饮食管理与消化系统疾病医疗管理知识分析课件.ppt

1、秋季需警惕肠胃病突袭秋季需警惕肠胃病突袭主要原因有三个：主要原因有三个：秋季天气凉爽，人的食欲增加，致使胃秋季天气凉爽，人的食欲增加，致使胃肠负担加重，功能紊乱；肠负担加重，功能紊乱；昼夜温差较大，稍不注意就易引起腹部昼夜温差较大，稍不注意就易引起腹部着凉，或诱发结肠过敏，使肠蠕动增强着凉，或诱发结肠过敏，使肠蠕动增强而导致腹泻；而导致腹泻；秋季人体免疫功能会有所下降：人体受秋季人体免疫功能会有所下降：人体受到冷空气刺激后，血液中的化学成分组到冷空气刺激后，血液中的化学成分组胺酸增多，胃酸分泌增加，胃肠发生痉胺酸增多，胃酸分泌增加，胃肠发生痉挛性收缩，使身体抵抗力和适应性随之挛性收缩，使身体抵

2、抗力和适应性随之降低，极易引发肠胃疾病。降低，极易引发肠胃疾病。消化系统的常见疾病消化系统的常见疾病胃炎胃炎 (gastritis)消化性溃疡消化性溃疡 (peptic ulcer)胃癌胃癌 (gastric cancer)肝炎肝炎 (hepatitis)肝硬化肝硬化 (hepatic cirrhosis)肝癌肝癌 (hepatic cancer)胃炎胃炎 (gastritis)慢性胃炎慢性胃炎(chronic gastritis)急性胃炎急性胃炎(acute gastritis)The stomach and intestine is the portion of the digestive

3、 system most responsible for breaking down and absorbing food.慢性胃炎在普通人群慢性胃炎在普通人群中的发病率高达中的发病率高达90%90%以上以上“十人九胃十人九胃”浓茶浓茶咖啡咖啡酗酒酗酒辛辣食物辛辣食物进食狼吞虎咽进食狼吞虎咽 恶心恶心,呕吐呕吐急性胃炎急性胃炎(acute gastritis)各种原因引起的胃粘膜的一种急性炎症反应。各种原因引起的胃粘膜的一种急性炎症反应。急性胃炎病因和发病机制急性胃炎病因和发病机制急性应激急性应激烧伤烧伤,大手术大手术脑出血脑出血,严重创伤严重创伤急性胃炎病因和发病机制急性胃炎病因和发病机制化

4、学性损伤化学性损伤酒精酒精,药物药物,胆汁胆汁急性细菌感染急性细菌感染临临 床床 表表 现现上腹痛上腹痛饱胀不适饱胀不适恶心恶心,呕吐呕吐食欲不振食欲不振内镜检查可明确诊断内镜检查可明确诊断 胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血预防和治疗预防和治疗 注意饮食卫生注意饮食卫生高危患者静脉内予以高危患者静脉内予以H2H2拮抗剂或制酸剂拮抗剂或制酸剂 对症治疗对症治疗-如何治疗如何治疗胃炎胃炎 (gastritis)急性胃炎急性胃炎(acute gastritis)慢性胃炎慢性胃炎(chronic gastritis)慢性胃炎病因和发病机制慢性胃炎病因和发病机制急性胃炎急性胃炎刺

5、激性食物和药物刺激性食物和药物 如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物 十二指肠液的反流十二指肠液的反流 感染因素感染因素幽门螺旋杆菌幽门螺旋杆菌 临床表现临床表现 上腹隐痛上腹隐痛腹胀、嗳气腹胀、嗳气食欲不振食欲不振反酸反酸 、恶心、恶心临床表现临床表现 浅表性胃炎浅表性胃炎胃粘膜表面粘液增多胃粘膜表面粘液增多有灰白色或黄白色渗出物有灰白色或黄白色渗出物粘膜红白相间或花斑状粘膜红白相间或花斑状似麻疹样改变，有糜烂似麻疹样改变，有糜烂临床表现临床表现 萎缩性胃炎萎缩性胃炎粘膜呈苍白或灰白色粘膜呈苍白或灰白色皱襞细或平坦皱襞细或平坦粘膜表面颗粒状或结节状粘膜表面颗粒

6、状或结节状1 1 消除病因消除病因 避免进食刺激的饮食及药品避免进食刺激的饮食及药品 戒烟忌酒戒烟忌酒 注意饮食卫生注意饮食卫生 防止暴饮暴食防止暴饮暴食治疗治疗药物治疗药物治疗疼痛疼痛可用阿托品、普鲁本辛等可用阿托品、普鲁本辛等胃酸增高胃酸增高甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等消化不良消化不良加用胰酶片、多酶片等助消化药加用胰酶片、多酶片等助消化药发现幽门螺杆菌发现幽门螺杆菌抗菌素抗菌素胆汁反流胆汁反流胃复安和吗叮啉胃复安和吗叮啉 治疗治疗急性胃炎急性胃炎慢性胃炎慢性胃炎胃胃 癌癌消化性溃疡消化性溃疡 (peptic ulcer)胃溃疡胃溃疡 （gastric

7、ucler,GU）十二指肠溃疡十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)消化性溃疡是指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡是指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡，其深度达到或超过等自身消化而发生的溃疡，其深度达到或超过黏膜肌层。黏膜肌层。流行病学调查表明，人口中约有流行病学调查表明，人口中约有1010在其一生中患过本病在其一生中患过本病十二指肠溃疡和胃溃疡之比十二指肠溃疡和胃溃疡之比3 3：1 1青壮年多发，男女之比为青壮年多发，男女之比为5-65-6：1 1胃溃疡的发病年龄一般较十二指肠溃疡迟胃溃疡的发病年龄一般较十二指肠溃疡迟1010年年保护性因素保护性因素-胃粘膜屏

8、障胃粘膜屏障胃粘膜屏障由粘液层和上皮细胞组成胃粘膜屏障由粘液层和上皮细胞组成粘液层将胃粘膜与胃腔内的胃酸、胃蛋白酶隔离粘液层将胃粘膜与胃腔内的胃酸、胃蛋白酶隔离上皮细胞能分泌上皮细胞能分泌HCO3-HCO3-，中和渗透粘液层的，中和渗透粘液层的H H 保护性因素保护性因素-胃粘膜屏障胃粘膜屏障前列腺素前列腺素 胃黏膜血流量胃黏膜血流量 胃溃疡胃溃疡 （gastric ucler GU）（1 1）胃酸和胃蛋白酶的消化作用）胃酸和胃蛋白酶的消化作用（2 2）十二指肠液返流）十二指肠液返流（3 3）神经内分泌功能失调）神经内分泌功能失调（4 4）幽门螺旋杆菌）幽门螺旋杆菌（5 5）吸烟）吸烟,药物药

9、物胃、十二指肠粘膜的损害性因素胃、十二指肠粘膜的损害性因素胆酸，胰酶胆酸，胰酶粘膜上皮细胞粘膜上皮细胞 遗传因素遗传因素应激和心理因素应激和心理因素吸烟吸烟饮食饮食病毒感染病毒感染 保护性因素保护性因素粘液分泌粘液分泌 碳酸氢盐缓冲碳酸氢盐缓冲 上皮细胞再生上皮细胞再生 局部血液循环局部血液循环 损害性因素损害性因素胃酸胃酸胃蛋白酶原胃蛋白酶原 副交感神经副交感神经幽门螺旋杆菌幽门螺旋杆菌 吸烟、药物吸烟、药物 临床表现临床表现 疼痛疼痛长期性长期性 周期性周期性 节律性节律性 胃溃疡胃溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡疼痛部位疼痛部位疼痛性质疼痛性质疼痛周期性疼痛周期性疼痛节律性疼痛节律性上腹中部

10、上腹中部,偏左或偏右偏左或偏右钝痛钝痛,胀痛胀痛,烧灼痛烧灼痛秋末至春初秋末至春初进食后痛进食后痛餐后餐后1小时小时空腹痛空腹痛夜间痛夜间痛临床表现临床表现 上腹饱胀上腹饱胀腹胀、嗳气腹胀、嗳气食欲不振食欲不振反酸反酸 、恶心、恶心1313碳尿素呼吸实验碳尿素呼吸实验幽门螺杆菌表达分解尿素的酶幽门螺杆菌表达分解尿素的酶尿素酶尿素酶试验时让患者口服一定量的试验时让患者口服一定量的1313碳尿素碳尿素如果患者感染了幽门螺杆菌如果患者感染了幽门螺杆菌幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌的尿素酶就会将服下的幽门螺杆菌的尿素酶就会将服下的1313碳尿素分解碳尿素分解产生产生1313碳二氧化碳碳二氧化碳

11、1313碳二氧化碳碳二氧化碳肺部呼出体外肺部呼出体外仪器检测仪器检测参考值为：正常人参考值为：正常人0.5 0.5 幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测胃镜检查胃镜检查 消化性溃疡并发症消化性溃疡并发症上消化道出血上消化道出血穿孔穿孔消化性溃疡并发症消化性溃疡并发症幽门梗阻幽门梗阻癌变癌变药物治疗原则：药物治疗原则：缓解症状缓解症状 促进溃疡愈合促进溃疡愈合 预防复发预防复发 防治并发症防治并发症治治 疗疗(l)(l)坚持服药：慢性病，易复发坚持服药：慢性病，易复发 (2)(2)避免精神紧张：典型的心身疾病避免精神紧张：典型的心身疾病(3)(3)讲究生活规律：不可过分疲劳讲究生活规律：不可过分疲劳治治

12、 疗疗(4)(4)注意饮食卫生：冷饮冷食、辣椒、浓茶、咖啡注意饮食卫生：冷饮冷食、辣椒、浓茶、咖啡(5)(5)避免服用对胃粘膜有损害的药物：阿司匹林避免服用对胃粘膜有损害的药物：阿司匹林(6)(6)消除细菌感染病因：幽门螺杆菌消除细菌感染病因：幽门螺杆菌治治 疗疗 碳酸钙碳酸钙,氢氧化镁氢氧化镁胃质子泵抑制药胃质子泵抑制药(PPI)(PPI)治治 疗疗抗幽门螺杆菌药抗幽门螺杆菌药甲硝唑甲硝唑氨苄西林氨苄西林克拉霉素克拉霉素（1 1）质子泵抑制剂（）质子泵抑制剂（PPIPPI）+两种抗生素两种抗生素a a、PPIPPI标准剂量标准剂量+克拉霉素克拉霉素0.5+0.5+阿莫西林阿莫西林1.01.0

13、，2 2次次/d/d，一周疗程。，一周疗程。b b、PPIPPI标准剂量标准剂量+阿莫西林阿莫西林1.0+1.0+甲硝唑甲硝唑0.40.4，2 2次次/d/d，一周疗程。，一周疗程。c c、PPIPPI标准剂量标准剂量+克拉霉素克拉霉素0.25+0.25+甲硝唑甲硝唑0.40.4，2 2次次/d/d，一周疗程。，一周疗程。（2 2）铋剂）铋剂+两种抗生素两种抗生素a a、铋剂标准剂量、铋剂标准剂量+阿莫西林阿莫西林0.5+0.5+甲硝唑甲硝唑0.40.4，2 2次次/d/d，2 2周疗程。周疗程。b b、铋剂标准剂量、铋剂标准剂量+四环素四环素0.5+0.5+甲硝唑甲硝唑0.40.4，2 2次

14、次/d/d，2 2周疗程。周疗程。c c、铋剂标准剂量、铋剂标准剂量+克拉霉素克拉霉素0.25+0.25+甲硝唑甲硝唑0.40.4，2 2次次/d/d，2 2周疗程。周疗程。常用根除常用根除HPHP方案方案马歇尔和沃伦因马歇尔和沃伦因2323年前发现导致胃炎和年前发现导致胃炎和胃溃疡的幽门螺杆菌登上荣誉高峰胃溃疡的幽门螺杆菌登上荣誉高峰 20052005年诺贝尔生理学或医学奖年诺贝尔生理学或医学奖 幽门螺杆菌：引发胃溃疡的罪魁幽门螺杆菌：引发胃溃疡的罪魁 美国科学家詹姆斯美国科学家詹姆斯罗斯曼和兰迪罗斯曼和兰迪舒克曼、德国科学家舒克曼、德国科学家托马斯托马斯-C苏德霍夫因苏德霍夫因美科学家研究

15、口红可致胃癌美科学家研究口红可致胃癌该研究对该研究对30余种口红进行实验后，做出一项令多数女性大失所望的结论，即使是余种口红进行实验后，做出一项令多数女性大失所望的结论，即使是知名厂家制造的口红，其中也添加有大量对人体有害的物质，如镉，铬，铅，铝知名厂家制造的口红，其中也添加有大量对人体有害的物质，如镉，铬，铅，铝等重金属。长期频繁使用此类化妆品会导致慢性中毒甚至引发胃癌。因此科学家等重金属。长期频繁使用此类化妆品会导致慢性中毒甚至引发胃癌。因此科学家建议女性朋友们尽量减少口红的使用频率。建议女性朋友们尽量减少口红的使用频率。胃癌胃癌(gastric cancer)胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一

16、胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一 我国其发病率居各类肿瘤的首位我国其发病率居各类肿瘤的首位 每年约有每年约有1717万人死于胃癌万人死于胃癌接近全部恶性肿瘤死亡人数的接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/41/4每年约有每年约有2 2万以上新的胃癌病人万以上新的胃癌病人 幽门螺杆菌幽门螺杆菌胃癌病因胃癌病因 幽门螺杆菌感染后胃癌幽门螺杆菌感染后胃癌发病的危险性增加发病的危险性增加2.8-62.8-6倍倍胃癌病因胃癌病因 饮食因素饮食因素:吸烟吸烟,饮酒饮酒;缺缺乏新鲜蔬菜乏新鲜蔬菜;发霉发霉,盐渍食盐渍食品品;熏烤食物熏烤食物遗传因素遗传因素:某些家庭胃癌发病率较高某些家庭胃癌发病率较高癌前期变化癌前期变

17、化具有较强的恶变倾向的病变具有较强的恶变倾向的病变这种病变如不予以处理这种病变如不予以处理有可能发展为胃癌有可能发展为胃癌胃癌病因胃癌病因 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 胃溃疡胃溃疡 胃息肉胃息肉 胃癌转移胃癌转移直直接接播播散散淋巴结转移淋巴结转移占胃癌转移的占胃癌转移的70%70%血血行行转转移移 胃癌临床表现胃癌临床表现7070以上早期胃癌无明显症状以上早期胃癌无明显症状上腹部饱胀不适或隐痛上腹部饱胀不适或隐痛泛酸、嗳气、恶心，偶有呕吐泛酸、嗳气、恶心，偶有呕吐食欲减退、消化不良、黑便等食欲减退、消化不良、黑便等 胃癌体征胃癌体征多数胃癌病人无明显体征多数胃癌病人无明显体征部分病人有上腹

18、部轻度压痛部分病人有上腹部轻度压痛可扪及肿块，结节状、质硬可扪及肿块，结节状、质硬 实验室检查实验室检查血红蛋白血红蛋白红细胞下降红细胞下降大便潜血大便潜血(+)(+)纤维内窥镜检查纤维内窥镜检查最准确有效的诊断方法最准确有效的诊断方法 CT,MRICT,MRI检查检查了解胃肿瘤侵犯情况了解胃肿瘤侵犯情况与周围脏器关系与周围脏器关系胃癌常见并发症胃癌常见并发症 消化道出血消化道出血 幽门梗阻幽门梗阻 穿孔致弥漫性腹膜炎穿孔致弥漫性腹膜炎 胃癌的治疗胃癌的治疗 手术治疗是唯一手术治疗是唯一有可能根除胃癌的手段有可能根除胃癌的手段 胃病饮食上要注意以下胃病饮食上要注意以下1111条原则条原则1.少

19、吃油炸食物少吃油炸食物2.少吃腌制食物：这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌少吃腌制食物：这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌物，不宜多吃。物，不宜多吃。3.少吃生冷食物刺激性食物：生冷和刺激性强的食物对消化少吃生冷食物刺激性食物：生冷和刺激性强的食物对消化道黏膜具有较强的刺激作用，容易引起腹泻或消化道炎症。道黏膜具有较强的刺激作用，容易引起腹泻或消化道炎症。4.规律饮食：研究表明，有规律地进餐，定时定量，可形成规律饮食：研究表明，有规律地进餐，定时定量，可形成条件反射，有助于消化腺的分泌，更利于消化。条件反射，有助于消化腺的分泌，更利于消化。5.定时定量：要做到每餐食量适度，每日定时定量：要

20、做到每餐食量适度，每日3餐定时，到了规定餐定时，到了规定时间，不管肚子饿不饿，都应主动进食，避免过饥或过饱。时间，不管肚子饿不饿，都应主动进食，避免过饥或过饱。6.温度适宜：温度适宜：7.细嚼慢咽：以减轻胃肠负担。细嚼慢咽：以减轻胃肠负担。8.饮水择时：最佳的饮水时间是晨起空腹时及每次进餐前饮水择时：最佳的饮水时间是晨起空腹时及每次进餐前1小小时，餐后立即饮水会稀释胃液，用汤泡饭也会影响食物的消时，餐后立即饮水会稀释胃液，用汤泡饭也会影响食物的消化。化。9.注意防寒：注意防寒：10.避免刺激：不吸烟避免刺激：不吸烟,少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。11.补充

21、维生素补充维生素C：维生素：维生素C对胃有保护作用，对胃有保护作用，肝脏是人体的一个巨大的肝脏是人体的一个巨大的“化工厂化工厂”。具有六大功能：。具有六大功能：代谢功能：参与糖代谢代谢功能：参与糖代谢,蛋白质代谢蛋白质代谢,脂肪代谢脂肪代谢,维生素代谢维生素代谢,激素激素代谢等代谢等胆汁生成和排泄：肝细胞制造、分泌的胆汁，经胆管输送到胆胆汁生成和排泄：肝细胞制造、分泌的胆汁，经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收。囊，胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收。解毒作用：解毒作用：免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬

22、系统，它能通过吞噬、隔离和消除入侵和内生的各种抗原。噬、隔离和消除入侵和内生的各种抗原。凝血功能：几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，肝脏在人体凝凝血功能：几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。其它：肝脏参与人体血容量的调节，热量的产生和水、电解质其它：肝脏参与人体血容量的调节，热量的产生和水、电解质的调节。如肝脏损害时对钠、钾、铁、磷等电解质调节失衡，的调节。如肝脏损害时对钠、钾、铁、磷等电解质调节失衡，常见的是水钠在体内潴留，引起水肿、腹水等。常见的是水钠在体内潴留，引起水肿、腹水等。肝炎肝炎

23、-肝硬变肝硬变-肝癌肝癌患者，男，患者，男，5858岁。肝炎病史岁。肝炎病史2121年，年，HBsAgHBsAg阳性，阳性，肝硬变腹水，住医院治疗肝硬变腹水，住医院治疗7 7个月。个月。病毒性肝炎（病毒性肝炎（viral hepatitis）肝炎病毒引起，以肝脏害为主的传染病肝炎病毒引起，以肝脏害为主的传染病甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒甲型肝炎（甲型肝炎（hepatitis A）乙型肝炎（乙型肝炎（hepatitis B）丙型肝炎丙型肝炎 (hepatitis C)丁型肝炎丁型肝炎 (hepatitis D)戊型肝炎（戊型肝炎（hepatitis E）甲型肝炎甲型肝

24、炎,戊型肝炎戊型肝炎:主要经粪、口途径传播主要经粪、口途径传播乙型肝炎乙型肝炎,丙型肝炎丙型肝炎,丁型肝炎丁型肝炎主要传播途径：主要传播途径：输血及血制品输血及血制品 母婴垂直传播母婴垂直传播 生活上的密切接触生活上的密切接触传传 播播 途途 径径传染源传染源甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者 丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者携带者 丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病

25、毒携带者 乙型肝炎乙型肝炎传播途径传播途径血和血制品血和血制品母婴传播母婴传播性接触传播性接触传播20032003年年全省公务员招考第一名全省公务员招考第一名张先著张先著全国首例乙肝病毒歧视诉讼案全国首例乙肝病毒歧视诉讼案日常工作或生活接触日常工作或生活接触 临临床床表表现现 急性乙型肝炎急性乙型肝炎-起病较甲型肝炎缓慢起病较甲型肝炎缓慢.可表现为急性黄疸型和急性无黄疸型。可表现为急性黄疸型和急性无黄疸型。急性黄疸型可有比较典型的临床表现，如低热、急性黄疸型可有比较典型的临床表现，如低热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿黄如茶水样等等

26、，部分患者甚至肝区疼痛、尿黄如茶水样等等，部分患者甚至可出现一过性大便颜色变浅，皮肤瘙痒、肝区可出现一过性大便颜色变浅，皮肤瘙痒、肝区压痛及叩痛等压痛及叩痛等急性无黄疸型多较隐匿，症状轻，似有轻度乏急性无黄疸型多较隐匿，症状轻，似有轻度乏力、纳差、恶心等不适，恢复较快，常常体检力、纳差、恶心等不适，恢复较快，常常体检化验时才被发现。化验时才被发现。慢性乙型肝炎慢性乙型肝炎-病程超过病程超过6 6个月个月 临临床床表表现现 慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有

27、所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅体征缺如。肝功能指标仅1或或2项轻度异常。项轻度异常。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。之间。重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸氨基转移酶和（或）天冬氨酸氨基转移酶（AST

28、）反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球）反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。蛋白明显升高。并发症并发症脂肪肝脂肪肝 肝硬化肝硬化 肝癌肝癌 乙型肝炎乙型肝炎DNADNA病毒病毒有外壳和核心两部分有外壳和核心两部分外壳有表面抗原（外壳有表面抗原（HBsAgHBsAg）核心含有核心含有核心抗原（核心抗原（HBcAgHBcAg）e e抗原（抗原（HBeAgHBeAg）表面抗原表面抗原(HBsAg)(HBsAg)和表面抗体和表面抗体(HBsAb)(HBsAb)感染感染2-122-12周后血内测到周后血内测到HBsAgHBsAg但携带者可长期存在但携带者可长期存在HBsAgHBsAg无感染性而

29、有抗原性无感染性而有抗原性HBsAbHBsAb可持续存在多年可持续存在多年核心抗原（核心抗原（HBcAgHBcAg）和核心抗体（）和核心抗体（HBcAbHBcAb）HBcAgHBcAg主要存在于受染的肝细胞核内主要存在于受染的肝细胞核内复制后被释至胞浆中复制后被释至胞浆中由胞浆中形成的由胞浆中形成的HBsAgHBsAg包裹包裹血液中不能查到游离的血液中不能查到游离的HBcAgHBcAg可查到可查到HBcAbHBcAbe e抗原（抗原（HBeAgHBeAg）和）和e e抗体（抗体（HBeAbHBeAb）HBeAgHBeAg是存在是存在HBVHBV核心中的可溶性蛋白核心中的可溶性蛋白通常伴有肝内通

30、常伴有肝内HBV DNAHBV DNA的复制的复制HBeAgHBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标阳性是病毒活动性复制的重要指标乙型肝炎病毒血清标志物检查乙型肝炎病毒血清标志物检查HBsAg:HBsAg常与常与HBV同时存在，故认为是传染性标同时存在，故认为是传染性标志之一志之一 HBsAb:被被HBV感染过或注射过疫苗感染过或注射过疫苗HBcAg:HBcAg 为为HBV复制指标复制指标,外周血中无游离的外周血中无游离的HBcAg，所以血清中一般测不出，所以血清中一般测不出 HBcAb:急性或近期急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制感染的指标，提示有病毒复制HBeAg:复制期间，从肝细

31、胞内释放到血液复制期间，从肝细胞内释放到血液.HBeAg与与HBcAg的氨基酸序列几乎一致的氨基酸序列几乎一致,HBeAg阳性，表示病毒复阳性，表示病毒复制活跃制活跃 表面抗原表面抗原-HBsAgHBsAg表面抗体表面抗体-HBsAbHBsAbE E抗原抗原-HBeAgHBeAgE E抗体抗体-HBeAbHBeAb核心抗体核心抗体-HBcAbHBcAb说说 明明+急性乙型肝炎病毒感染的潜伏期后期急性乙型肝炎病毒感染的潜伏期后期+急性乙型肝炎的早期，传染性很强急性乙型肝炎的早期，传染性很强+急、慢性乙型肝炎，此时病毒复制活急、慢性乙型肝炎，此时病毒复制活跃，传染性很强。跃，传染性很强。+急、慢性

32、乙型肝炎急、慢性乙型肝炎+急、慢性乙型肝炎，但传染性较弱。急、慢性乙型肝炎，但传染性较弱。+乙型肝炎病毒的隐性携带者或处于感乙型肝炎病毒的隐性携带者或处于感染的窗口期，也说明曾经感染过乙型染的窗口期，也说明曾经感染过乙型肝炎病毒。肝炎病毒。+急性乙型肝炎病毒感染的恢复期，或急性乙型肝炎病毒感染的恢复期，或曾经感染过乙型肝炎病毒。曾经感染过乙型肝炎病毒。+乙型肝炎的恢复期，已有免疫力。乙型肝炎的恢复期，已有免疫力。+接种了乙肝疫苗后，或是乙型肝炎病接种了乙肝疫苗后，或是乙型肝炎病毒感染后已康复了，已有免疫力。毒感染后已康复了，已有免疫力。乙肝五项检查乙肝五项检查肝功能检查肝功能检查治治 疗疗 1

33、.1.休息休息 避免过劳避免过劳 定期复查定期复查 2 2高蛋白饮食高蛋白饮食 脂肪脂肪，以防发生脂肪肝，以防发生脂肪肝 糖糖，以免导致糖尿病，以免导致糖尿病治疗治疗 3 3抗病毒药物治疗抗病毒药物治疗-干扰素干扰素:基因工程干扰基因工程干扰素素,具有免疫调节作用具有免疫调节作用,诱诱导蛋白激酶产生激活核酸导蛋白激酶产生激活核酸内切酶内切酶 拉米夫定（贺普丁）拉米夫定（贺普丁）:葛兰葛兰素史克制药素史克制药,抑制乙肝病毒抑制乙肝病毒多聚酶多聚酶恩替卡韦（博路定）恩替卡韦（博路定）:施贵施贵宝制药有限公司宝制药有限公司,抑制乙肝抑制乙肝病毒多聚酶病毒多聚酶.替比夫定（素比伏）替比夫定（素比伏）:

34、2007:2007年年4 4月月8 8日日,诺华公司的乙肝诺华公司的乙肝新药新药,仅次于恩替卡韦仅次于恩替卡韦,优于优于拉米夫定拉米夫定.4 4中医中药治疗中医中药治疗人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草 红花、丹参、参三七、百合、柴胡、鳖甲红花、丹参、参三七、百合、柴胡、鳖甲 肝硬化（肝硬化（liver cirrhosisliver cirrhosis）一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变性、纤维性病变.肝硬化病因肝硬化病因1 1 病毒性肝炎病毒性肝炎:我国病毒性肝炎（乙型和丙型）我国病毒性肝炎

35、（乙型和丙型）是主要原因是主要原因2 2 慢性酒精中毒慢性酒精中毒:欧美国家酒精引起的肝硬化欧美国家酒精引起的肝硬化占占606070703 3 营养障碍：多数学者承认营养不良可降低营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。硬化的间接病因。4 4 工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如异烟肼、辛可芬、四环素等，可用某些药物如异烟肼、辛可芬、四环素等，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致

36、肝硬化产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。性肝硬化，也称为心源性肝硬化。代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）病）等。等。胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化血吸虫病：血吸虫病时由于

37、虫卵在汇管区刺激结缔组织血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。压，亦称为血吸虫病性肝硬化。9 原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。化。肝硬化发病机制肝硬化发病机制 hepatic lobules肝硬化的主要发病机制是进行性肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。纤维化。正常肝组织间质的胶原正常肝组织间质的胶原(I和和型型)主要分布在门管区和中央静脉周主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时围。肝硬化时I型和型和

38、型胶原蛋型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙隙(Disse腔腔)的贮脂细胞的贮脂细胞(Ito细胞细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而条索但尚未互相连接

39、形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。改建而形成肝硬化。肝硬化临床表现肝硬化临床表现 肝功能代偿期症状较轻肝功能代偿期症状较轻疲倦乏力疲倦乏力食欲减退及消化不良食欲减退及消化不良恶心、厌油、腹部胀气恶心、厌油、腹部胀气上腹不适、隐痛及腹泻上腹不适、隐痛及腹泻全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。浮肿。消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能

40、紊乱甚至吸消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。食等症状。出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。肝功能失代偿期肝功能失代偿期低蛋白血症：双下肢浮肿、尿低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。少、腹水、肝源性胸水。门脉高压：腹水、胸水、脾大、门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。静脉曲张。肝硬化并发症肝硬化并发症上消化道出血上消化道出血:最

41、常见的并发症最常见的并发症,多突然发生多突然发生,呕呕鲜血，伴有血便鲜血，伴有血便,食管胃底静脉曲张食管胃底静脉曲张,急性胃粘膜急性胃粘膜病变或消化性溃疡病变或消化性溃疡肝性脑病肝性脑病:意识障碍、行为失常和昏迷意识障碍、行为失常和昏迷 氨代谢障碍说氨代谢障碍说:血氨浓度增高血氨浓度增高 神经递质说神经递质说:肠道的环形氨酸代谢产物随体循肠道的环形氨酸代谢产物随体循环入脑环入脑肝硬化并发症肝硬化并发症感染感染:肝硬化患者抵抗力低下，肝肝硬化患者抵抗力低下，肝脏枯否氏细胞功能减退脏枯否氏细胞功能减退,肠道瘀血肠道瘀血,细菌易透过肠壁进入腹腔细菌易透过肠壁进入腹腔,细菌进细菌进入门脉、经侧支进入体

42、循环入门脉、经侧支进入体循环功能性肾衰（肝肾综合征）功能性肾衰（肝肾综合征）:肝肝硬化有大量腹水硬化有大量腹水,有效循环血容量有效循环血容量不足不足肝硬化并发症肝硬化并发症原发性肝癌原发性肝癌乙型和丙型肝炎乙型和丙型肝炎 肝硬化肝硬化 肝癌肝癌肝硬化检查肝硬化检查 1 1 肝功能肝功能 血清谷丙转氨酶血清谷丙转氨酶2 2 肝脏肝脏B B超超 3 CT3 CT扫描扫描 肝硬化治疗肝硬化治疗1 1 一般治疗一般治疗 休息休息-减少活动或卧床休息减少活动或卧床休息 饮食饮食-高热量高热量,高蛋白质高蛋白质,维生素丰富维生素丰富2 2 药物治疗药物治疗:目前无特效药目前无特效药肝硬化治疗肝硬化治疗限盐

43、限水限盐限水利尿剂利尿剂 排放腹水法排放腹水法 肝硬化治疗肝硬化治疗肝移植肝移植约需约需3030万万需终生服用抗免疫排斥药需终生服用抗免疫排斥药大概每年大概每年4-54-5万万原发性肝细胞癌（简称肝癌）是我国常见原发性肝细胞癌（简称肝癌）是我国常见的恶性肿瘤，在全世界每年新发的的恶性肿瘤，在全世界每年新发的6060多万多万例肝癌病人中，我国约占一半，已占我国例肝癌病人中，我国约占一半，已占我国癌症死亡率的第二位，全世界第三位。癌症死亡率的第二位，全世界第三位。肝癌的发病较隐匿，早期无症状或症状不肝癌的发病较隐匿，早期无症状或症状不典型，仅表现为上腹部不适或隐痛，容易典型，仅表现为上腹部不适或隐

44、痛，容易被患者忽视。一旦出现明显的腹痛腹胀，被患者忽视。一旦出现明显的腹痛腹胀，甚至出现黄疸、腹水、消瘦、贫血等等，甚至出现黄疸、腹水、消瘦、贫血等等，多数已经是进展期肝癌。多数已经是进展期肝癌。肝癌被称为肝癌被称为“癌中之王癌中之王”下列因素有关：下列因素有关：肝炎病毒。大量实验和临床研究发现乙型肝炎病毒肝炎病毒。大量实验和临床研究发现乙型肝炎病毒(HBV)(HBV)与肝癌发病关系甚为密切而在发达国家，与肝癌发病关系甚为密切而在发达国家，丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒(HCV)(HCV)是肝癌的主要病因之一，是肝癌的主要病因之一，肝硬化肝硬化 长期酒精中毒，容易造成肝硬化而变成肝癌。长期酒精中毒，

45、容易造成肝硬化而变成肝癌。发霉食物中的黄曲霉毒素可诱发肝癌。发霉食物中的黄曲霉毒素可诱发肝癌。其他因素：肝吸虫病、遗传因素、物理和化学致癌其他因素：肝吸虫病、遗传因素、物理和化学致癌因素，等等。因素，等等。丙肝危害性比乙肝大丙肝危害性比乙肝大 80%80%成人感染者或转为慢性肝炎成人感染者或转为慢性肝炎丙肝的一大特点是丙肝的一大特点是“悄然无声悄然无声”临床表现不明显，也就是病人无明显的乏力、临床表现不明显，也就是病人无明显的乏力、食欲不振、恶心，甚至尿黄等症状，但值得注食欲不振、恶心，甚至尿黄等症状，但值得注意的是丙肝特容易转为慢性肝炎，发展为肝硬意的是丙肝特容易转为慢性肝炎，发展为肝硬化、

46、肝癌的比例甚高化、肝癌的比例甚高.感染丙肝的患者几乎感染丙肝的患者几乎70%70%是由于输血造成的，另是由于输血造成的，另外一部分通过性传播、母婴传播。外一部分通过性传播、母婴传播。值得注意的是，一些不规范的医疗行为，如反复值得注意的是，一些不规范的医疗行为，如反复针灸、纹身、扎耳洞、镶牙、拔牙等，所以对于针灸、纹身、扎耳洞、镶牙、拔牙等，所以对于曾用过血制品、输过血的人或有以上不洁途径者曾用过血制品、输过血的人或有以上不洁途径者均应进行丙肝抗体检测。对于某些特殊患者如血均应进行丙肝抗体检测。对于某些特殊患者如血友病、静脉内滥用毒品成瘾者、或血液透析患者，友病、静脉内滥用毒品成瘾者、或血液透析

47、患者，丙肝病毒抗体的阳性率比一般人群明显升高，同丙肝病毒抗体的阳性率比一般人群明显升高，同性恋及性滥者也有较高的发病率。性恋及性滥者也有较高的发病率。牢记五个牢记五个4 4首先是肥胖。肥胖带来的一大危害就是脂肪肝首先是肥胖。肥胖带来的一大危害就是脂肪肝脂肪肝脂肪肝,已经成为仅次于病毒性肝炎的第二大已经成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。肝病。其次，吃药对肝脏都有损害。需要强调的是，其次，吃药对肝脏都有损害。需要强调的是，药物肝损害有很大的个体差异，谁也不知道自药物肝损害有很大的个体差异，谁也不知道自己对哪种药己对哪种药“过敏过敏”，因此要在医生指导下吃，因此要在医生指导下吃药，药，再次，酗酒。酒精能使肝细胞发生变性和坏死，再次，酗酒。酒精能使肝细胞发生变性和坏死，长期饮酒容易导致酒精性肝炎，甚至酒精性肝长期饮酒容易导致酒精性肝炎，甚至酒精性肝硬化。硬化。最后，不讲卫生。庄辉院士说，乙肝和丙肝都最后，不讲卫生。庄辉院士说，乙肝和丙肝都是通过血液传播的，因此生活中要格外当心。是通过血液传播的，因此生活中要格外当心。