医学精品课件:第四篇第六章胃癌.ppt
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- 医学 精品 课件 第四 第六 胃癌
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1、胃癌 (gastric cancer),温州医科大学附属第二医院消化内科 闫 峻,病史,患者杨某,女,59岁。 主诉:上腹不适1月伴反酸,嗳气 体检:神清,心肺阴性,腹部体检无殊。,2006-8-3:CSG,部分上皮乳头状增生,小灶上皮dys+ 2006-10-12:CSG,上皮乳头状增生,部分上皮dys+, 异形腺体增生,排列成不规则腺管状,细胞核大深染,局限于黏膜肌层高分化腺癌 f 0 IIa+IIc,tub1,mm,20*18mm,ly(-),n(-),胃癌 Carcinoma of Stomach 胃癌是人类最常见的恶性肿瘤,全世界约有新发病例数为每年100万,死亡74万例,居第二位,
2、我国及日本等东亚国家是胃癌高发国家。,胃癌发病率及死亡率有着明显的地域性,全世界发病率最高的为哥斯达黎加、日本、智利,美国白人发病率低,我国居中上,我国发病及死亡率最高的是福建省长乐县(120.5/10万)其次为辽宁庄河、山东临朐(50/10万以上)。,病因和发病机制,病因和发病机制,发病机制 在不良环境、饮食及HP等多种因素作用下,COX-2及生长因子等介导发生持续性慢性炎症,肠型胃癌的发生顺序: 相关癌基因:ras 、 bcl-2,cmy-c活化 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 等受抑制,环境和饮食因素,环境因素在胃癌的发生中起重要作用 另外火山岩地带、高泥炭土壤、水土硝酸
3、盐过多、微量元素比例失调、化学污染 饮食因素: 霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物,增加胃癌发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率,感染因素,HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区HP感染率高; 动物实验示HP可诱发胃癌 可能机制: 1、HP导致的慢性炎症内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生癌变 2、HP还原亚硝酸盐,N亚硝基化合物是公认的致癌物 3、HP代谢产物促进上皮细胞变异,遗传因素,胃癌有明显的家族聚集倾向 浸润性胃癌有更高的家族发病倾向 在一些青少年发生的胃癌中,遗传因素的作用可能更大些,癌前变化,癌前疾病指与胃癌相关的胃良性疾病,有发生胃癌的危险
4、性 癌前病变指易转变成癌组织的病理组织学变化 肠型化生:分小肠型和大肠型 异型增生:胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变,组织学上介于良恶性之间,1、肠上皮化生、萎缩性胃炎及异型增生: CSGCAG肠上皮化生、异型增生癌变 2、胃息肉: 炎性息肉:多2cm的广基息肉 3、胃溃疡:发生率约0.5%2% 4、残胃炎:毕式胃大部切除术后1015年发生, 残胃癌发生率约0.6%2.5%,癌前疾病,病 理,好发部位: 胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全胃或大部分胃(7%) 分期 早期胃癌 癌组织局限于粘膜和粘膜下层,而不论有无淋巴结的转移(侵及粘膜下层者11%-40
5、%有局部淋巴结转移) 进展期胃癌:深度超过粘膜下层 中期:侵入肌层者 晚期:侵及浆膜或浆膜外组织者,按分化程度:分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为: 管状腺癌:分化良好 粘液腺癌:又称印戒细胞癌 髓样癌:分化较差 弥散型癌:分化极差,组织病理学,直接蔓延扩散:至相邻器官 淋巴结转移:最常见的转移形式,分局部和远处,如转移至左锁骨上时的Virchow淋巴结 血行播散:晚期患者可占60%以上,常见于肝、肺、腹膜、肾上腺、肾、脑、骨髓 腹腔内种植:癌细胞从浆膜层脱落入腹腔,种植于腹膜、肠壁和盆腔 Blumer shelf:直肠前窝种植出现肿块时肛指检查可扪及 Kruken
6、berg肿瘤:种植于卵巢 ,侵袭与转移,淋巴转移 是胃癌最主要的转移方式,早期胃癌淋巴结转移率可达4.05.7%。 胃的淋巴结分站组 N116 贲门右区 贲门左区 沿胃小弯 沿胃大弯 幽门上区 幽门下区 胃左肝周围 肝总动脉周围 腹腔动脉周围 脾门 脾动脉干周围 肝十二指肠韧带内 胰头十二指肠后 肠系膜血管根部 结肠中动脉旁 腹主动脉旁,胃癌的分期 (PTNM分期) P:表示术后病理组织学证实 T:表示肿瘤浸润深度 T1:浸润至粘膜或粘膜下层 T2:浸润至肌层或至浆膜下 T3:穿破浆膜 T4:侵及邻近结构或腔内浸及食管或十二指肠,N.表示淋巴结转移情况 N0.无淋巴结转移 N1.距原发灶边缘3
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