医学精品课件:脑血管疾病 (2).ppt
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1、,第八章 脑血管疾病,概 述,第一节 短暂性脑缺血发作,第二节 脑梗死,第三节 脑出血,第四节 蛛网膜下腔出血,第五节 脑血管疾病的危险因素及其预防,第六节 其他动脉性疾病,第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成,第八节 血管性痴呆,第八章 脑血管疾病,脑血管疾病(cerebrovascular disease, CVD),脑卒中(stroke),是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变,包括缺血性卒中和出血性卒中,以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征,为一组出现器质性脑损伤的脑血管疾病。,概 述,脑血管疾病根据神经功能缺损持续时间或病理性质的不同,有多种分类方法 我国1995年
2、将CVD分为10类,概 述,1995年脑血管疾病分类(简表),.短暂性脑缺血发作 .脑卒中 1.蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3. 脑梗死 . 椎-基底动脉供血不足 . 脑血管性痴呆,. 高血压脑病 . 颅内动脉瘤 . 颅内血管畸形 . 脑动脉炎 . 其他动脉疾病 . 颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成,概 述,脑血液供应,颈内动脉系统 椎-基底动脉系统,1. 脑动脉系统,图8-1 脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位),脑血液供应,图8-2 大脑半球内侧面血液供应,图8-3 大脑半球外侧面血液供应,(1) 颈内动脉系统(前循环),供应大脑半球前3/5,眼动脉(眼部) 脉
3、络膜前动脉(纹状体海马外侧膝状体 大脑脚乳头体灰结节等) 后交通动脉(与椎基底动脉系组成Willis环) 大脑前动脉 大脑中动脉,主要分支,脑血液供应,1. 脑动脉系统,供应大脑半球后2/5(枕叶 &颞叶内侧)丘脑内囊后 肢后1/3全部脑干&小脑,椎动脉 (锁骨下动脉根部发出) C6C1横突孔入颅, 脑桥下缘合成 基底动脉,图8-4 脑基底部动脉,脑血液供应,1. 脑动脉系统,(2) 椎-基底动脉系统(后循环),正常成人的脑重为占体重的23,流经脑组织的血液占每分心搏出量的20 脑组织耗氧量占全身耗氧量的2030,脑能量来源主要依赖于糖的有氧代谢,几乎无能量储备,因此脑组织对缺血、缺氧性损害敏
4、感。如果脑组织的血供中断,2分钟内脑电活动停止,5分钟后出现严重不可逆性损伤,概 述,血管壁病变 高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害 结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等所致的动脉炎 先天性血管病(如动脉瘤、血管畸形)和各种原因(外伤、颅脑手术)所致的血管损伤 药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损伤,概 述,心脏病和血流动力学改变 高血压、低血压或血压的急骤波动 心功能障碍、风湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病 心律失常或传导阻滞,特别是心房纤颤,概 述,血液成份和血液流变学改变 各种原因所致的高粘血症,如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症 凝血机制异常,特别是应用抗凝剂、服用避孕药
5、物、弥漫性血管内凝血和各种血液性疾病,概 述,其他病因 空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子 脑血管受压、外伤、痉挛,概 述,脑血管病的诊断,包括病史、体格检查和实验室检查: 根据突然发病、迅速出现局部或全脑损害的症状及体征 颅脑CT/MRI或MRA、DSA及CSF等检查发现相应的病灶或相关的疾病证据 常有脑卒中危险因素,如高血压、心脏病、糖尿病、吸烟和高脂血症,概 述,脑血管病的治疗原则 挽救生命 降低残疾 预防复发 提高生活质量,概 述,Transient ischemic attack,第一节 短暂性脑缺血发作,因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍 临床症状一般不超过1
6、小时内缓解,最长不超过24小时 不遗留神经功能缺损症状 结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶 凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA,第一节 短暂性脑缺血发作,TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病 因及多种途径有关,主要的发病机制有:,血流动力学说 微栓子学说,第一节 短暂性脑缺血发作,各种原因(如动脉硬化和动脉炎等)所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄血压的急剧波动导致原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血 此型TIA的临床症状比较刻板,发作频度较高,每天或每周可有数次发作,每次发作持续时间多不超过
7、10min,1.血液动力学说,第一节 短暂性脑缺血发作,微栓子主要来源 动脉粥样硬化的不稳定斑块 附壁血栓的破碎脱落 瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶,2.微栓子学说,第一节 短暂性脑缺血发作,微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血,当栓子破碎或溶解移向远端时,血流恢复,症状缓解 此型TIA的临床症状多变,发作频度不高,数周或数月发作一次,每次发作持续时间较长,可达数十分钟至2小时,第一节 短暂性脑缺血发作,一般特点,TIA好发于中老年人,男性多于女性, 多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂 等脑血管病危险因素 发病突然,历时短暂,最长时间不超过24小时 局灶性脑或视网膜功能障碍
8、;恢复完全,不留后遗症状;反复发作,每次发作表现基本相似,第一节 短暂性脑缺血发作,缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫 可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲 优势半球受损常出现失语和失用 非优势半球受损可出现空间定向障碍,1.颈内动脉系统TIA,(1)大脑中动脉(MCA)供血区的TIA,第一节 短暂性脑缺血发作,(2) 大脑前动脉(ACA)供血区TIA,(3) 颈内动脉(ICA)主干TIA,人格和情感障碍、对侧下肢无力,眼动脉交叉瘫 Horner交叉瘫,第一节 短暂性脑缺血发作,(2) 可有单侧或双侧面部、口周麻木,或伴有对 侧肢体瘫痪、感觉障碍,呈现典型或不典型 的脑干缺血综合征,2. 椎-
9、基底动脉系统TIA,(1) 眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视,第一节 短暂性脑缺血发作,跌倒发作(drop attack) 患者转头或仰头时,下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,常可很快自行站起 系下部脑干网状结构缺血所致,(3)特殊表现的临床综合征:,第一节 短暂性脑缺血发作,短暂性全面性遗忘症(TGA) 发作时出现短时间记忆丧失,病人对此有自知力,持续数分至数十分钟 发作时对时间、地点定向障碍,但谈话、书写和计算能力正常 大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致,第一节 短暂性脑缺血发作, 双眼视力障碍发作 双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累,引起暂时性皮质盲
10、,第一节 短暂性脑缺血发作,CT或MRI检查大多正常,部分病例(发作时间60min者)于弥散加权MRI可见片状缺血灶 CTA、MRA及DSA可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑 TCD可发现颅内动脉狭窄,并可进行血流状况评估和微栓子监测 血常规和生化检查是必要的 神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害,第一节 短暂性脑缺血发作,大多数TIA患者就诊时临床症状已消失,诊断主要依靠病史 中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状,符合颈动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现,并在短时间内症状完全恢复(多不超过1小时),应高度怀疑为TIA PWI/DWI、CTP和SPECT有助TIA的诊断,1.TIA的诊断,第
11、一节 短暂性脑缺血发作,特别是单纯部分发作,常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感,从躯体的一处开始,并向周围扩展 可有脑电图异常 CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变,2. TIA的鉴别诊断,癫痫的部分性发作,第一节 短暂性脑缺血发作,发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似,但每次发作持续时间往往超过24小时 伴有耳鸣、耳阻塞感,反复发作后听力减退等症状 除眼球震颤外,无其他神经系统定位体征。 发病年龄多在50岁以下,梅尼埃病(Mniere disease),2. TIA的鉴别诊断,第一节 短暂性脑缺血发作,严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早搏、室速或室颤、病态窦房
12、结综合征等 可因阵发性全脑供血不足,出现头昏、晕倒和意识丧失,但常无神经系统局灶性症状和体征 动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现,阿-斯综合征(Adams-Strokes syndrome),2. TIA的鉴别诊断,第一节 短暂性脑缺血发作,颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似TIA发作症状 原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足,出现发作性意识障碍 基底动脉型偏头痛,常有后循环缺血发作,应注意排除,2. TIA的鉴别诊断,其他,第一节 短暂性脑缺血发作,常用的TIA危险分层工具为ABCD2评分,见表 8-2。症状 发作在72小
13、时内并存在以下情况之一者,建议入院治疗: ABCD2评分3分;ABCD2评分02分,但TIA系统 检查门诊不能在2天之内完成;ABCD2评分02分,并 有其他证据提示症状由局部缺血造成,如DWI已显示对 应小片状缺血灶。,TIA是急症 TIA发病后27天内为卒中的高风险期,对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生,1. TIA短期卒中风险评估,第一节 短暂性脑缺血发作,表8-2 TIA的ABCD2评分 TIA的临床特征 得分 年龄(A) 60岁 1 血压(B)收缩压140或舒张压90mmHg1 临床症状(C)单侧无力 2 不伴无力的言语障碍 1 症状持续时间(D)60分钟 2 1059分钟
14、1 糖尿病(D) 有 1,第一节 短暂性脑缺血发作,抗血小板聚集剂:非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗。 阿司匹林 75150mg/d,餐后服用 氯吡格雷 75mg/d,PO 小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫(分别为25mg和200mg,2次/d),2. 药物治疗,第一节 短暂性脑缺血发作,抗凝药物: 心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。主要包括肝素、低分子肝素和华法令。 卒中高度风险的TIA患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的肝素; 频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者,对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗;,第一节 短暂性脑缺血发作, 对瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝剂治
15、疗的TIA患者也可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗 在口服抗凝剂等期间,应动态监测凝血功能,根据结果调整用药量! 一般在短期使用肝素后改为华法林口服抗凝剂治疗,华法林治疗目标为国际标准化比值(international normalized ratio,INR)达到23,用药量根据结果调整。,第一节 短暂性脑缺血发作,扩容治疗: 纠正低灌注,适用于血流动力型TIA 溶栓治疗: 对于新近发生的符合传统TIA定义的患者,虽神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶,但目前不作为溶栓治疗的禁忌证。在临床症状再次发作时,若临床已明确诊断为脑梗死,不应等待,应按照卒中指南积极进行溶栓治疗,第一节 短暂
16、性脑缺血发作,其他 高纤维蛋白原血症的TIA患者,可选用降纤 酶治疗 老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵抗 性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗,第一节 短暂性脑缺血发作,3.TIA的外科治疗,第一节 短暂性脑缺血发作,颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄(70)的TIA患者, 经抗血小板聚集治疗和/或抗凝治疗效果不佳或病情 有恶化趋势者,可酌情选择血管内介入治疗、动脉 内膜切除术或动脉搭桥术治疗,未经治疗或治疗无效的病例,部分发展为脑梗死,部分继续发作,部分可自行缓解,第一节 短暂性脑缺血发作,Cerebral Infarct,第二节 脑梗死,脑梗死(cerebral infarct)又称缺血性脑卒
17、中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征 脑梗死是卒中最常见类型,约占70%80%,第二节 脑梗死,脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究 分型(Oxfordshire community stroke project, OCSP)。 完全前循环梗死(total anterior circulation infarction, TACI) 部分前循环梗死(partial anterior circulation infarction,PACI) 后循环梗死(posterior circulation infarction,
18、POCI) 腔隙性梗死(lacunar infarction,LACI),第二节 脑梗死,脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型 : 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他病因型 不明原因型,第二节 脑梗死,依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为3种主要病理生理学类型: 脑血栓形成(cerebral thrombosis) 脑栓塞(cerebral embolism) 血流动力学机制所致的脑梗死,第二节 脑梗死,最常见的脑梗死类型,约占全部脑梗死的60 动脉粥样硬化是本病的基本病因 脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死,一、脑血栓形成,1.动脉硬化 本病的基本病
19、因,特别是动脉粥样硬化,常伴高血压病,二者互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程 脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉,以动脉分叉处多见,一、脑血栓形成,2. 动脉炎 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症,而使管腔狭窄或闭塞,一、脑血栓形成,3. 其他少见原因 药源性: 如可卡因、安非他明 血液系统疾病: 红细胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血 蛋白C和蛋白S异常,一、脑血栓形成,脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤 极少数不明原因,一、脑血栓形成,1. 病理 脑梗死发生率在
20、颈内动脉系统约占80,椎-基底动脉系统约为20 闭塞好发血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉 闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子,一、脑血栓形成,局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死,大面积脑梗死也常可继发红色梗死(即出血性梗死) 缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式,一、脑血栓形成,脑缺血性病变的病理分期: 超早期(16小时):病变脑组织变化不明显, 可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶 质细胞肿胀,线粒体肿胀空化 急性期(624小时):缺血区脑组织苍白伴轻 度肿胀,神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈 明显缺血改变,一、脑血栓
21、形成, 坏死期(2448小时):大量神经细胞脱失,胶 质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润,脑组织明显水肿 软化期(3日3周):病变脑组织液化变软 恢复期(34周后):液化坏死脑组织被格子细 胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶形成中风囊,此期持续数月至2年,一、脑血栓形成,2.病理生理 急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围脑缺血半暗带(ischemic penumbra)组成 坏死区中脑细胞死亡,但缺血半暗带由于存在侧支循环,尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内,迅速恢复缺血半暗带血流,该区脑组织损伤是可逆的,神经细胞可存活并恢复功能 缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血
22、性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础,一、脑血栓形成,缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的,即治疗时间窗(therapeutic time window,TTW) 如果脑血流再通超过TTW,脑损伤可继续加剧,甚至产生再灌注损伤(reperfusion damage)。研究证实,脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小时,一、脑血栓形成,目前认为,再灌注损伤主要是通过引起自由基(free radical)过度产生及其“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列变化,导致神经细胞损伤,一、脑血栓形成,1. 一般特点 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年,动脉炎性脑梗死以中青年多
23、见 常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等 局灶性体征多在发病后10余小时或12日达到高峰 临床表现取决于梗死灶的大小和部位,一、脑血栓形成,2. 不同脑血管闭塞的临床特点 (1)颈内动脉闭塞的表现 严重程度差异较大,主要取决于侧支循环状况。颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后,慢性血管闭塞可无症状 症状性闭塞可出现单眼一过性黑朦,偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节后纤维受损),一、脑血栓形成,远端大脑中动脉血液供应不良,可以出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和/或同向性偏盲等,优势半球受累可伴失语症,非优势半球受累可有体象障碍 体检可及颈动脉搏动
24、减弱或闻及血管杂音,一、脑血栓形成,(2)大脑中动脉闭塞的表现 1) 主干闭塞 病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲,伴头、眼向病灶侧凝视(三偏) 优势半球受累出现完全性失语症 非优势半球受累出现体象障碍,病人可以出现意识障碍,一、脑血栓形成,2) 皮质支闭塞 上部分支闭塞 包括眶额部、额部、中央前回及顶前部分支 病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失,但下肢瘫痪较上肢轻,而且足部不受累 头、眼向病灶侧凝视程度轻 伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球),通常不伴意识障碍,一、脑血栓形成, 下部分支闭塞 包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支,较少单独出现 对侧同向性上四分之一视野缺损 伴We
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