医学精品课件:神经外科课件2016.ppt
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- 医学 精品 课件 神经外科 2016
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1、颅内压增高,Increased intracranial pressure,温州医科大学附属二院 神经外科 林 坚,目的与要求 (一)掌握颅内压增高的机理和病因以及临床表现。 (二)熟悉颅内压增高的病理、病理生理和脑疝形成机理及临床表现。 (三)了解颅内压增高和脑疝的治疗原则。,颅内压和颅内压增高的概念 颅内压增高的病因 颅内压增高的病理生理 颅内压增高的临床表现和急性脑疝 颅内压增高的治疗原则,概 述(一),定 义 各种原因导致颅内压持续在2.0kPa以上,称为颅内压增高(increased intracranial pressure )。 颅内压的形成 颅内压(intracranial p
2、ressure ICP):颅腔内脑组织、脑脊液和血液对颅腔壁的压力。,概 述(二),颅内压正常值 成人0.72.0kPa ( 70200mmH2O); 儿童0.51.0kPa (50100mmH2O)。 颅内压的调节与代偿 颅内压的波动与血压及呼吸关系密切 收缩期、呼气时,ICP略增; 舒张期、吸气时,ICP稍降。,概 述(三),颅内压的调节途径 颅内静脉血加快排挤到颅外去; 增减脑脊液量; ICP0.7kPa 脑脊液分泌减少,吸收增加。 脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。 颅内增加的临界容积约为5%,超过此范围,颅内压开始增高; 颅腔内容物体积增大或颅腔容积缩小超过颅腔容积的 8%10%,
3、产生严重的颅内压增高。,概 述(四),颅内压增高的原因 颅内容物体积增多 脑组织增大-脑水肿等; 颅内容物增加-脑积水等; 脑血流量增加-脑血管畸形、颅内静脉窦血栓形成等。 颅内占位性病变 颅内血肿; 脑肿瘤; 脑脓肿; 肉芽肿等。,概 述(五),颅腔变小 狭颅症; 颅底陷入症等。,颅内压增高(一),颅内压增高的类型 按病因分 弥漫性颅内压增高 弥漫性脑水肿 弥漫性脑膜炎 交通性脑积水等 局灶性颅内压增高 颅内局限性占位性病变,颅内压增高(二),按病变发展速度分 急性颅内压增高 急性颅内出血等 亚急性颅内压增高 颅内恶性肿瘤 颅内炎症等 慢性颅内压增高 良性颅内肿瘤等,颅内压增高(三),引起颅
4、内压增高的疾病 颅脑损伤(head injury) 颅内肿瘤(intracranial tumours) 颅内感染(intracranial infection) 脑血管疾病(cerebrovascular diseases) 脑寄生虫病(cerebral parasitic diseases) 颅脑先天性疾病(congenital cranio-cerebral diseases ) 良性颅内压增高(benign increased ICP ) 脑缺氧(cerebral hypoxia ),星形细胞瘤,星形细胞瘤,脑脓肿,脑内血肿,脑挫裂伤脑内血肿,脑囊虫病,脑积水,脑水肿,脑水肿,概 述(
5、六),颅内压增高的病理生理 影响颅内压增高的因素 年龄 病变扩张速度 体积压力关系曲线 病变的部位,500 400 300 200 100,1 2 3 4 5 6 7 8,颅 内 压 (mmH2O),颅内容积增加(ml) 颅内体积/压力关系曲线 (volume-pressure response),概 述(七),伴发脑水肿的程度 全身系统疾病引起的继发性脑水肿 尿毒症 肝昏迷 毒血症 肺部感染 高热 酸碱平衡紊乱等,概 述(八),颅内压增高的后果 脑血流量的降低 正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内 脑血流量(CBF) =平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR) =脑灌
6、注压(CPP)/脑血管阻力(CVR) 正常脑灌注压=9.312kPa (7090mmHg) 脑血管阻力=0.160.33kPa (1.22.5mmHg),概 述(九),ICP增高CPP5.3kPa脑血管自动调节失效脑血流量减少 脑疝和脑移位 脑水肿 ICP增高脑代谢和血流量受影响脑水肿 胃肠功能紊乱 ICP增高下丘脑植物神经中枢功能紊乱胃肠功能紊乱呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。,概 述(十),神经源性肺水肿 5% 10%急性颅内压增高肾上腺素能神经活性增强呼吸急促、痰多、大量泡沫样血性痰液 柯兴反应(Cushings Reaction) ICP急剧增高时,血压明显增高,脉搏减慢,脉压增大,继之
7、出现潮式呼吸,血压下降,脉搏细数,呼吸心跳停止。 这种生命体征的改变为急性颅内压增高的典型表现,称之为柯兴反应。,颅内压增高(四),临床表现 头痛 呕吐 视乳头水肿 上述三者是颅内压增高的典型表现,称之为颅内压增高 的“三主征” 其他症状、体征,急性脑疝(一),解剖学基础 颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔 小脑幕以上为幕上腔 小脑幕以下为幕下腔 概念 颅内病变致各分腔存在压力差,引起脑组织从高压区向低压区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,出现一系列的临床症状和体征,称为脑疝(brain hernia)。,急性脑疝,解剖学基础,大脑镰下疝,急性脑疝,急性脑疝,小脑幕
8、切迹疝,急性脑疝,小脑幕切迹疝后继发脑干出血,急性脑疝,枕骨大孔疝 (小脑扁桃体疝),急性脑疝,中央型脑疝,正常,脑疝,急性脑疝,中央型脑疝,急性脑疝(二),病 因 颅内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤 颅内寄生虫病 颅内肉芽肿 医源性因素,急性脑疝(三),分 类 小脑幕切迹疝或颞叶疝 幕上的脑组织,通过小脑幕切迹被挤向幕下 枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝 幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内 大脑镰疝或扣带回疝 一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔,急性脑疝(四),病 理 脑疝脑干继发受压缺血坏死、颅神经麻痹受压、梗阻性脑积水等 临床表现 小脑幕切迹疝 颅内压增高的症状 意识改变 瞳孔改变 运动障
9、碍 生命体征紊乱,急性脑疝(五),枕大孔疝 颅内压增高的症状 颈项强直、疼痛 意识改变较晚,没有瞳孔的改变 呼吸骤停发生较早 处理 颅内压增高的紧急处理用药 病因处理 姑息性手术 -脑室引流术、内外减压术及脑脊液分流术,颅内压增高的治疗原则,一般处理: 严密观察生命体征变化 氧气吸入、气管切开 抬高头位30o 注意补液速度,颅内压增高的治疗原则,病因治疗: 占位病变手术切除 脑积水分流术 急性脑疝紧急手术减压、脑室外引流,颅内压增高的治疗原则,降低颅内压治疗: 20甘露醇 甘油果糖 速尿 乙酰唑胺,颅内压增高的治疗原则,激素的应用: 效果与副作用 地塞米松 甲基强地松龙,颅内压增高的治疗原则,
10、冬眠疗法和亚低温治疗: 降低脑的新陈代谢,减少脑组织的耗氧量,防止脑水肿的发生和发展。 血压降低,呼吸道感染,全身生理改变。 局部亚低温,注意时间窗。,颅内压增高的治疗原则,其他治疗: 脑脊液外引流 巴比妥治疗 辅助过度换气,颅脑损伤,温州医科大学附属二院 神经外科 林 坚,目的与要求 (一)掌握颅骨骨折的临床表现和治疗原则。掌握硬膜外血肿的临床表现和治疗原则。 (二)熟悉原发性脑损伤和颅内血肿的分类和临床表现。 (三)了解脑损伤的发病机理和治疗原则。,概述,颅脑损伤(craniocerebral injury)是指颅脑在外力的作用下所致的损伤,无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病
11、。 发生率次于四肢居第二位,但由于伤及中枢神经系统,其死亡率和致残率都很高,居第一位。,颅脑损伤方式,直接损伤:加速性损伤 减速性损伤 挤压性损伤 间接损伤,颅脑损伤分类,格拉斯哥昏迷评分(GCS) Glasgow coma scale,Glasgow 昏迷计分法,第二节 头皮损伤,头皮各层示意图,第二节 头皮损伤,头皮损伤,头皮损伤分为: 头皮血肿 头皮裂伤 头皮撕脱伤,第二节 头皮损伤,一、头皮血肿 (scalp hematoma),头皮血肿多因钝器伤所致,按血肿出现于头皮内的具体层次分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿。,第二节 头皮损伤,血肿位于皮下组织层之间,此层致密血肿不易扩散
12、,体积小,周围组织肿胀增厚,触中心有凹感,血肿部位疼痛明显 。,皮下血肿(subcutaneous hematoma),第二节 头皮损伤,皮下血肿示意图,第二节 头皮损伤,帽状腱膜下血肿 (subgaleal hematoma),多由小动脉或头皮导血管破裂所致,此层组织疏松、血肿易扩散,甚至遍布全头,疼痛不如皮下血肿明显。,第二节 头皮损伤,骨膜下血肿 (subperiosteal hematoma),多因受伤时颅骨发生变形,颅骨与骨膜分离、骨折等,如新生儿产伤、凹陷性颅骨骨折,骨膜撕脱等,血肿范围常受颅缝限制,局限于某一颅骨表面。,第二节 头皮损伤,头皮血肿的临床特点,第二节 头皮损伤,头皮
13、血肿的处理,1.小的血肿不需特殊处理。 2.较大的血肿早期可冷敷和加压包扎。2428小时后改为热敷以促其吸收。 3.为避免感染,一般不穿刺抽吸。 4.要考虑到颅骨损伤甚至脑损伤的可能。,第二节 头皮损伤,头皮裂伤的处理,清创缝合 1.检查伤口深处有无骨折或碎骨片。 2.若有脑脊液或脑组织外溢,须按开放性脑损伤处理。 3.清创缝合时限允许放宽至24小时。,第二节 头皮损伤,清创缝合方法:用灭菌清水冲洗伤口,彻底清除可见的毛发、泥少及异物等,双氧水以及碘酒、酒精消毒伤口周围皮肤,对活跃的出血点可用压迫基钳夹的方法暂时控制,创缘修剪不可过多,以免增加缝合时的张力。残存的异物和失去活力的组织均应清除。
14、术毕缝合帽状腱膜和皮肤。若直接缝合有困难时可将帽状腱膜下疏松层向周围潜行分离,施行松解术之后缝合;必要时亦可将裂口作S形、三叉形或瓣形延长切口,以利缝合。一般不放皮下引流条。,头皮损伤,头皮裂伤,三、头皮撕脱伤 (scalp avulsion),多因发辫受机械力牵扯所致,严重时可撕脱整个头皮,可导致失血性或疼痛性休克,较少合并颅骨骨折或脑损伤。,第一节 头皮损伤,头皮撕脱伤的处理,处理原则: 压迫止血、止痛、防治休克、清创、抗感染。 手术方法: 头皮瓣复位再植 清创后自体植皮 晚期创面植皮,第一节 头皮损伤,第三节 颅 骨 损 伤,颅 骨 损 伤,颅骨解剖,颅底内面:蝶骨嵴和岩骨嵴将颅底分为颅
15、后窝,颅中窝,颅前窝。,颅底外面:前面被面颅遮盖,后部的中央为枕骨大骨。孔的前外侧枕骨髁,孔的后方为枕外嵴,其上为枕外粗隆。粗隆两侧是上项线。颅底外面有很多个孔 。,颅骨骨折(skull fracture),颅骨骨折(skull fracture)是指受暴力作用所致颅骨结构改变。 颅骨骨折的伤者,不一定合并严重的脑损伤;没有颅骨骨折的伤者,可能存在严重的脑损伤。,第三节 颅骨损伤,第三节 颅骨损伤,颅骨骨折图示,颅骨骨折分类,按骨折部位分为 颅盖骨折(fracture of skull vault) 颅底骨折(fracture of skull base) 按骨折形态分为 线形骨折(linea
16、r fracture) 凹陷性骨折(depressed fracture) 按骨折与外界是否相通分为 开放性骨折(open fracture) 闭合性骨折(closed fracture),第三节 颅骨损伤,一、线形骨折,大多系外力直接作用颅骨所致,可单发或多发,发生率高,一般需要依靠X线摄片确诊,但要警惕合并颅内出血及脑损伤。 注意合并症: 临床上颞骨骨折易并发硬膜外血肿; 枕骨骨折多并发额颞叶对冲性脑挫伤; 气窦处骨折易并发颅内积气。 颅盖线形骨折一般不需特殊处理。,第三节 颅骨损伤,二、凹陷性骨折,粉碎性凹陷骨折: 多发于成年人,颅骨全层深入或内板深入颅腔,甚至刺破脑膜、脑组织。 乒乓球
17、样骨折: 一般发生在小儿,凹陷之颅骨一般不刺破硬膜。,第三节 颅骨损伤,凹陷性骨折机理(图示),第三节 颅骨损伤,凹陷性骨折图示,第三节 颅骨损伤,凹陷性骨折诊断,1.X线切线位片,了解凹陷深度。 2.CT显示骨折情况,有无脑损伤。,第三节 颅骨损伤,凹陷骨折的手术指征,(1)合并脑损伤,大面积骨折片凹陷使颅腔缩小引起颅内压增高,CT示中线移位明显有脑疝可能者。 (2)引起脑功能障碍偏瘫、癫痫、失语等。 (3)凹陷深度1cm。 (4)开放性骨折。 (5)静脉窦处骨折,手术应慎重,导致静脉回流受阻引起颅内高压者,仍应手术治疗。,第三节 颅骨损伤,凹陷性骨折手术示意图,第三节 颅骨损伤,颅底骨折,
18、颅底线型骨折多为颅盖骨折延伸到颅底。 根据发生部位分: 颅前窝骨折 颅中窝骨折 颅后窝骨折,第三节 颅骨损伤,三大临床表现: 1.脑脊液漏 2.迟发性的局部瘀血 3.相应的颅神经损伤症状,颅底骨折的临床表现,第三节 颅骨损伤,颅前窝骨折 (fracture of anterior fossa),常累及眶顶及筛骨; 常伴有鼻出血、脑脊液鼻漏、外伤性颅内积气; 球结膜下出血、眼眶周围淤血(“熊猫眼”征); 损伤嗅、视神经。,第三节 颅骨损伤,颅中窝骨折 (fracture of middle fossa),骨折累及蝶骨伴脑膜破裂时,有鼻出血或脑脊夜鼻漏(经蝶窦); 骨折累及颞骨岩部伴中耳鼓膜破裂时
19、,脑脊液经外耳道流出,鼓膜完整时经耳咽管鼻腔流出; 面听神经(-颅神经)易受损; 颈内动脉海锦窦漏中颅窝骨折临床最常见; 骨折波及破裂孔时常导致致命性的大出血。,第三节 颅骨损伤,颅后窝骨折 (fracture of posterior fossa),骨折累及颞骨岩部后外侧时,伤后12日出现乳突部皮下瘀血斑,又称Battle征。 骨折在基底部,有枕下淤血肿胀。 骨折在枕骨大孔处可有后组颅神经的损害。,第三节 颅骨损伤,颅底骨折的诊断,主要依靠临床症状诊断。 颅底骨折X线拍片时只有3050能显示骨折线。 CT扫描对诊断有帮助。,第三节 颅骨损伤,颅底骨折的处理,绝大多数颅底骨折本身不需特殊处理,
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