高血压脑出血发病机理及外科治疗进展课件.pps
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《高血压脑出血发病机理及外科治疗进展课件.pps》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 高血压 脑出血 发病 机理 外科 治疗 进展 课件
- 资源描述:
-
1、高血压脑出血发病机高血压脑出血发病机理及外科治疗进展理及外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展 高血压脑出血高血压脑出血(H ICH)是指在高血压是指在高血压病情况下发生的脑实质内出血,已病情况下发生的脑实质内出血,已成为危害人类健康的常见病、多发成为危害人类健康的常见病、多发病病,以发病率高、致残率高、死亡率以发病率高、致残率高、死亡率高而著称,致残和死亡原因主要为高而著称,致残和死亡原因主要为急性颅内血肿的占位效应和出血本急性颅内血肿的占位效应和出血本身对脑组织及血管引起的一系列病身对脑组织及血管引起的一系列病理损害。理损害。高血压脑出血发病机理及
2、外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展常见发病部位常见发病部位:基底节区基底节区丘脑丘脑脑叶脑叶小脑小脑脑干脑干左 壳 核 出 血1234左壳核出血破入脑室右丘脑出血右丘脑出血破入脑室破入脑室右顶叶脑出血右顶叶脑出血小脑出血破入第四脑室小脑出血破入第四脑室脑干出血脑干出血高血压脑出血发病机理及外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展 1高血压脑出血高血压脑出血(H ICH)发病机制发病机制 H ICH的病理机制主要包括血肿的占位的病理机制主要包括血肿的占位效应、血肿分解产物和脑组织损害释放效应、血肿分解产物和脑组织损害释放出的血管活性物质等所致的脑水肿、颅出的血管活性物质等所致的
3、脑水肿、颅内高压、局部脑血流量内高压、局部脑血流量(rCB F)及凝血纤及凝血纤溶系统的改变等,这些变化严重影响溶系统的改变等,这些变化严重影响H ICH的预后。的预后。高血压脑出血发病机理及外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展 以往认为,以往认为,H ICH后血肿直接机械性压后血肿直接机械性压迫微循环可引起周围组织缺血,同时血迫微循环可引起周围组织缺血,同时血块凝缩、蛋白聚集,其液体静压相互作块凝缩、蛋白聚集,其液体静压相互作用,导致血液的水分向脑组织流动产生用,导致血液的水分向脑组织流动产生水肿,这是形成原发性脑损伤并引起脑水肿,这是形成原发性脑损伤并引起脑水肿的基础。水肿的基础
4、。高血压脑出血发病机理及外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展 近年来的研究发现,脑出血后局部近年来的研究发现,脑出血后局部血肿释放的某些活性物质或血液本血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是继发性脑水肿产生身的成分可能是继发性脑水肿产生的物质基础,其中凝血酶在脑出血的物质基础,其中凝血酶在脑出血后脑水肿形成机制的研究比较引人后脑水肿形成机制的研究比较引人注目。注目。高血压脑出血发病机理及外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展 现在认为现在认为H ICH后血肿直接机械性压迫后血肿直接机械性压迫引起局部脑循环和脑代谢障碍,同时血引起局部脑循环和脑代谢障碍,同时血凝块释放的凝
5、血酶、红细胞代谢产物等凝块释放的凝血酶、红细胞代谢产物等活性物质,均可引起局部脑水肿,引起活性物质,均可引起局部脑水肿,引起代谢紊乱,甚至神经细胞缺血坏死。因代谢紊乱,甚至神经细胞缺血坏死。因此,此,H ICH后及时清除血凝块,避免或后及时清除血凝块,避免或减少其释放损害性化学物质,有助于减减少其释放损害性化学物质,有助于减轻脑水肿的发展和持续时间,保护脑细轻脑水肿的发展和持续时间,保护脑细胞,改善预后。胞,改善预后。高血压脑出血发病机理及外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展 2手术时机手术时机 基础研究证明,脑出血一般在基础研究证明,脑出血一般在3分钟内形分钟内形成,成,6-7 h
6、后血肿周围脑组织由于血液凝后血肿周围脑组织由于血液凝固产生的凝血酶、血清蛋白的毒性作用固产生的凝血酶、血清蛋白的毒性作用及局部微血管痉挛渗漏而出现水肿,脑及局部微血管痉挛渗漏而出现水肿,脑组织坏死随时间增长而加重。脑出血后组织坏死随时间增长而加重。脑出血后早期清除血肿,能有效降低颅内压并改早期清除血肿,能有效降低颅内压并改善血凝块对周边脑组织造成的继发性损善血凝块对周边脑组织造成的继发性损伤。这些发现为外科手术治疗伤。这些发现为外科手术治疗H ICH提提供了理论依据。供了理论依据。高血压脑出血发病机理及外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展 临床上根据手术时机的不同分为超早期临床上根据
7、手术时机的不同分为超早期(发病发病6 h以内以内)、早期、早期(发病发病6-48 h)及延期及延期手术手术(发病发病48h以后以后)。大多实验均证明。大多实验均证明,超超早期早期(6 h)微创术治疗优于早期或延期手微创术治疗优于早期或延期手术。术。高血压脑出血发病机理及外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展 目前大多数学者主张对高血压脑出血行目前大多数学者主张对高血压脑出血行超早期手术超早期手术(发病发病7 h内内)治疗。治疗。优点为:优点为:(1)手术治疗解除血肿对脑组织手术治疗解除血肿对脑组织的压迫,改善局部脑循环的压迫,改善局部脑循环,减轻脑缺氧和减轻脑缺氧和脑水肿,阻断颅内高压
8、脑水肿,阻断颅内高压脑灌注降低脑灌注降低脑水肿加重脑水肿加重颅内压更高的恶性循环,颅内压更高的恶性循环,使脑组织继发性损害降至最小程度,从使脑组织继发性损害降至最小程度,从而提高术后生存率,降低致残率。而提高术后生存率,降低致残率。(2)避免或尽快解除因血肿压迫导致的脑避免或尽快解除因血肿压迫导致的脑病,减少术后并发症。病,减少术后并发症。(3)减少血液分解物对脑组织的损害。减少血液分解物对脑组织的损害。高血压脑出血发病机理及外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展 2.2手术适应证手术适应证 病人的意识状态、出血部位和出血量、病人的意识状态、出血部位和出血量、发病到就医的时间、继发损害
9、和并发症发病到就医的时间、继发损害和并发症是选择适应证时需考虑的主要问题。是选择适应证时需考虑的主要问题。目前相对得到公认的是:出血量小、意目前相对得到公认的是:出血量小、意识清醒、神经功能障碍轻者不需手术,识清醒、神经功能障碍轻者不需手术,而对于深昏迷、双瞳孔散大、呼吸不规而对于深昏迷、双瞳孔散大、呼吸不规则的病例,手术亦无太大帮助。则的病例,手术亦无太大帮助。高血压脑出血发病机理及外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展 王忠诚总结要点王忠诚总结要点:1出血量出血量:幕上幕上30ml,小脑小脑10ml 2部位部位:浅部优先,如皮质下,壳核,小脑浅部优先,如皮质下,壳核,小脑 3病情的
10、演变病情的演变:进展迅猛,短时间内陷入深进展迅猛,短时间内陷入深昏迷或脑疝者多不考虑手术昏迷或脑疝者多不考虑手术.4意识障碍意识障碍:级不需手术级不需手术级最适合手术,级最适合手术,、级绝大多数适合手术,级绝大多数适合手术,级不适合级不适合手术手术 5其它其它:年龄,血压,病前是否心、脑、肾年龄,血压,病前是否心、脑、肾等严重疾患,家属意见,是否理解手术效果等严重疾患,家属意见,是否理解手术效果高血压脑出血发病机理及外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展 近年来随着微创手术的发展,大大扩展近年来随着微创手术的发展,大大扩展了手术适应证,临床上除了那些濒临死了手术适应证,临床上除了那些濒
11、临死亡及出血性疾病的病例不考虑手术外,亡及出血性疾病的病例不考虑手术外,一般情况下无手术禁忌证,而随着社会一般情况下无手术禁忌证,而随着社会老龄化的趋势,手术患者的年龄范围也老龄化的趋势,手术患者的年龄范围也逐渐放宽。逐渐放宽。高血压脑出血发病机理及外科治疗进展高血压脑出血发病机理及外科治疗进展 3手术方式手术方式 3.1传统骨瓣开颅血肿清除术传统骨瓣开颅血肿清除术 骨瓣开颅血肿清除术为传统的手术方法,骨瓣开颅血肿清除术为传统的手术方法,其优点是其优点是:可以直视下彻底清除血肿及液化可以直视下彻底清除血肿及液化的坏死脑组织,而且止血可靠减压充分,的坏死脑组织,而且止血可靠减压充分,可迅速解除对
展开阅读全文