糖尿病急性并发症医学课件.ppt

1、糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症1高血糖高血糖酮症酸中毒酮症酸中毒高糖高渗高糖高渗性昏迷性昏迷乳酸性乳酸性酸中毒酸中毒糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症2目录目录n糖尿病酮症酸中毒（DKA）n糖尿病高血糖高渗状态（HHS）n糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）3目录n糖尿病酮症酸中毒（DKA）n糖尿病高血糖高渗状态（HHS）n糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）4流行病学流行病学n在美国，在美国，DKADKA在住院的糖尿病病人中的发病率在住院的糖尿病病人中的发病率是是4-9%4-9%nHHSHHS的发病率没有明确的统计数据，通常比的发病率没有明确的统计数据，通常比DKADKA少，在初诊的糖尿病患者中少，在初诊的

2、糖尿病患者中1%1%nDKADKA在专业中心的死亡率在专业中心的死亡率5%5%；HHSHHS死亡率约死亡率约15%15%左右左右2 21.Kitabchi AE,et al.Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes.Diabetes Care.2001 Jan;24(1):131-532.ADA.Hyperglycemic Crises in Diabetes.Diabetes Care.2004,27(Sup1):S94-102 5 发发病病机机制制相对相对绝对绝对胰岛素作用降低胰岛素作用降低周围周围组织组织脂肪

3、脂肪组织组织氨基酸氨基酸游离脂游离脂肪酸肪酸肝脏肝脏肝糖分解肝糖分解糖原合成糖原合成酮体酮体生成生成高血糖高血糖高酮血症高酮血症渗透性渗透性利尿利尿缓冲碱缓冲碱减少减少Chiasson JL et al.Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.CMAJ.2003 Apr 1;168(7):859-66(P860)脱水脱水酸中毒酸中毒6胰岛素绝对缺乏胰岛素绝对缺乏胰岛素相对缺乏胰岛素相对缺乏胰高血糖素脂肪分解脂肪分解进入肝脏的进入肝脏的游离脂肪酸游离脂肪酸酮

4、体生成酮体生成酮症酸中毒酮症酸中毒甘油三酯甘油三酯高脂血症高脂血症无或微量酮体生成无或微量酮体生成蛋白分解蛋白分解蛋白合成蛋白合成糖原合成底物糖原合成底物葡萄糖利用葡萄糖利用糖原合成糖原合成肝糖分解肝糖分解高糖血症高糖血症糖尿糖尿(渗透性利尿渗透性利尿)水和电解质丢失水和电解质丢失脱水脱水液体摄入减少血浆渗透压升高血浆渗透压升高肾功能受损肾功能受损儿茶酚胺皮质醇生长激素碱储存碱储存HHSDKADKADKA和和HHSHHS的病理生理机制的病理生理机制Kitabchi AE,et al.Management of hyperglycemic crises in patients with diab

5、etes.Diabetes Care.2001 Jan;24(1):131-53(P137)7葡萄糖葡萄糖羟丁酸羟丁酸丙酮丙酮三羧酸循环三羧酸循环乙酰乙酸乙酰乙酸酮体产生的机理酮体产生的机理酮体酮体丙酮酸丙酮酸草酰乙酸草酰乙酸脂肪酸脂肪酸乙酰乙酰CoACoA2 2刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1390，图38-38糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis Diabetic Ketoacidosis，DKADKA）糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、足，

6、升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒并伴有代谢性酸中毒DKADKA是常见的一种糖尿病急性并发症是常见的一种糖尿病急性并发症 刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P13889糖尿病酮症酸中毒的诱因糖尿病酮症酸中毒的诱因n各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见。常见。n不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药不合理的治疗：未使用降糖药物、中

7、断降糖药物、药物剂量不足、药物抗药性的产生等物剂量不足、药物抗药性的产生等n饮食失调饮食失调n应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。等。n并发或合并严重疾病并发或合并严重疾病刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P138810糖尿病高血糖高渗状态糖尿病高血糖高渗状态（Hyperosmolar Hyperglycemic State Hyperosmolar Hyperglycemic State，HHSHHS）本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意

8、识障碍高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷或昏迷HHSHHS意识障碍与血浆渗透压增高明显相关意识障碍与血浆渗透压增高明显相关刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P140011糖尿病高血糖高渗状态糖尿病高血糖高渗状态的诱因的诱因n应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常见。道和泌尿道感染最常见。n摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水。动摄水。n失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗

9、。析治疗。n高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液。断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液。n药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等。药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等。n其他：急慢性肾功衰竭。其他：急慢性肾功衰竭。刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P140012DKA和HHS的诊断n诊断要点n病史和体格检查n实验室检查13糖尿病酮症酸中毒的诊断要点糖尿病酮症酸中毒的诊断要点n糖尿病的类型，如糖尿病的类型，如T1DMT1DM发病急骤者；发病急骤者；T2DMT2DM合合并急性感染或出于应激状态者

10、并急性感染或出于应激状态者n有酮症酸中毒的症状及临床表现者有酮症酸中毒的症状及临床表现者n血糖中度升高，血渗透压正常或稍高血糖中度升高，血渗透压正常或稍高n尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高n酸中毒酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P139414HHSHHS诊断要点诊断要点n中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显KussmaulKussmaul呼吸呼吸n有中枢神经系统症状和体征有中枢神经系统症状和体征n血糖及血浆渗透压明显升高血糖及血浆渗透压明显升高n无酸中毒无酸中毒n尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或

11、阴性尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P140415DKA和HHS的诊断n诊断要点n病史和体格检查n实验室检查16n病程24hnT1DM多见n烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水、疲乏无力n心动过速，低血压n精神混乱以及嗜睡,昏迷n腹痛n酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)n常持续数天n老年人肥胖的T2DM患者多见n烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水（更严重）、疲乏无力n心动过速，低血压n精神混乱以及嗜睡,昏迷（更多见）DKA HHSJoslin 糖尿病学，P92417DKA和HHS的诊断n诊断要点n病史和体格检查n实验室检查1

12、8实验室诊断实验室诊断DKADKA和和HHSHHS的标准的标准参数 正常值 DKA HHS血浆葡萄糖水平(mmol/L)4.2-6.4 14 34 动脉PH 7.35-7.45 7.30 7.30血清CO2水平(mmol/L)22-28 15 15有效血清渗透压(mmol/kg)275-295 320 320阴离子间隙(mmol/L)12 12 变化血酮 阴性 中到高 无或微量尿酮 阴性 中到高 无或微量Chiasson JL et al.Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperos

13、molar state.CMAJ.2003 Apr 1;168(7):859-66(P862)19与与DKADKA和和HHSHHS相关的其他异常生化指标相关的其他异常生化指标钠(mmol/L)136-145 134(1.0)149(3.2)钾(mmol/L)3.5-5.0 4.5(0.13)3.9(0.2)血尿素氮(mmol/L)2.8-7.9 11.4(1.1)21.8(3.9)肌酐(mol/L)38-110 97.2(8.8)123.8(8.8)游离脂肪酸(mmol/L)0.4-0.7 1.6(0.16)1.5(0.19)-羟丁酸(mol/L)300 9100(850)1000(200)乳

14、酸(mmol/L)0.56-2.2 2.4 3.9胰岛素(pmol/L)35-145 90(10)270(50)C-肽(nmol/L)0.26-1.32 0.25(0.05)1.75(0.23)胰高血糖素(ng/L)50-100 580(147)689(215)生长激素(g/L)5 7.9 1.1皮质醇(nmol/L)140-690 1609(345)1539(490)儿茶酚胺(ng/mL)0.15-0.75 1.78(0.4)0.28(0.09)参数参数 正常范围正常范围 DKA(MDKA(MSD)HHS(MSD)HHS(MSD)SD)Chiasson JL et al.Diagnosis

15、and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.CMAJ.2003 Apr 1;168(7):859-66(P863)20DKA和HHS的治疗n成人成人DKADKA的治疗的治疗n成人成人HHSHHS的治疗的治疗n2020岁患者岁患者DKADKA和和HHSHHS的治疗的治疗21DKADKA和和HHSHHS患者入院时病情初步评估患者入院时病情初步评估n糖尿病病史n糖尿病并发症的病史n治疗情况个人史（包括饮酒史）n呕吐情况，能否喝水n了解血糖恶化的诱因（怀孕、感染、停用胰岛素、心梗、脑血管

16、意外）n评估血液动力学状态n检查感染情况n评估容量情况和脱水程度n评估是否有酮症酸中毒以及酸碱平衡紊乱Joslin 糖尿病学，P924(表53.3)22完成起始评估，开始静脉输液：以0.9%的Nacl 1.0L/h起始(15-20ml/kg/h)静脉输液胰岛素钾判断是否需要碳酸氢盐低血容量休克轻度低血压心源性休克判断脱水情况给予0.9%的Nacl(1.0L/h)和/或血浆扩容液监测血浆动力学指标评估纠正的血清钠浓度Na高Na正常Na低0.45%的Nacl(4-14ml/kg/h)0.9%的Nacl(4-14ml/kg/h)血浆葡萄糖达到250mg/dl 换为5%右旋糖液0.45%NaCl足量胰

17、岛素(0.05-0.1u/kg/h静脉输注或每2h皮下注射5-10U)以150-250ml/h的速度输注，保持血糖为150-200 mg/dl直到代谢控制每2-4h检测电解质、肌酐、尿素氮，血糖直至病情平稳。DKA处理后，若患者禁食，继续静注胰岛素并根据需要皮下补充常规胰岛素。当患者可以进食，开始多次胰岛素疗法并根据需要调整。皮下注射胰岛素后继续静注胰岛素1-2h以保证足够血浆胰岛素水平。继续寻找诱因。静脉通路皮下/肌注通路常规胰岛素0.15U/kg团注法静推常规胰岛素0.4U/kg，1/2团注法静推,1/2 SC/IM0.1U/kg静脉输注0.1U/kg常规胰岛素SC或IM若血糖水平不能在最

18、初1小时下降50-70mg/dl每小时胰岛素输注量加倍，直到血糖下降50-70mg/dl每小时团注法胰岛素静推(10U)直到血糖下降50-70mg/dl若起始K3.3mEq/L，则维持胰岛素并予K 40 mEq/h（2/3KCl,1/3KPO4)，直至K3.3mEq/L若起始K5.0mEq/L，则不需给K，但每2h检测一次K若起始3.3K5.0mEq/L，则每升静注液中加20-30mEq K，使血清K4-5mEq/LPH6.9PH6.9-7.0PH7.0100mmol NaHCO3溶于400mlH2O中200ml/h静脉输注50mmolNaHCO3溶于200mlH2O中200ml/h静脉输注不

19、需加用NaHCO3每2h重复使用一次NaHCO3，直到PH7.0。监测血清K成人成人DKADKA的治疗的治疗Kitabchi AE,et al.Hyperglycemic crises in diabetes.Diabetes Care.2004 Jan;27 Suppl 1:S94-102(P96)23完成起始评估，开始静脉输液：以0.9%的Nacl 1.0L/h起始静脉输液胰岛素钾低血容量休克轻度低血压心源性休克判断脱水情况给予0.9%的Nacl(1.0L/h)和/或血浆扩容液监测血浆动力学指标评估纠正血清钠浓度Na高Na正常Na低0.45%的Nacl(4-14ml/kg/h)0.9%的N

20、acl(4-14ml/kg/h)血浆葡萄糖达到300mg/dl 换用5%右旋糖液和0.45%的Nacl，并降低胰岛素剂量到0.05-0.1u/kg/h，使血糖保持在250-300mg/dl，直到患者神志清醒，血浆渗透压315mOsm/kg每2-4h检测电解质、肌酐、尿素氮，血糖直至病情平稳。HHA处理后，若患者禁食，继续静注胰岛素并根据需要皮下补充常规胰岛素。当患者可以进食，开始皮下注射胰岛素或以前的治疗方案，并判定代谢控制情况。继续寻找诱因。常规胰岛素0.15U/kg团注法静推0.1U/kg/h静脉输注每小时检测血糖水平，若血糖水平不能在头1小时内下降50mg/dl，则加倍每小时的胰岛素剂量

21、，直到血糖每小时平稳下降50-70mg/dl若起始K3.3mEq/L，则继续给胰岛素并予K 40 mEq/h，直至K3.3mEq/L若起始K5.0mEq/L，则不需给K，但每2h检测一次K若起始3.3K5.0mEq/L，则每升静注液中加20-30mEq K，使血浆K4-5mEq/L成人成人HHSHHS的治疗的治疗Kitabchi AE,et al.Hyperglycemic crises in diabetes.Diabetes Care.2004 Jan;27 Suppl 1:S94-102(P97)24完成起始评估，开始静脉输液：第1h以0.9%的Nacl 10-20ml/kg起始治疗静脉

22、输液胰岛素钾判断是否需要碳酸氢盐低血容量休克轻度低血压判断脱水情况给予0.9%的Nacl(20ml/kg/h)和/或血浆扩容液,直至休克纠正血清葡萄糖达到250mg/dl 换用5%右旋糖液和0.45-0.75%的Nacl，48h内补足液量，保持血糖为150-250 mg/dl(可能需要10%的右旋糖液和电解质)每2-4h检测血糖和电解质，直至病情平稳。继续寻找诱因。急症处理后，皮下注射胰岛素(0.5-1.0U/kg/d,早上2/3，晚上1/3)或对于新患者可在最初的24h根据需要以每6-8h给予0.1-0.25U/kg常规胰岛素皮下注射。静脉通路肌注通路(若无法采用静脉通路)常规胰岛素0.1U

23、/kg/h静脉输注常规胰岛素0.1U/kg团注法静推,随后0.1U/kg/h 皮下注射或肌注持续治疗至酮症消失(pH7.3,HCO315)降低胰岛素剂量至0.05U/kg/h，直到开始以皮下注射代替PH7.0PH7.0不需加用NaHCO320岁的患者岁的患者DKA或或HHS的的治疗治疗最初1h给予0.9%的Nacl(10ml/kg/h)0.45-0.9%Nacl均匀的在48h内输注，以纠正脱水K2.5mEq/LK2.5-3.5mEq/LK3.5-5.5mEq/LK5.0mEq/L首次液体团注后重测PH经头1h的补液后PH是否7.0？经过1h后，将NaHCO3(2mEq/kg)加入Nacl中配成

24、溶液，每小时Na不超过155mEq/LK40-60 mEq/L加入静脉溶液，直至K3.5mEq/L。监测每小时K静脉给予1mEq/kg KCL，1h以上。停用胰岛素直到K2.5察看每小时的K监测结果继续上述治疗K30-40 mEq/L加入静脉溶液中，保持血清K为3.5-5mEq/L。不予静脉补K，每小时监测其浓度，直至K5.0mEq/LK3.5K2.5K2.5-3.5是否Kitabchi AE,et al.Hyperglycemic crises in diabetes.Diabetes Care.2004 Jan;27 Suppl 1:S94-102(P98)25DKADKA和和HHSHHS

25、推荐补液量推荐补液量补充生理盐水维持血液动力学稳定，然后根据以下原则：补充生理盐水维持血液动力学稳定，然后根据以下原则：前前4 4小时输生理盐水小时输生理盐水之后可适当输入之后可适当输入0.45%0.45%氯化钠氯化钠若血糖若血糖13.9mmol/L13.9mmol/L，可换成含，可换成含5%5%葡萄糖、葡萄糖、0.45%0.45%氯化钠的注射液。氯化钠的注射液。小时 容量开始30分钟到1小时 1L第2小时 1L第3小时 500ml-1L第4小时 500ml-1L第5小时 500ml-1L前5小时共计 3.5-5L第6-12小时 250-500ml/hJoslin 糖尿病学，P927(表53.

26、7)老年、充血性心衰、肾功能不全酌情调整补液速度及种类老年、充血性心衰、肾功能不全酌情调整补液速度及种类26DKADKA和和HHSHHS胰岛素治疗建议胰岛素治疗建议n常规胰岛素10U立即静推（成年患者）或0.15U/kg立即静推n以胰岛素0.1U/(kgh)或5U/h静滴n如血糖下降小于10%或酸碱平衡紊乱未好转，每12小时可增加胰岛素1Un当血糖13.9mmol/L或临床情况逐步好转且血糖每小时下降4.2mmol/L，每小时胰岛素用量减1-2U(0.050.1U/(kgh)n胰岛素不能减少到1U/hn维持血糖在7.8-10mmol/Ln如血糖下降到4.4mmol/L以下，暂停胰岛素不能超过1

27、小时，需重新开始输注n如血糖持续 5.6mmol/L，改为静滴10%葡萄糖，使血糖维持在7.8-10mmol/Ln一旦患者可以进食，改为皮下注射胰岛素：皮下注射短效胰岛素后，静脉胰岛素仍需继续维持1-2小时入院前使用胰岛素治疗的患者可恢复之前的胰岛素用量新诊断的糖尿病患者，可依据0.6U/(kgd)的量开始皮下注射胰岛素Joslin 糖尿病学，P927(表53.8)27DKADKA和和HHSHHS补钾治疗建议补钾治疗建议n如血钾5.5mmol/L或患者无尿，则不予补钾n一般补充氯化钾，如患者有严重的低磷血症且不能口服补磷，可合并补充磷酸钾n如无禁忌，静脉补液每升液体需加钾量血钾（mmol/L）

28、补钾量3.5 40mmol/L3.5-4.5 20mmol/L4.5-5.5 10mmol/L5.5 停止补钾Joslin 糖尿病学，P928(表53.9)28DKADKA和和HHSHHS补碱治疗建议补碱治疗建议n临床上判断是否需要补碱临床上判断是否需要补碱n如如pHpH7.07.0，予，予100ml NaHCO100ml NaHCO3 34545分钟内输完分钟内输完n3030分钟后复查血气分析，如分钟后复查血气分析，如pHpH仍仍7.07.0，再次，再次补充补充NaHCONaHCO3 3Joslin 糖尿病学，P928(表53.10)29n低血糖和低血钾症 建议小剂量胰岛素治疗可显著减少二者

29、的发生；补液时加入钾，并监测血钾水平n脑水肿 建议治疗的最初4h等张液体输入量应50ml/kgn成人呼吸窘迫综合症 体检时动脉氧梯度增加或肺部罗音者风险显著增加。建议此类患者应限制液体摄入量，并加入胶体输入n高血氯代谢性酸中毒 减少氯用量并调整输注的液体可自行好转DKADKA和和HHSHHS治疗治疗中的并发症中的并发症Kitabchi AE,et al.Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes.Diabetes Care.2001 Jan;24(1):131-5330n提高对糖尿病患者的教育提高对糖尿病患者的教育n

30、不能随意停、减胰岛素治疗不能随意停、减胰岛素治疗n糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、胰岛素用量、生命体征及体重体、胰岛素用量、生命体征及体重n老年人保证足够饮水老年人保证足够饮水n积极控制感染积极控制感染DKADKA及及HHSHHS的预防的预防Kitabchi AE,et al.Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes.Diabetes Care.2001 Jan;24(1):131-5331目录目录n糖尿病酮症酸中毒（DKA）n糖尿病高血糖高渗状态（HHS）n糖尿病乳酸性

31、酸中毒（DLA）32乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒n各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒n在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P140933流行病学流行病学 n在在2 2型糖尿病患者中的发病率约为型糖尿病患者中的发病率约为9/9/（1010万人万人年）年）1 1 n二甲双胍治疗者发病率约二甲双胍治疗者发病率约9.7-16.9/9.7-16.9/（1010万人万人年）年）2 2 ，约为苯乙双胍的，约为苯乙双胍的1/501/503 3n二甲双胍所致死亡率约二甲双胍所致死亡率约50%50%，而其他原因所致则高达

32、，而其他原因所致则高达70%70%以上以上3 3发病率、诊断率低，但死亡率极高发病率、诊断率低，但死亡率极高1.Holstein A,et al.Traditional contraindications to the use of metformin-more armful than beneficial?Dtsch Med Wochenschr.2006 Jan 20;131(3):105-10 2.Brown JB,et al.Lactic acidosis rates in type 2 diabetes.Diabetes Care.1998 Oct;21(10):1659-63(P1

33、661)3.胡绍文，实用糖尿病学，人民军医出版社：P245-24634乳酸性酸中毒分型乳酸性酸中毒分型n按是否与组织缺氧有关按是否与组织缺氧有关nA A型型n与组织缺氧有关与组织缺氧有关n常见于休克、心功能不全、严重贫血、窒息等常见于休克、心功能不全、严重贫血、窒息等nB B型型n由糖尿病、恶性肿瘤等急、慢性疾病、药物等引由糖尿病、恶性肿瘤等急、慢性疾病、药物等引起起刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P140935乳酸性酸中毒的诱发因素乳酸性酸中毒的诱发因素n不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯已双胍）（苯已双胍）n糖尿病的病情

34、控制不良糖尿病的病情控制不良n其他糖尿病急性并发症其他糖尿病急性并发症n其他重要脏器的疾病其他重要脏器的疾病n其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等儿茶酚胺、乳糖过量等刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P141036糖代谢与乳酸生成糖代谢与乳酸生成生糖氨基酸葡萄糖甘油丙酮酸乳酸三羧酸循环乙酰辅酶A2H2H刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶37糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理n糖代谢障碍糖代谢障碍n糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳糖尿病患

35、者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒酸堆积，诱发酸中毒n糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝肾此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒进而导致乳酸性酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P141038乳酸性酸中毒的诊断要点乳酸性酸中毒的诊断要点n糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒n酸中毒的证据npH7.35nHCO3-20mmol/Ln阴离子间隙18mmol/Ln血乳酸水平显著升

36、高，多5mmol/L刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P141139糖尿病急性并发症的鉴别诊断糖尿病急性并发症的鉴别诊断（1 1）HG DKA HHS DLA病史 +/-+/-+起病 急 慢(23日)慢(数日)较急症状体征 呼吸 正常 深大(有酮味)正常 深大 皮肤 多汗 干燥 干燥 可失水 反射 亢进 迟钝 亢进或消失 迟钝刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1395饥饿、多汗、饥饿、多汗、心悸、乏力、心悸、乏力、手抖手抖恶心、呕吐、口恶心、呕吐、口渴、多尿、神经渴、多尿、神经症状、昏睡症状、昏睡神志障碍、神志障碍、躁动、抽搐、躁动、抽搐、瘫痪、昏迷瘫痪、

37、昏迷恶心、气短、恶心、气短、乏力、昏睡、乏力、昏睡、眩晕眩晕40糖尿病急性并发症的鉴别诊断糖尿病急性并发症的鉴别诊断（2 2）化验 HG DKA HHS DLA 尿糖 (+)(+)(+)(+)(+)(+)尿酮 (+)(+)(+)(+)血糖 低下 升高 升高 正常或升高 血Na+正常 降低或正常 正常或升高 降低或正常 血pH 正常 降低 正常或降低 降低 渗透压 正常 正常或稍高 升高 正常 乳酸 正常 稍高 正常 升高刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P139541酮症和阴离子间隙性酸中毒的鉴别诊断酮症和阴离子间隙性酸中毒的鉴别诊断饥饿性饥饿性酮症酮症妊娠期妊娠期酮症酮症糖

38、尿病糖尿病酮症酸酮症酸中毒中毒酒精性酒精性酮症酸酮症酸中毒中毒乳酸酸乳酸酸中毒中毒尿毒症尿毒症酸中毒酸中毒水杨酸水杨酸中毒中毒服入甲醇服入甲醇或乙醇或乙醇PHPH正常正常正常或升高正常或升高下降下降下降下降下降下降稍下降稍下降下降或下降或升高升高下降下降血浆葡萄糖血浆葡萄糖正常正常正常或升高正常或升高升高升高正常正常正常正常正常正常正常正常正常正常阴离子间隙阴离子间隙正常正常正常或升高正常或升高升高升高升高升高升高升高升高升高升高升高升高升高血酮血酮稍升高稍升高稍升高稍升高升高升高正常或升正常或升高高正常或升正常或升高高正常正常正常正常正常正常血渗透压血渗透压正常正常正常正常升高升高正常正常正

39、常正常升高升高正常正常显著升显著升高高Joslin 糖尿病学，P926(表53.6)42糖尿病昏迷的鉴别诊断糖尿病昏迷的鉴别诊断鉴别要点鉴别要点低血糖症低血糖症DKAHHS乳酸酸中毒乳酸酸中毒发病发病急骤，数分钟内数天数天至数周24h内主要诱因主要诱因胰岛素、黄脲类药物过量，进食少，运动过度胰岛素停用或用量不足，感染或其他应激感染等应激，糖摄入过多，利尿剂、糖皮质激素双胍类药，肝肾功能不全，休克、缺氧，酗酒（昏迷前）（昏迷前）症状症状饥饿、软弱、心悸、出汗、行为异常多饮，多尿加重，恶心、呕吐、腹痛多饮、多尿、烦躁、抽搐、意识障碍呼吸加深，嗜睡，木僵，恶心、呕吐体征体征心动过速，汗溢，瞳孔散大，

40、血压偏高，呼吸平稳呼吸深快有酮味，中度脱水，低血压，腹部压痛重度脱水，低血压，偏瘫，病理反射阳性呼吸深快无酮味，血管扩张，皮肤温暖，血压正常或下降实验诊断实验诊断血糖2.8mmol/L，血PH正常，血尿酮体阴性血糖、血酮高，尿酮强阳性，血PH低，渗透压轻度高血糖很高33.9mmol/L，酮体、PH变化不大，渗透压明显增高血乳酸高5mmol/L，PH7.35，血酮不高，渗透压基本正常胡绍文，实用糖尿病学，人民军医出版社：P24743n补液扩容可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血n补碱纠酸 当血PH7.0，应积极充分补碱，直至pH达到7.2。补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲

41、氨基甲烷；美蓝制剂n补充胰岛素 应予小剂量0.1U/(kgh)常规胰岛素静注乳酸酸中毒的治疗（乳酸酸中毒的治疗（1 1）刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-1244n透析治疗 血透或腹透可有效清除过多的氢离子，乳酸、并且清除血液中的苯乙双胍或者二甲双胍n其他 吸氧、监测血PH、乳酸和电解质等n去除诱因 控制感染、给氧、纠正休克、停用可能引起乳酸中毒的药物乳酸酸中毒的治疗（乳酸酸中毒的治疗（2 2）刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-1245n严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙双胍 长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药n积极治疗各种可诱发乳酸酸中毒的疾病n糖尿病患者应戒酒乳酸酸中毒的预防乳酸酸中毒的预防 胡绍文主编,实用糖尿病学（第二版）,人民军医出版社.P2504647