐腌、日晒均不能破坏。 位置与毒性：卵巢肝脏血液肾皮肤,（一）河豚鱼中毒,116,2. 流行病学特点 在每年春季2月5月为河豚鱼的生殖产卵期，此时含毒素最

44、多，毒性最强，因此春季最易发生河豚鱼中毒。 6月7月产卵后，卵巢退化，毒性减弱。此外，肝脏也以春季产卵期毒性最强。,（一）河豚鱼中毒,117,3. 临床表现 潜伏期短，为10min至3h 消化道症状：病情发展迅速，初起感觉全身不适，出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状。 运动感觉障碍：口唇、舌尖及肢端麻木、四肢无力或肌肉麻痹、共济失调等神经系统症状。 重症者出现瘫痪、言语不清、紫绀、呼吸困难、神志不清、休克，最后因呼吸、循环衰竭而死亡。,（一）河豚鱼中毒,118,一般认为，若有由鱼类引起的，从唇、舌、咽喉开始到肢体末端的进展性麻痹，即应考虑到河豚鱼中毒,119,4. 治疗与预防 无特效解毒药， 排除

45、毒物，配合对症治疗 水产品收购、加工、供销等部门要严格把关，防止鲜河豚流入市场或混入其他水产品。 在加工处理时，应先断头（弃掉）、充分放血、去除内脏、皮，最后用清水反复冲洗鱼肉，加入2%碳酸钠处理24h，然后将其制成干制品后，经鉴定安全无毒方可出售，其加工废弃物应妥善销毁。,（一）河豚鱼中毒,120,（二）毒蕈中毒,1. 有毒成分： 毒蕈是指食后可引起中毒的蕈类，在我国目前已鉴定的蕈类中，可食用蕈类近300种，有毒蕈类约100多种，其中能威胁人生命的有20余种，剧毒的有10余种。,121,一种毒蕈往往含有多种毒素；中毒程度与毒蕈种类、进食量、加工方法及个体差异等有关。毒蘑菇含有的毒素成分尚不完

46、全清楚。 毒性较强的毒素有以下几种：毒肽主要损害肝脏，毒伞肽引起肝肾损害，毒蝇碱作用类似于乙酰胆碱，光盖伞素引起幻觉和精神症状，鹿花毒素导致红细胞破坏。,（二）毒蕈中毒,122,2. 流行病学特点 毒蕈中毒在云南、贵州、四川三省发生的起数较多。 多发生于春季和夏季，在雨后，气温开上升，毒蕈迅速生长，常由于不认识毒蕈采摘食用而引起中毒。,（二）毒蕈中毒,123,3. 中毒症状 胃肠炎型：潜伏期10min6h。主要症状为剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。经过适当对症处理可迅速恢复，病程23d，预后好。 神经、精神型：中毒症状除有胃肠炎外，主要表现为副交感神经兴奋症状，可引起多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、

47、缓脉等。重者有神经兴奋、精神错乱和精神抑制等。此型中毒用阿托品类药物及时治疗，可迅速缓解症状。病程短，l2d可恢复，无后遗症。,（二）毒蕈中毒,124,溶血型：潜伏期为612h，首先表现为胃肠症状，发病34d后出现溶血型黄疸。血尿、肝脾肿大等，重者可死亡。 脏器损害型：此型中毒最严重，死亡率较高 。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1d2d突然死亡，可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。 光过敏性皮炎型：猪嘴蘑（胶陀螺）中毒时，身体暴露部分出现明显的肿胀、疼痛，特别是嘴唇肿胀外翻，形如猪嘴唇。此外，还有人出现指尖剧痛、指甲根部出血等症状。,（二）毒蕈中毒,125,脏器损害型临床表现可分为6

48、期 潜伏期：食后15h30h，与中毒严重程度有关 胃肠炎期：恶心、欧入、脐周痛、水样便 假愈期：胃肠症状缓解，暂无症状 内脏损害期：发病23天后出现肝、肾、脑、心等损害 精神症状期：肝昏迷引起 恢复期：各项症状消失,（二）毒蕈中毒,126,肝脏损害型毒蕈中毒,褐磷小伞,白小伞,（二）毒蕈中毒,127,胃肠炎型毒蕈中毒,毒红菇,（二）毒蕈中毒,128,神经精神型毒蕈中毒,豹斑毒伞,（二）毒蕈中毒,129,4. 治疗与预防 应及时采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施，迅速排除尚未吸收的有毒物质。 对症治疗 特殊治疗： 神经精神型：阿托品 溶血型：肾上腺皮质激素 肝肾损伤型：巯剂解毒剂,（二）毒蕈中毒,

49、130,为预防毒蕈中毒的发生，最根本的办法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用，毫无识别毒蕈经验者，千万不要自采蘑菇。,（二）毒蕈中毒,131,五、化学性食物中毒,亚硝酸盐中毒 (dietary acute nitrite poisoning),132,特 点,1、发病急、潜伏期短 2、病情与中毒化学物质剂量有明显关系 3、临床表现因毒物性质不同而多样化，一般不伴有发热 4、无明显季节性、地区性特点，也无特异的中毒食物 5、病死率高、后果严重,133,亚硝酸盐中毒,1. 中毒原因及机制 食用腐烂变质的蔬菜，腌制不久的咸菜或存放过久的熟菜 使用过量的亚硝酸盐腌肉 误将亚硝酸盐当作食盐烹调食物而引起的中毒 饮用含有硝酸盐或亚硝酸盐的“苦井”水、蒸锅水引起。,134,中毒机制 亚硝酸盐能使血液中正常携氧的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，因而失去携氧能力而引起组织缺氧。 亚硝酸盐的中毒量为 0.3g0.5g，