青光眼(课件讲解2020).ppt
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- 青光眼 课件 讲解 2020
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1、青光眼昆明医科大学第二附属医院眼科查 旭第一节 青光眼概述n全球第二位致盲眼病n盗取视力的小偷青光眼 glaucoman是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生发展有关 眼压升高眼压升高视神经萎缩视神经萎缩视野损害视野损害眼压 intraocular pressure IOPn眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力n平均值 15.8mmHgn统计学范围 10-21mmHgn双眼差 5mmHg n24小时波动 8mmHgn眼球内容物:晶状体、玻璃体、房水n生理作用:维持眼球固有形态、
2、恒定角膜曲率、保证眼内液体正常循环高眼压症 ocular hypertesionn 临床上部分患者眼压虽已超越统计学上限,但长期随访并不出现视神经及视野损害正常眼压青光眼nomal tesion glaucoman部分患者眼压在正常范围,却发生了典型青光眼视神经萎缩及视野缺损 高眼压并非都是青光眼 正常眼压也不能排除青光眼前房角的解剖回顾:房水的循环途径 房水由睫状突产生,进入后房,越过瞳孔到达前房,大多数经前房角的小梁网进房水由睫状突产生,进入后房,越过瞳孔到达前房,大多数经前房角的小梁网进入入Schlemm管(占管(占7585),再通过巩膜内的集合管和房水静脉,汇入巩膜表),再通过巩膜内的
3、集合管和房水静脉,汇入巩膜表面的睫状前静脉,回流到体循环。部分房水(面的睫状前静脉,回流到体循环。部分房水(1020)经葡萄膜小梁、睫状肌间)经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔,经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水(隙流入睫状体和脉络膜上腔,经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水(5)被虹膜表)被虹膜表面吸收。面吸收。房水循环 aqueous humor circulationn小梁网通道 主要途径n葡萄膜巩膜通道 次要途径影响眼压的因素影响眼压的因素n 睫状突生成房水的速率n房水通过小梁网流出的阻力 房水引流系统异常 开青 周边虹膜阻塞房水引流系统 闭青n上巩膜静脉压n三者的平衡状态破
4、坏,房水不能顺利流通,眼压即可升高视神经损害机制 optic nerve damagen机械学说 mechanical theory 强调视神经纤维直接受压、轴浆流中断的重要性n缺血学说 ischmia theory 强调视神经供血不足、眼压耐受性降低的重要性临床诊断n眼压 intraocular pressure IOPn房角 anterior chamber anglen视野 visual fieldn视盘 optic disc临床诊断 眼压临床诊断 房角n房角结构n房角检查:临床诊断 视野n视野缺损 visual field defectn青光眼视野缺损的类型、发展方式以及视野缺损与视盘
5、改变的关系都具有一定特征性,定期检查对诊断及随访十分重要临床诊断 视盘n视乳头损害 optic disc damage 诊断的客观依据n眼底:正常眼底正常眼底青光眼眼底改变青光眼眼底改变青光眼视神经损害青光眼的分类n原发性青光眼 闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 开角型青光眼n继发性青光眼n先天性青光眼 婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天异常第二节 原发性青光眼 primary gloucoma n根据眼压升高状态下房角开放与否n闭角型青光眼 急性 慢性 周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网产生永久粘连致房水外流受阻,引起眼压升高(瞳孔阻滞型、非瞳孔阻滞型)n开角
6、型青光眼 房水引流系统异常急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼acute angle-closure glaucoman概念:是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病,多见于50岁以上老年人,男女之比约为1:2,患者常有远视,双眼先后或同时发病。发病因素发病因素n解剖变异(具有遗传倾向)n短眼轴n小角膜n浅前房 n房角狭窄n晶体较厚 相对靠前n诱发因素 情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱 药物的应用、长时间阅读、疲劳及疼痛瞳孔阻滞机制 pupillar blockn由a,b,c瞳孔阻滞发生所致房角关闭临床表现及分期临床表现及分期n临床前期临床前期 pre-clinical
7、 stagepre-clinical stagen症状:可无任何自觉症状n本病为双侧性眼病,一眼急性发作确诊 后另一眼即可诊断n体征:n青光眼的解剖因素 浅前房、虹膜膨隆、房角狭窄 n激发试验阳性临床表现及分期临床表现及分期n先兆期先兆期 prodromal stageprodromal stage 一过性或反复多次小发作,历时短暂休息后自行缓解或消失,眼压常在40mmHg以上,一般不留永久性组织损害。n症状 n视力减退 虹视 雾视n轻度眼疼 伴患侧额部疼痛或鼻根部酸胀n体征 轻度充血、角膜上皮水肿、前房浅,瞳孔稍大、光反射迟 钝、房角大范围关闭临床表现及分期临床表现及分期n急性发作期急性发作
8、期 acute attack stageacute attack stagen眼压升高,可高达50mmHg以上,眼前段留下永久性组织损害n症状 剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力减退、恶心、呕吐n体征n瞳孔散大固定,呈竖椭圆型n混合性充血n角膜水肿、后壁色素沉着物 n前房极浅,房角完全关闭n青光眼斑 晶体前囊下白色点状混浊 n扇形虹膜萎缩、色素脱失、后粘连n视网膜动脉搏动体征瞳孔散大瞳孔散大,眼部充血眼部充血前房极浅前房极浅 青光眼斑青光眼斑临床表现及分期临床表现及分期n间歇期间歇期 intermittent stageintermittent stagen小发作后自行缓解或急性大发作治疗后n房
9、角重新开放或大部分开放,小梁未遭受严重损害(房角粘连180n小梁功能已遭受严重损害,病情进行性发展n眼压中度升高n眼底可见青光眼性视盘凹陷并有相应的视野缺损临床表现及分期临床表现及分期n绝对期绝对期 absolute stageabsolute stagen高眼压持续过久,视神经萎缩n视力完全丧失,无光感n偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈头痛诊断诊断n诊断依据诊断依据n解剖特征n眼压升高n房角关闭n对侧眼具有同样的解剖结构n可见急性高眼压造成的眼部损害n既往病史(小发作史)鉴别诊断急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼急性虹睫炎急性虹睫炎急性结膜炎急性结膜炎症状剧烈眼痛、头痛恶心、呕吐轻度眼痛,畏光
10、、流泪 异物感,分泌物(+)视力高度减退不同程度减退不变充血混合性睫状或混合性结膜充血角膜雾状水肿Kp(+)色素性 透明Kp(+)灰白色多见 透明瞳孔散大、垂直椭圆形缩小、不规则正常眼压明显升高多数正常正常前房浅、房水轻度混浊正常或浅、房水混浊正常慢性性闭角型青光眼慢性性闭角型青光眼chronic angle-closure glaucoman病情隐匿,逐渐进展n房角粘连由点到面逐步发展,小梁网渐进性损害,眼压逐步上升n症状不明显n眼前段组织无明显异常n视盘逐渐萎缩,视野进行性受损原发性青光眼的治疗n目的是保存视功能n方法 降低眼压及视神经保护性治疗治疗原则治疗原则 基本治疗原则是手术基本治疗
11、原则是手术n紧急综合药物治疗以缩小瞳孔、开放房角n迅速控制眼压,减少组织损害n明确诊断后及早手术治疗方法n药物治疗n激光治疗 临床前期、缓解期n手术治疗 房角关闭1/2周以上,药物不能控制眼压;激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术药物治疗 n拟副交感神经药(缩瞳剂)毛果芸香碱 机制:解除阻塞周边虹膜对小梁网的阻塞,重新开放房角;牵引巩膜突和小梁网,减少房水外流阻力 副作用:胃肠道反应、头痛、出汗药物治疗 n-肾上腺受体阻滞剂 噻吗洛尔 倍他洛尔芸香碱 机制:抑制房水生成 副作用:房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘忌用药物治疗 n肾上腺能受体激动剂 1%肾上腺素 地匹福林 酒石酸溴莫尼定 机制
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