最新PBL案例1冠心病课件.ppt

1、PBLPBL案例案例1 1冠心病冠心病v 冠脉循环冠脉循环 1.冠脉血流的特点冠脉血流的特点 路径短、流速快、压力高路径短、流速快、压力高 血流量大、摄氧率高血流量大、摄氧率高 血流量有明显时相性血流量有明显时相性 舒张期血压和时相舒张期血压和时相【冠心病分型冠心病分型】根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程度和心肌供血不足的发展程度，可分为度和心肌供血不足的发展程度，可分为5 5型。型。1隐匿型冠心病隐匿型冠心病 2心绞痛型冠心病心绞痛型冠心病 3心肌梗死型冠心病心肌梗死型冠心病 4缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常型）缺血性心肌病型（心力衰竭和

2、心律失常型）5猝死型冠心病猝死型冠心病 因原发心脏骤停而猝然死亡。因原发心脏骤停而猝然死亡。多因缺血心肌发生电生理紊乱，引起严重心律失多因缺血心肌发生电生理紊乱，引起严重心律失常所致。常所致。心绞痛（心绞痛（angina pectoris）是由于）是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时性冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时性缺血缺氧而引起的临床综合征。缺血缺氧而引起的临床综合征。【病因和发病机制病因和发病机制】1.1.病因病因 冠状动脉病冠状动脉病 (1)(1)冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 (2)(2)先天性冠状动脉畸形先天性冠状动脉畸形 (3)(3)风湿性冠状动脉炎风湿性冠状动脉炎 心瓣膜病

3、：主动脉瓣狭窄与关闭不全心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全 原发性肥厚性心肌病原发性肥厚性心肌病 其他：梅毒性主动脉炎、高血压等其他：梅毒性主动脉炎、高血压等2.2.发病机制：发病机制：冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞时，血流量减少；心肌负荷增加或冠脉血流量骤时，血流量减少；心肌负荷增加或冠脉血流量骤然下降，导致然下降，导致心肌血流供求矛盾心肌血流供求矛盾。5 51010病人无冠状病人无冠状A A主要分支的病变。主要分支的病变。诱因和加重因素：诱因和加重因素：劳累过度、情绪激动、运劳累过度、情绪激动、运动、心动过速等。动、心动过速等。疼痛的产生

4、原因：疼痛的产生原因：缺血缺氧，心肌内积聚过多缺血缺氧，心肌内积聚过多的代谢产物，刺激心脏自主神经的传入神经末的代谢产物，刺激心脏自主神经的传入神经末梢，经梢，经T T1-51-5及相应脊髓段及相应脊髓段传至大脑，产生痛觉，传至大脑，产生痛觉，反映在与自主神经传入水平相同脊髓节段的脊反映在与自主神经传入水平相同脊髓节段的脊神经所分布的皮肤区域。神经所分布的皮肤区域。【临床表现临床表现】1 1症状症状 典型：典型：发作性心前区疼痛发作性心前区疼痛 临床特点为：临床特点为：（3 3）放射性）放射性 左肩、左臂内侧达无名指和小指、左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。或至颈、咽、下颌部。

5、（1 1）部位）部位 主要在主要在胸骨体上、中段后或心前胸骨体上、中段后或心前区区。（2 2）性质）性质 “四感四感”：压迫压迫(榨榨)感、发闷感、紧感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具缩感、烧灼感。但具“三不三不”：不尖不尖锐、不象针刺、不象刀扎锐、不象针刺、不象刀扎(割割)样。样。发发作时患者被迫停止正在进行的活动。作时患者被迫停止正在进行的活动。（4）诱因）诱因 常由常由体力活动或情绪激动、饱餐、寒冷、体力活动或情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、休克吸烟、休克等诱发。典型的心绞痛是在劳累或激动的等诱发。典型的心绞痛是在劳累或激动的当时当时发作，而且常在相似的条件下发生。发作，而且常在相似的条件下发

6、生。（5）持续时间）持续时间 疼痛多在疼痛多在35min内内逐渐消失。发生逐渐消失。发生频率可数日至数周频率可数日至数周1次，亦可一日数次。次，亦可一日数次。（6）缓解性缓解性 去除诱因、停止活动去除诱因、停止活动(休息休息)、使用硝、使用硝酸甘油制剂可缓解。酸甘油制剂可缓解。冠状动脉造影的方法冠状动脉造影的方法正常冠状动脉造影正常冠状动脉造影冠状动脉病变造影冠状动脉病变造影【诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断】1.诊断诊断2.分型诊断分型诊断（1）稳定型心绞痛）稳定型心绞痛 定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳定个月以上，

7、而且心绞痛发作性质基本稳定（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变）以及缓解方式大致不变）机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上，需氧有一过性增加所致基础上，需氧有一过性增加所致（2）不稳定型心绞痛）不稳定型心绞痛 定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，较易发展为急性心肌梗死和猝死。较易发展为急性心肌梗死和猝死。包括初发的心绞痛（包括初发的心绞痛（1个月内新发生的心绞痛，个月内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发）、逐渐加重的心绞痛（稳较轻负荷即可诱发）、逐

8、渐加重的心绞痛（稳定性心绞痛，定性心绞痛，1个月内加重）、变异型心绞痛。个月内加重）、变异型心绞痛。机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集或刺激冠状动脉痉挛所致。面上有血小板聚集或刺激冠状动脉痉挛所致。变异型心绞痛：变异型心绞痛：不稳定型心绞痛的特殊类型，不稳定型心绞痛的特殊类型，主要由于冠状动脉痉挛所致，表现为短暂主要由于冠状动脉痉挛所致，表现为短暂ST段段抬高的特异的心电图变化。抬高的特异的心电图变化。I级：一般体力活动级：一般体力活动(如步行和登楼如步

9、行和登楼)不受限，仅在强、不受限，仅在强、快、长时间劳力时发生心绞痛；快、长时间劳力时发生心绞痛；II级：一般体力活动轻度受限，快走、饭后、寒冷级：一般体力活动轻度受限，快走、饭后、寒冷或顶风逆行、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，或顶风逆行、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均引起心步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均引起心绞痛。绞痛。III级：一般体力活动明显受限。步行级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区，或个街区，或登楼一层即引起心绞痛。登楼一层即引起心绞痛。IV级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生

10、心绞痛。绞痛。3.稳定型心绞痛严重程度分级稳定型心绞痛严重程度分级(1)急性心肌梗塞急性心肌梗塞(2)其他疾病引起的心绞痛其他疾病引起的心绞痛(3)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神经肌肉、其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神经肌肉、椎体性疾病等引起胸痛椎体性疾病等引起胸痛(4)心脏神经症心脏神经症4.鉴别诊断鉴别诊断【治疗治疗】去除易患因素去除易患因素改善冠脉血供、减少心肌氧耗改善冠脉血供、减少心肌氧耗治疗动脉粥样硬化治疗动脉粥样硬化-积极防治高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高积极防治高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高胆固醇血症、胆固醇血症、贫血、甲亢等疾病，贫血、甲亢等疾病，从各年龄人从各年龄人群上

11、来预防冠状动脉病的发生。群上来预防冠状动脉病的发生。-消除焦虑、紧张、恐惧和不安等负性心理因素。消除焦虑、紧张、恐惧和不安等负性心理因素。2.药物治疗药物治疗 五类药物五类药物（1）硝酸酯类：）硝酸酯类：硝酸甘油；硝酸甘油；消心痛消心痛（硝酸异山梨硝酸异山梨醇酯醇酯）（2）：美托洛尔美托洛尔；普萘洛尔普萘洛尔；（3）维拉帕维拉帕米米(异搏定异搏定)；硝苯地硝苯地平平(心痛定心痛定)（4）：阿司匹林：阿司匹林(ASA)（5）中药中药 复方血栓通、活心丹复方血栓通、活心丹(九龙丹九龙丹)、心宝、日、心宝、日本救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓心本救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓心脉宁、舒心口服液

12、、松液血脉康、麝香保心脉宁、舒心口服液、松液血脉康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。丸、心可舒、葛根注射液等。治疗药物的选择治疗药物的选择(1)稳定型心绞痛稳定型心绞痛控制发作和快速预防，应首选硝酸甘油舌下含控制发作和快速预防，应首选硝酸甘油舌下含服，对单用硝酸甘油疗效不佳且发作频繁者，服，对单用硝酸甘油疗效不佳且发作频繁者，在无禁忌症的前提下，可与在无禁忌症的前提下，可与受体阻断药合用受体阻断药合用或改用或改用受体阻断药。对合用后仍不能达到满受体阻断药。对合用后仍不能达到满意疗效者，再加用硝苯吡啶。意疗效者，再加用硝苯吡啶。慢性稳定性心绞痛的维持治疗可选用长效硝酸慢性稳定性心绞痛的维持治疗

13、可选用长效硝酸酯、钙通道阻滞药和酯、钙通道阻滞药和受体阻滞药。对血压正受体阻滞药。对血压正常者，长效硝酸酯类较为合适。常者，长效硝酸酯类较为合适。对高血压病人，选用一种长效钙通道阻滞药或对高血压病人，选用一种长效钙通道阻滞药或受体阻断药较为合适。对有持续高血压、窦性心受体阻断药较为合适。对有持续高血压、窦性心动过缓、房室结功能障碍者，可选缓释硝苯地平动过缓、房室结功能障碍者，可选缓释硝苯地平或长效二氢吡啶。或长效二氢吡啶。(2)不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 这类病人常因动脉粥样硬化斑块的断裂、剥离这类病人常因动脉粥样硬化斑块的断裂、剥离和血小板聚集发生冠脉血栓栓塞。因此，对大多数和血小板聚集发

14、生冠脉血栓栓塞。因此，对大多数病人可静脉注射肝素，另外，阿斯匹林也可通过抑病人可静脉注射肝素，另外，阿斯匹林也可通过抑制环氧酶，减少制环氧酶，减少TXA2的生成，抑制血栓形成，减的生成，抑制血栓形成，减少这类病人心肌梗塞的发生率。除了肝素和阿斯匹少这类病人心肌梗塞的发生率。除了肝素和阿斯匹林外，也可用硝酸甘油和林外，也可用硝酸甘油和受体阻断药作抗缺血治受体阻断药作抗缺血治疗，对顽固性病人也应加用钙通道阻滞药，此外还疗，对顽固性病人也应加用钙通道阻滞药，此外还应给予调脂治疗。应给予调脂治疗。不主张溶栓不主张溶栓高危患者主张积极早期有创治疗（介入）高危患者主张积极早期有创治疗（介入）(3)变异型心

15、绞痛变异型心绞痛 这类心绞痛因多由冠脉痉挛所致，故硝酸酯类和这类心绞痛因多由冠脉痉挛所致，故硝酸酯类和钙通道阻滞药，更能有效地缓解和消除心肌缺血性钙通道阻滞药，更能有效地缓解和消除心肌缺血性发作。发作。二、心肌梗死二、心肌梗死心肌梗死（心肌梗死（myocardial infraction）是在冠脉病变的基）是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血性坏死所致。持久地急性缺血性坏死所致。【病因和发病机制病因和发病机制】1.触发病因（情况）触发病因（情况）（1）管腔内血栓形成、斑块破溃、出血、持续）管腔内血栓形

16、成、斑块破溃、出血、持续痉挛；痉挛；（2）冠脉）冠脉灌流量锐减：休克、出血、脱水、手灌流量锐减：休克、出血、脱水、手术、严重心律失常等；术、严重心律失常等；（3）冠脉血供明显不足：重活、情绪激动、血冠脉血供明显不足：重活、情绪激动、血压剧升等。压剧升等。冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症等）等）管腔严重狭窄管腔严重狭窄 触发病因触发病因 冠状动脉内血供急剧减少或中断，而侧支循环冠状动脉内血供急剧减少或中断，而侧支循环尚未充分建立尚未充分建立 心肌严重而持续性急性缺心肌严重而持续性急性缺血达血达1 h以上时，即可发生心肌梗死。以上时，即可发生心肌梗死

17、。2.发病机制发病机制3病理和病理生理变化病理和病理生理变化（1）冠状动脉病变）冠状动脉病变 广泛弥漫的广泛弥漫的粥样硬化粥样硬化，管腔明显狭窄。，管腔明显狭窄。（2）心肌病变）心肌病变 冠状动脉闭塞后冠状动脉闭塞后2030 min，所供血的部分心，所供血的部分心肌即可发生坏死。肌即可发生坏死。112 h之间呈凝固性坏死，随后之间呈凝固性坏死，随后逐渐溶解，形成肌溶灶，再后渐有肉芽组织形成。逐渐溶解，形成肌溶灶，再后渐有肉芽组织形成。（3）病理生理）病理生理 主要为心室收缩和舒张功能的改变，并由此而主要为心室收缩和舒张功能的改变，并由此而来的血流动力学变化。来的血流动力学变化。【临床表现临床表

18、现】表现：表现：乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状躁等前驱症状，以初发劳累性和恶化劳累性心绞，以初发劳累性和恶化劳累性心绞痛最为突出。痛最为突出。同时心电图可有同时心电图可有一过性一过性STST段抬高或压低，段抬高或压低，T T波倒波倒置或增高置或增高。发现先兆应及时处理，部分患者可避免心肌梗死发现先兆应及时处理，部分患者可避免心肌梗死的发生。的发生。与与MI的大小、部位、侧支循环情况密切相关。的大小、部位、侧支循环情况密切相关。发生率发生率(50-81.2%)发生时间：发生时间：MI发病前数天发病前数天-数周数周1先兆先兆2症状症状（1 1）

19、疼痛）疼痛 最早出现，多发生于最早出现，多发生于清晨，无明显诱因清晨，无明显诱因。疼痛部位和性质同心绞痛，但较重，时间长，疼痛部位和性质同心绞痛，但较重，时间长，休息和口服硝酸甘油无缓解。休息和口服硝酸甘油无缓解。病人常病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。一部分病人：以一部分病人：以放射性疼痛放射性疼痛为表现，如上腹痛、为表现，如上腹痛、腓肠肌痛、颈背痛、上肢或牙痛等。腓肠肌痛、颈背痛、上肢或牙痛等。部分病人（部分病人（25%45%）：无痛性）：无痛性MI。常见于。常见于 合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。老年人或严重高

20、危状态；老年人或严重高危状态；糖尿病；糖尿病；术后术后AMI；多次多次AMI（2）全身症状：发热（）全身症状：发热（75%），多），多2448h后出现，后出现，通常通常38C，持续持续1 1W。（3）胃肠道症状（）胃肠道症状（1/2-2/3）：）：恶心，呕吐、肠胀恶心，呕吐、肠胀气等。气等。（4）心律失常）心律失常 多数病人（多数病人（75-95%）有此情况出现有此情况出现，一般出现在起病后一般出现在起病后12周内。可伴有乏力、头晕、昏周内。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。以厥等症状。以室性心律失常多见室性心律失常多见，房室传导阻滞房室传导阻滞和和束束支传导阻滞支传导阻滞也较常见。也较常见。（5

21、）休克与低血压）休克与低血压 疼痛期血压常偏低。疼痛期血压常偏低。发生率：发生率：20%左右；左右；发生时间：发生时间：AMI后数后数天天-1周周内；内；原因：原因：低血压：疼痛、窦缓、血容量不足、使用低血压：疼痛、窦缓、血容量不足、使用血管扩张剂不当、右室梗塞血管扩张剂不当、右室梗塞(30-50%)休克：休克：MI面积面积40%，神经反射、乳头肌，神经反射、乳头肌断裂，室间隔穿孔断裂，室间隔穿孔 心排血量急剧下降，死心排血量急剧下降，死亡率亡率80-95%。表现表现-心源性休克：心源性休克：1)SP10.67KPa(80mmHg)，持续，持续30min-1h以上以上2)外周灌注不足表现：外周

22、灌注不足表现：a.烦躁不安或神志迟钝；烦躁不安或神志迟钝；b.面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀；面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀；c.脉脉(搏搏)细而快；细而快；d.尿量减少尿量减少(每每h20ml)；e.高乳酸血症；高乳酸血症；3体征体征（1）心脏体征）心脏体征 心脏浊音界心脏浊音界可轻、中度大，可轻、中度大，心率心率多增快，亦可减慢。多增快，亦可减慢。心尖部第一心音心尖部第一心音减弱，可出现奔马律。减弱，可出现奔马律。10%20%患者在起病患者在起病23d时出现时出现心包心包摩擦音摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。，为反应性纤维性心包炎所致。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音心尖区可

23、出现粗糙的收缩期杂音，为二，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。（2 2）血压）血压 除超急期血压可增高外，几乎所有患除超急期血压可增高外，几乎所有患者的血压均较梗死前降低。多数病人不能恢者的血压均较梗死前降低。多数病人不能恢复至梗死前。复至梗死前。（3）其他）其他 各种心律失常等。各种心律失常等。【并发症并发症】1乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 发生率高达发生率高达50%。2室壁膨胀瘤发生率室壁膨胀瘤发生率 5%20%。3心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征 发生率发生率10%，MI后数后数W数数M内内发生，主要为发生，主要为心包炎、胸膜炎心包炎、胸膜炎/肺

24、炎肺炎、发热发热、胸痛等胸痛等。4栓塞栓塞 发生率发生率1%6%，12W内出现。内出现。5心脏破裂心脏破裂 较少见，较少见，1W内出现。内出现。5.血清酶学血清酶学 肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CK）谷草转）谷草转氨酶（氨酶（GOT）乳酸脱氢酶（）乳酸脱氢酶（LDH）血清酶血清酶 升高时间升高时间 高峰时间高峰时间 持续时间持续时间肌红蛋白肌红蛋白 2h 12h 12d肌钙蛋白肌钙蛋白I 34 h 1124h 710d 肌钙蛋白肌钙蛋白T 34 h 2448h 1014d CK 6 h 24 h 34dCK-MB 4 h 1624 h 34 dGOT 612 h 2448 h 36 dLDH

25、810 h 23 d 12w 血血 心心 肌肌 坏坏 死死 标标 记记 物物 增增 高高 时时 间间 表表心心 肌肌 梗梗 死血清死血清 标标 记记 物物 的的 增增 高高 时时 程程1诊断诊断 典型的临床表现典型的临床表现 +特征性的心电图特征性的心电图 +实验室检查。实验室检查。对于无对于无Q波心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心波心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值更大。肌酶的诊断价值更大。【诊断依据诊断依据】2鉴别诊断鉴别诊断（1）心绞痛）心绞痛（2）急性心包炎）急性心包炎 全身症状一般不如心肌梗死全身症状一般不如心肌梗死严重。早期有心包摩擦音，在心包积液出现后摩严重。早

26、期有心包摩擦音，在心包积液出现后摩擦音即消失。心电图除擦音即消失。心电图除aVR外，其余导联均有外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常波倒置，无异常Q波。波。（3）急腹症）急腹症 通过详细询问病史，细致查体、通过详细询问病史，细致查体、借助心电图和心肌酶的帮助可作出诊断。借助心电图和心肌酶的帮助可作出诊断。（4）急性肺动脉栓塞）急性肺动脉栓塞 胸痛、咳血、呼吸困难和胸痛、咳血、呼吸困难和休克。有右心负荷急剧增加的表现，如紫绀、颈休克。有右心负荷急剧增加的表现，如紫绀、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。【治疗原则治疗原则】主要原则：保护和维持心功能，挽救濒死的心肌，主要原则：保护和维持心功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血的范围，及时处理严重心律失常、泵的范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死的发生。衰竭和各种并发症，防止猝死的发生。48 结束语结束语