医学精品课件:消化性溃疡内科学第8版2学时.ppt
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1、消化性溃疡 Peptic Ulcer,夏宣平,一、基本概念,消化性溃疡(peptic ulcer PU): 定义: 分类: 胃溃疡(gastric ulcer GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer DU) 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,糜烂仅为粘膜层的缺损。,胃解剖示意图,胃底,胃体,胃底体,胃窦及幽门,胃角,十二指肠球部,十二指肠降部,全球常见病,10%,任何年龄(中年最常见); 近年来发病率下降; DU青壮年好发;GU多见于中老年;相差约10年 DU:GU为 3:1 性别差异:男性多于女性 *地区差异:南方高于北方,城市高于农村 *季节差异:秋末至春初发病率高于夏季,*二、流
2、行 病 学,三、病 因 和 发 病 机 制,*侵袭因素,幽门螺杆菌感染: 非甾体类抗炎药: 胃酸及胃蛋白酶: 吸烟、饮食及病毒感染; 其他因素。,*胃十二指肠粘膜的防御和修复机制,黏液/碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 细胞更新 粘膜血流量 前列腺素:促进1.4并保护细胞 表皮生长因子,发 病 机 制 示 意 图,“漏屋顶”假说,“漏屋顶”假说,幽门螺杆菌为PU的重要原因, PU患者中Hp感染率高 (DU 90-100%,GU 80-90%) Hp感染高的人群,PU患病率也高 根除Hp可促进溃疡的愈合, 显著降低溃疡复发率 (年复发率50-70%降至5%),1. 进入胃或十二指肠 2. 抵抗胃酸 3.
3、运动抵近胃上皮细胞 4. 粘附于胃上皮细胞(特异性),*幽门螺旋杆菌感染的过程,幽门螺旋杆菌作用机制,增加促胃液素和胃酸的分泌:胃窦D、G细胞酸负反馈调节 碳酸氢盐分泌减少: 胃粘膜定植,诱发局部炎症或免疫反应: 结果:胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成, 半数内镜下见糜烂/出血 发生胃或十二指肠溃疡率10%-25%,药物:尤其非甾体类消炎药 (non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID), 局部作用: 系统作用:抑制COX(环氧合酶) 结构型COX-1:催化合成生理性前列腺素E 诱生型COX-2:炎症刺激产生(致炎作用),* NSAID导致消化性溃疡的
4、机制,*胃酸和胃蛋白酶,消化性溃疡的最终形成是由于胃酸及胃蛋白酶自身消化所致。 胃蛋白酶活性依赖于胃酸(pH4.0)。 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素、直接原因。 No acid,no ulcer! “没有酸就没有消化性溃疡”,问题:胃酸及胃蛋白酶分别由胃粘膜何种细胞分泌?, 消化性溃疡有家族史:Hp家庭聚集现象 O型血者发生PU的危险性较其他血型者高:Hp? 结论 有争议,遗传易感性, 十二指肠-胃反流可导致胃粘膜损伤 胃排空延缓-刺激胃窦G细胞-胃泌素,胃排空障碍, 应激 吸烟 长期精神紧张 饮食不规律 慢性疾病(肺心病、肝硬变、尿毒症、内分泌疾患),*其他危险因素,总 结,机制:侵袭因素
5、和防御因素失衡 Hp和NSAID是主要病因 “没有酸就没有溃疡” GU-屏障削弱,DU-胃酸过多,DU多发生在球部,前壁或后壁较为常见 GU多发生在胃角和胃窦小弯侧,HP感染所致组织学炎症感染胃窦粘膜呈明显炎症改变,四、病 理,胃溃疡,典型溃疡,五、临 床 表 现,消化性溃疡的主要症状是什么?,典型消化性溃疡特点,主要症状:上腹痛 慢性过程:病史可达几年或几十年 发作呈周期性,与缓解期相互交替,发作呈季节性,以秋冬和冬春之交时多 发作时上腹痛呈节律性 腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解 总结:慢性周期性节律性上腹痛,疼痛的节律性 DU-进餐舒适疼痛 GU-进餐疼痛舒适 性质及持续时间 灼痛、钝痛、饥饿痛
6、、刺痛、锐痛、剧痛等,持续1-2小时,腹 痛,5、诱发与缓解因素 诱发加剧寒冷季节、饮食不当、精神紧张、情绪波动、劳累等 减轻缓解进餐、服药、休息、压迫疼痛部位等,*腹 痛,活动期上腹部局限性压痛 GU剑突下 DU上腹部偏右,*体 征,复合溃疡: 幽门梗阻发生率高 幽门管溃疡: 节律性不明显,餐后痛多见, 呕吐多见,易出现并发症 球后溃疡: 右上腹及背部放射痛多见,药物治疗反应差,易出血,特殊类型消化性溃疡,巨大溃疡: 2cm、治疗反应差、愈合慢 常见于NSAIDs服用病史及老年患者 老年人溃疡: 临床表现多不典型,GU高位 儿童期溃疡:学龄儿童,脐周痛 无症状性消化性溃疡: 15%PU无症状
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