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1、 呼吸系统解剖与生理呼吸系统解剖与生理第二节第二节 呼吸系统的基本规律呼吸系统的基本规律第三节第三节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节概概 述述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：呼吸全过程：第二节第二节 呼吸系统的基本规律呼吸系统的基本规律 原动力原动力:呼吸运动呼吸运动是肺通气的原动力。是肺通气的原动力。直接动力直接动力:肺内压肺内压与外界大气压间的压与外界大气压间的压力差。力差。呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张扩扩

2、张张一、肺通气的原理一、肺通气的原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力1 1、呼吸运动、呼吸运动 (1)(1)型式型式:按呼吸深度分按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸混合呼吸:正常成人。正常成人。腹式呼吸腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)(2)频率频率:成人成人:12:121818次次/分分 婴儿婴儿:60:607070次次/分分妊娠、肥胖。妊娠、肥胖。(3)(3)过程：过程：

3、平静呼吸平静呼吸：肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小胸廓容积缩小,肺被动缩小肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓缩小胸廓上下、前后、左右径上下、前后、左右径肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构因肺无主动扩缩的组织结构)膈肌收缩使膈顶下移，膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提肋间外肌收缩使肋骨上提,扩扩大胸廓前后、左右径大胸廓前

4、后、左右径 吸吸 气气 呼呼 气气 用力呼吸用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌 +腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。人工呼吸人工呼吸:原理原理:使肺内与外界大气压间产生压力差使肺内与外界大气压间产生压力差 方法方法:负压吸气式负压吸气式(压胸法压胸法)正压吸气式正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机口对口呼吸法，呼吸机)(4)(4)特点特点：平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。平静呼吸时，

5、吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。2 2、肺内压、肺内压:肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初平静吸气初:肺内压肺内压 大气压大气压=0.3=0.30.4kPa0.4kPa气出肺气出肺平静呼气末平静呼气末:肺内压肺内压 =大气压大气压气流停气流停3 3、胸内压、胸内压 胸内压是指胸膜腔内的压力。胸内压是指胸膜腔内的压力。平静吸气时平静吸气时:胸内压胸内压 大气压大气压=0.7=0.71.3kPa1.3kPa 平静

6、呼气时平静呼气时:胸内压胸内压 肺容积；肺容积；壁层胸膜紧贴于胸廓内壁壁层胸膜紧贴于胸廓内壁 形成因素形成因素:两种方向相反作用力的代数和两种方向相反作用力的代数和胸内压大气压肺回缩力胸内压大气压肺回缩力胸内压胸内压0 0肺回缩力肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺肺 回回 缩缩 力力 (大大 气气 压压)肺肺 内内 压压 生理意义生理意义:纽带作用；纽带作用；维持肺处于扩张状态；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。促进血液和淋巴液的回流。结论：结论：胸膜腔内负压是脏层

7、胸膜受到两个相反作用力相互抵胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。（二）肺通气的阻力（二）肺通气的阻力 弹性阻力弹性阻力非弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关气道半径有关粘滞阻力粘滞阻力惯性阻力惯性阻力肺弹性回缩力肺弹性回缩力:1/3:1/3肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/32/3常态下可忽略不计常态下可忽略不计 1 1、弹性阻力、弹性阻力:顺应性

8、：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性大顺应性大=易扩张易扩张 =弹性阻力小弹性阻力小 肺容积变化肺容积变化(V)V)肺顺应性肺顺应性(C(CL L)=0.2L/cmH)=0.2L/cmH2 2O O 跨肺压变化跨肺压变化(P)P)肺内压与胸膜腔内压之差肺内压与胸膜腔内压之差测得的肺顺应性（测得的肺顺应性（L/cmHL/cmH2 2O O）比顺应性比顺应性=肺总量（肺总量（L L）1 1）肺的弹性阻力）肺的弹性阻力肺弹性组织回缩力肺弹性组织回缩力:1/3:1/3肺泡表面张力肺泡表面张力:2/3:2/3表面活性物质：表面活性物质：来源：来源：肺泡肺泡

9、型细胞分泌，型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液单分子层分布于肺泡液-气气界面上，其密度随肺泡的界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。张缩而改变。成 分成 分:二 棕 榈 酰 卵 磷 脂二 棕 榈 酰 卵 磷 脂(DPL(DPL或或DPPC)DPPC)。作用：作用：降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力降低吸气阻力；降低吸气阻力；2 2）胸廓的弹性阻力）胸廓的弹性阻力 由胸廓的弹性组织所形成，作用方向视由胸廓的弹性组织所形成，作用方向视胸廓扩大的程度而异胸廓扩大的程度而异:胸廓处于自然位置时胸廓处于自然位置时(肺容量肺容量6767)，不表现有弹性回缩力；不表现有弹性回缩力；胸廓缩小时胸廓缩小时(肺容量肺容量

10、6767)，胸廓的，胸廓的弹性回缩力向外弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；吸气的动力，呼气的阻力；胸廓扩大时胸廓扩大时(肺容量肺容量6767)，胸廓的，胸廓的弹性回缩力向内弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。吸气的阻力，呼气的动力。肺容量变化肺容量变化(P)P)胸廓顺应性胸廓顺应性 =0.2L/cmH=0.2L/cmH2 2O O 跨壁压跨壁压(P)P)2 2、非弹性阻力、非弹性阻力气道阻力气道阻力 气道阻力特点气道阻力特点:只在呼吸运动时产生；只在呼吸运动时产生；流速快流速快阻力大阻力大 与气体流动形式有关：与气体流动形式有关：层流层流阻力小阻力小 湍流湍流阻力大阻力大 与气道半径

11、的与气道半径的4 4次方成反比：次方成反比：（R1R1r r4 4）（三）肺容量和肺通气量（三）肺容量和肺通气量 1 1、肺容量、肺容量机能余气量机能余气量余气量补呼气量余气量补呼气量肺总容量肺总容量肺活量余气量肺活量余气量 肺活量肺活量补吸气量潮气量补呼气量补吸气量潮气量补呼气量 时间肺活量时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。量占肺活量的百分数。正常值：正常值：t t1 1末末=83=83，t t2 2末末=96=96,t,t3 3末末=99=99 。意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻

12、力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量间肺活量。2 2、肺通气量：肺通气量：1 1）每分通气量）每分通气量潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率(次次/分分)最大通气量最大通气量=最大限度潮气量最大限度潮气量最快呼吸频率最快呼吸频率(次次/分分)通气贮存量百分比通气贮存量百分比=2 2）肺泡通气量）肺泡通气量(潮气量潮气量-无效腔量无效腔量)呼吸频率呼吸频率 解剖无效腔解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道：无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。呼吸性细支气管）。肺泡无效腔肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换：因无血

13、流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。的肺泡腔。生理无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 最大通气量最大通气量最大通气量最大通气量-每分通气量每分通气量100%100%93%(93%(反映通气贮备能力反映通气贮备能力)=6=68 L/min8 L/min=70=70120 120 L/minL/min=4.2=4.26.3 L/min6.3 L/min 二、气体交换和运输二、气体交换和运输 （一）气体交换一）气体交换 动力动力：膜两侧的气体分压差。膜两侧的气体分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。速率：速率：=扩散速

14、率（扩散速率（D D）气体的溶解度气体的溶解度/分子量的平方根之比为分子量的平方根之比为扩散系数扩散系数。扩。扩散系数大，扩散速率快。散系数大，扩散速率快。扩散距离扩散距离分子量分子量分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积=1 1、气体交换过程、气体交换过程 换气动力换气动力：分压差：分压差换气方向换气方向：分压高分压高分压低分压低换气结果换气结果：肺血肺血 组织血组织血 血血 血血CO2O2肺换气过程肺换气过程组织换气过程组织换气过程2 2、影响气体交换的因素、影响气体交换的因素 1 1）气体扩散速率气体扩散速率 O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比

15、较）的比较 分子量分子量 血浆溶解度血浆溶解度 肺泡气肺泡气 A A血血 V V血血 D D O O2 2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1COCO2 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积扩散距离扩散距离分子量分子量=(ml/L)(ml/L)（KPaKPa）（KPaKPa）（KPaKPa）（1 1）厚度）厚度：肺纤维化、尘：肺纤维化、尘肺、肺水肿肺、肺水肿呼吸膜厚度呼吸膜厚度通透性通透性气体交换气体交换；（2 2）面积）

16、面积：肺气肿、肺不：肺气肿、肺不张、肺叶切除张、肺叶切除呼吸膜面积呼吸膜面积气体交换气体交换。2 2）呼吸膜呼吸膜血液流经肺毛细血管全长约需血液流经肺毛细血管全长约需0.7s0.7s，而完成气体交换的时间，而完成气体交换的时间仅需仅需0.3s(0.3s(前前1/31/3段段)=)=气体交换的时间储备；气体交换的时间储备；安静状态时仅有安静状态时仅有40m40m2 2参与气体交换参与气体交换=气体交换的面积储备。气体交换的面积储备。3 3）通气通气/血流比值血流比值 （1 1）VA/QVA/Q肺通气肺通气或肺血流或肺血流增大生理无效腔增大生理无效腔换气换气效率效率(如心衰、肺动脉栓塞如心衰、肺动

17、脉栓塞)（2 2）VA/QVA/Q肺通气肺通气增大功能性增大功能性A-VA-V短路短路换气效率换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）整个肺脏的整个肺脏的VA/Q=0.84,VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的故临床上更应测肺脏各局部的VA/QVA/Q：人体直立时肺局部的人体直立时肺局部的VA/QVA/Q 肺上区肺上区 肺下区肺下区VAVA（L/minL/min）0.24 0.820.24 0.82 Q Q（L/minL/

18、min）0.07 1.290.07 1.29VA/Q 3.4 0.64VA/Q 3.4 0.64（二）气体在血液中的运输（二）气体在血液中的运输 1 1、物理溶解、物理溶解:气体直接溶解于血浆中。气体直接溶解于血浆中。特征：量小特征：量小,起桥梁作用；起桥梁作用；溶解量与分压呈正比：溶解量与分压呈正比：2 2、化学结合、化学结合:与某些物质进行化学结合。与某些物质进行化学结合。特征特征:量大量大,主要运输形式。主要运输形式。1atm1atm：O O2 2物理溶解量物理溶解量=0.3ml=0.3ml3atm3atm：O O2 2物理溶解量物理溶解量=6.3ml=6.3ml在肺脏氧与二氧化碳运输形

19、式在肺脏氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式1 1、氧的运输、氧的运输1 1）物理溶解）物理溶解：(1.5%)(1.5%)2 2）化学结合）化学结合:(98.5%)(98.5%)（1 1）O O2 2与与HbHb的可逆性结合的可逆性结合:Hb+OHb+O2 2 POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)HbOHbO2 2 1 1分子分子HbHb可与可与4 4分子分子O O2 2可逆结合可逆结合 Hb+OHb+O2 2结合的最大量结合的最大量氧容量氧容量 100ml100ml血血 Hb+OHb+O2 2结合的实际量结合的实际量氧含量氧含量 氧含量氧含

20、量氧容量的氧容量的%氧饱和度氧饱和度（2 2）O O2 2与与HbHb结合的特征结合的特征:反应快反应快、可逆可逆、受受POPO2 2的影响的影响、不需酶的催化；不需酶的催化；是氧合，非氧化；是氧合，非氧化；POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)2 2、COCO2 2的运输的运输1 1）物理溶解）物理溶解：5 52 2）化学结合）化学结合：9595 （8888 HCOHCO3 3-的形式）的形式）COCO2 2的的运输运输碳酸酐酶碳酸酐酶 氨基甲酸血红蛋白的形式氨基甲酸血红蛋白的形式：7 7 (1)(1)反应过程反应过程：HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2

21、2 (2)(2)反应特征反应特征:在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化；COCO2 2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节:HbOHbO2 2的酸性高的酸性高,难与难与COCO2 2结合结合,反应向左进行反应向左进行 HHb HHb的酸性低的酸性低,易与易与COCO2 2结合结合,反应向右进行反应向右进行虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，却是高效率运输形式，因肺部排出的因肺部排出的COCO2 2有有2020是此释放的。

22、是此释放的。带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2。第三节呼吸运动的调节第三节呼吸运动的调节基本呼吸中枢基本呼吸中枢调节呼吸运动的调节呼吸运动的中枢？中枢？呼吸为什么有节呼吸为什么有节律？律？调节呼吸运动的调节呼吸运动的环节？环节？一、呼吸中枢与呼吸节律一、呼吸中枢与呼吸节律 （一）（一）呼吸中枢呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢。延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢。微电极等技术研究发现：微电极等技术研究发现：CNSCNS内有些内有些N N元呈节律性元呈节律性放电，并

23、且放电节律与呼吸周期有关，其类型有放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:吸气吸气N N元元(I-NI-N元元)：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元(E-NE-N元元):):在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元 I-ENI-EN元元:吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元:呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 呼呼吸吸N N元元放放电电类类型型模模式式脑桥呼吸中枢脑桥呼吸中枢 主要集中于旁臂内侧核和主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-FuseKolliker-Fuse核，前者存在核，前者存在E-NE-N元和跨时相元和跨

24、时相N N元；后者存在元；后者存在I-NI-N元。元。脑桥呼吸中枢与延髓有双向联系。脑桥呼吸中枢与延髓有双向联系。脑桥呼吸脑桥呼吸N N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。当于早先研究发现的呼吸调整中枢。延髓背侧呼吸神经元组：延髓背侧呼吸神经元组：孤束核的腹外侧部，大孤束核的腹外侧部，大多数属多数属I-NI-N元，元，E-NE-N元仅元仅占占5 56 6，轴突投射到，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动膈肌和肋间外肌运动N N元，元，引起吸气。引起吸气。延髓腹侧呼吸神经元组：延髓腹侧呼吸神经元组：凝 核、后 凝 核、凝 核

25、、后 凝 核、BotingerBotinger复合体复合体 (二二)节律呼吸的形成节律呼吸的形成 (1)(1)起步细胞学说起步细胞学说：新生动物离体脑片的研究表明，：新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N N元，元，被认为是呼吸节律发源部位被认为是呼吸节律发源部位。(2)(2)N N元网络学说元网络学说：节律性呼吸依赖于延髓内呼吸：节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N N元元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如吸气切断机制模型。多种模型，如吸气切断机制模型。吸

26、气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器和吸气切断机制模型 吸气活动发生器吸气活动发生器：当当H H+CO CO2 2 等作用下兴奋等作用下兴奋并引起并引起:向下兴奋延向下兴奋延髓髓I-NI-N元元脊髓吸气肌脊髓吸气肌运动运动N N元元吸气吸气；向向上兴奋脑桥呼吸调整中上兴奋脑桥呼吸调整中枢枢;兴奋吸气切断机兴奋吸气切断机制制N N元。元。吸气切断机制吸气切断机制：当接受到吸气活动发生当接受到吸气活动发生器、延髓器、延髓I-NI-N元、脑桥元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈和达到某一阈值，反馈抑制延髓抑制延髓I-NI

27、-N元元,切断吸切断吸气，从而使吸气转化为气，从而使吸气转化为呼气。呼气。H H+CO CO2 2二、呼吸运动的反射性调节二、呼吸运动的反射性调节（一）肺及胸廓感受器反射（一）肺及胸廓感受器反射1、肺牵张反射（黑、肺牵张反射（黑-伯反射，伯反射，Hering-Breuer Reflex）:由肺的扩张或缩小引起的反射性呼吸变化。由肺的扩张或缩小引起的反射性呼吸变化。（1）肺萎陷反射（肺缩小反射）：）肺萎陷反射（肺缩小反射）：肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。

28、和肺不张等可能起一定作用。（2）肺扩张反射）肺扩张反射过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延髓延髓兴奋吸兴奋吸气切断机制气切断机制N N元元吸气转化为呼气。吸气转化为呼气。意义意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征特征:敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；病理情况下种反射不明显，深呼吸时可能起作用；病理情况下(肺充血、肺水肿等肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。肺顺应

29、性降低时起重要作用。2 2、呼吸肌本体感受性反射：、呼吸肌本体感受性反射：肌梭和腱器官受肌梭和腱器官受到牵张刺激而引起的反射称为本体感受性反到牵张刺激而引起的反射称为本体感受性反射。射。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。当吸气阻力升高时当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴呼吸肌本体感受器兴奋奋传入冲动频率传入冲动频率反射性增强吸气肌收反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。缩力，以克服阻力保证肺通气量。平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高力升高(如支气管痉挛如支气管痉挛)时作用明显。时作用明显。3 3、其他反射、

30、其他反射（1 1）咳嗽反射）咳嗽反射 咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压因胸膜腔内压，阻碍，阻碍V V血回流，使血回流，使V V压和脑脊液压压和脑脊液压。（2 2）喷嚏反射）喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。（3 3）刺激某些穴位引起的呼吸效应）刺激某些穴位引起的呼吸效应 针刺针刺“人中人中”可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停止。可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停止。在麻醉以外发生呼吸暂停时，刺激在麻醉以外发生呼吸暂停时，刺激“素廖素廖”可以兴奋呼吸。可以兴奋呼吸。（4 4）血压对呼吸

31、的影响）血压对呼吸的影响 血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：BPBP呼吸呼吸；BPBP呼吸呼吸。1、外周化学感受器、外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参与存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参与呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈动脉体内含颈动脉体内含型细胞和型细胞和型细胞，功能上型细胞，功能上型细胞起着感受器的作用，型细胞起着感受器的作用，型细胞类似神型细胞类似神经胶质细胞。经胶质细胞。适宜刺激：对适宜刺激：对PO2、PCO2、H+高度敏感高度敏感(对对PO2敏感，对敏感，对O2含量含量

32、不敏感不敏感)，且三者对化，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。学感受器的刺激有相互增强的现象。当当型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内Ca2+,触发内含的触发内含的Ach等递质释放，引起传入等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。神经纤维兴奋。(二二)化学感受器反射：化学感受器反射：动脉血动脉血或脑脊液的或脑脊液的O O2 2、COCO2 2和和H H+的变化，能的变化，能反射性的调节呼吸运动。反射性的调节呼吸运动。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受

33、器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（+）心率心率、冠脉舒冠脉舒心输出量心输出量皮肤、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接2 2、中枢化学感受器、中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下位于延髓腹侧表面下0.2mm0.2mm的区域。的区域。适宜刺激：对适宜刺激：对H H+高度敏感，不感受缺高度敏感，不感受缺O O2 2的刺激。的刺激。3 3、COCO2 2、H H+和低和低O O2

34、2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 (1)CO(1)CO2 2：1 1时时呼吸开始加深；呼吸开始加深；COCO2 244时时呼吸加深加快呼吸加深加快,肺通气量肺通气量1 1倍以上倍以上;6 6时时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍;7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。特特 点：点：COCO2 2兴奋呼吸的作用兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；COCO2 2兴奋呼吸的中枢途

35、径是通过兴奋呼吸的中枢途径是通过H H+的间接作用的间接作用(血液中的血液中的H H+不易透过血不易透过血-脑屏障脑屏障)；COCO2 2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCOPCO2 2突然增高或中枢化学感受器对突然增高或中枢化学感受器对COCO2 2的敏感性降的敏感性降低（低（COCO2 2 麻醉）时，起着重要作用。麻醉）时，起着重要作用。(2)H(2)H+:HH+呼吸加强呼吸加强 H H+呼吸抑制呼吸抑制 H H+呼吸抑制呼吸抑制 主要通过刺激外周化学主要通过刺激外周化学感受器。感受器。；(3)(3)低低 氧氧轻度缺氧时轻度缺氧时:通过外周化学

36、感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重缺氧时严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。特点特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCOPCO2 2和和HH+作用明显，仅在作用明显，仅在动脉血动脉血POPO2 260mmHg60mmHg以下时起作用；以下时起作用；当长期高当长期高CO

37、CO2 2和低和低O O2 2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高感受器对高COCO2 2发生适应，此时低发生适应，此时低O O2 2对外周化学感受器的刺激成对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O O2 2吸入会导致呼吸停止。吸入会导致呼吸停止。作用强度作用强度PCOPCO2 2HH+POPO2 2。PCOPCO2 2时，时，HH+也会也会，二者，二者的作用发生总和，使肺通气反的作用发生总和，使肺通气反应较单因素的应较单因素的PCOPCO2 2时明显。时明显。HH+时，因肺通气时，因肺通气，呼出，呼出

38、COCO2 2，导致，导致PCOPCO2 2和和HH+，两者部分抵消了单因素两者部分抵消了单因素HH+的作用强度。的作用强度。POPO2 2时，因肺通气时，因肺通气，呼出，呼出COCO2 2，使，使PCOPCO2 2和和HH+，减，减弱了单因素弱了单因素POPO2 2的作用强度。的作用强度。三、异常呼吸三、异常呼吸(一一)潮式呼吸潮式呼吸 原因原因：肺：肺-脑循环时间延长（如心衰），导致泡气的脑循环时间延长（如心衰），导致泡气的POPO2 2和和PCOPCO2 2的信息不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时脑的信息不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时脑PCOPCO2 2，增强对呼吸的刺激

39、，触发潮式呼吸；呼吸中枢反，增强对呼吸的刺激，触发潮式呼吸；呼吸中枢反馈增益（馈增益（PCOPCO2 2等变化所引起的肺通气反应幅度）增加，导致等变化所引起的肺通气反应幅度）增加，导致对对POPO2 2和和PCOPCO2 2变化的肺通气反应过强。变化的肺通气反应过强。临床临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。特点特点：呼吸渐增强增快：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周暂停交替出现，每个周期约期约45s45s3min3min。(二二)比奥呼吸比奥呼吸 特点特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。临床临床：出现于出现于脑损伤、脑脊液压脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前疾病。常是死亡前出现的危急症状。出现的危急症状。原因原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。害了呼吸中枢。