一氧化碳中毒业务查房课件.ppt
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- 关 键 词:
- 一氧化碳中毒 业务 查房 课件
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1、疾病汇报;患者丁淑凤,性别,女,年龄,58岁,于2016-03-22以“急性一氧化碳毒性效应”由门诊收入我科。主因:“吸入煤烟后,头晕,四肢乏力3小时。现病史现病史:患者于入院前1天晚上因天冷在家生火取暖,门窗关闭,通气不畅,于晚9时卧床入睡,于凌晨5时自感头晕,恶心,四肢乏力,同时发现丈夫和孙子也有同样的症状,告知丈夫打电话,家属赶到后立即急送我医院,以”一氧化碳毒性效应“收入院,患者自患病以来,精神差,体质差,无发热,寒战,无大小便失禁。入院后护理检查与抢救措施护理检查:护理检查:T T:36.5 P36.5 P:8585次次/分分 R R:1919次次/分分 BPBP:144/71mmh
2、g SPO2:89 144/71mmhg SPO2:89 抢救措施:抢救措施:入院后立即心电监护,建立静脉通路,复方入院后立即心电监护,建立静脉通路,复方氯化钠氯化钠500500毫升静滴复方甘露醇毫升静滴复方甘露醇250ml250ml静滴,持续低流量静滴,持续低流量吸氧,营养脑神经,改善脑血液循环,对症支持治疗。吸氧,营养脑神经,改善脑血液循环,对症支持治疗。辅助检查:辅助检查:血常规 胸片:双肺纹理增粗,紊乱。颅脑CT:平扫未见异常 心电图:正常心电图 血气分析:PCO243mmHg PO2260mmHg病例汇报:诊断;急性一氧化碳中毒病例汇报:晨查房患者饮食可,精神可,无恶心,呕吐,查体T
3、:37 P:70次/分 呼吸:18次/分 BP:120/70mmHg,口唇无发绀。颈软,两肺叩诊呈清音,呼吸音清晰,两肺未闻与干湿性啰音,心率齐,心音有力,腹部平软,双下肢无水肿,双侧巴氏征阴性,治疗上继续高压氧治疗,持续低流量吸氧,营养脑神经 改善脑部血液循环治疗。主讲:何玲玲急性一氧化碳中毒的急救与护理引入 液化液化石油石油气气液化天然气液化天然气水煤气水煤气 概 念 一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其脑组织缺氧,而产生一系列症状和体征。常见中毒原因1、工业
4、上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可逸出大量的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生的炮烟与煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4、失火现场空气中CO浓度可高达10%,可发生中毒。5、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以与在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。发病机理对机体造成三方面的影响大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍,脑细胞内能量代谢障碍,脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿,脑水肿、脑细胞间质水肿,脑循环障碍。心肌细胞受损可循环障碍。心肌细胞受损可见缺血
5、性损害或心内膜下多见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。发性梗死。抑制氧气运输降低氧在组织中的释放妨碍组织对氧的利用 诊断要点有一氧化碳吸入史,如冬季关闭门窗煤炉生火取暖,同室人一齐发病等。有造成一氧化碳中毒的环境,如燃烧、浓烟等,且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状,重者昏迷、抽搐,甚至死亡。测定血中碳氧血红蛋白高于10以上 CO急性中毒表现 迟发性脑病定义:一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过260天的“假愈期”再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病,部分患者可再次出现病情加重,表现为精神症状,反应迟钝,智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至
6、昏迷。中毒后迟发脑病的表现 危险因素危险因素 迟发性脑病诊断迟发性脑病诊断 12 CO中毒救治原则 1 1、现场急救:、现场急救:迅速脱离中毒环境,保持呼吸通畅,如发生心搏、呼吸骤停,应立即进行心肺脑复苏.2 2、氧疗、氧疗:吸氧:清醒患者应用面罩吸氧或鼻导管吸氧,氧流量5-10L/min。高压氧治疗:可以降低病死率,缩短昏迷时间和病程,减少神经、精神后遗症,防治肺水肿,呼吸停止时应与时进行人工呼吸和机械通气.3 3、防治脑水肿:、防治脑水肿:严重中毒时,在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法,选用20%甘露醇,静脉快速滴注,速尿、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿.21 对症治疗对症治疗
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