高血压疾病课件.pptx

1、此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！高血压（high blood pressure，HBP）是指体循环动脉血压持续升高，是一种可导致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征。高血压分类：原发性高血压（primary hypertension）又称特发性高血压（essential hypertension）：原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现。继发性高血压（secondary hypertension）又称症状性高血压（symptomatic hypertension）：由某些疾病引起，如慢性肾小球肾炎、肾动脉

2、狭窄、肾盂肾炎、肾上腺肿瘤、盐皮质激素增多症等。病理学（第9版）病理学（第9版）分类分类收缩压（收缩压（mmHgmmHg）舒张压（舒张压（mmHgmmHg）正常血压正常高值血压高血压1级高血压（轻度）2级高血压（中度）3级高血压（重度）单纯收缩期高血压120120139140140159160179180140和 和（或）和（或）和（或）和（或）和（或）和80808990909910010911090注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准高血压的定义和分期（中国高血压防治指南2010）一、病因和发病机制（一）危险因素1.遗传和基因因素2.超重肥胖、高盐膳食及饮酒3.社会心理因素

3、4.体力活动5.神经内分泌因素 病理学（第9版）（二）发病机制1.遗传机制2.高血压产生机制（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）（2）交感神经系统（3）血管内皮功能紊乱 （4）胰岛素抵抗3.血管重构机制 病理学（第9版）二、类型和病理变化（一）良性高血压（benign hypertension）又称缓进型高血压（chronic hypertension）：约占高血压病的95%，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。病理学（第9版）病变的发展分为三期：1.功能紊乱期2.动脉病变期3.内脏病变期1.功能紊乱期 此期为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病

4、变，痉挛缓解后血压可恢复正常此期临床表现不明显，但有波动性血压升高，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常病理学（第9版）病理学（第9版）2.动脉病变期（1）细动脉硬化（arteriolosclerosis）：是高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉。发生机制：a.内皮细胞及基底膜受损；b.SMC分泌细胞外基质；c.SMC因缺氧而变性、坏死。高血压之肾小球入球动脉玻璃样变病理学（第9版）（2）小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。

5、中膜SMC增生、肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄。（3）大动脉硬化：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS。病理学（第9版）3.内脏病变期 （1）心脏病变：主要为左心室肥大，是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。病理变化：肉眼观：左心室壁增厚，可达1.52.0cm（正常1.0cm）。左心室乳头肌和肉柱明显、增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）；晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低时，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy），严重者可发生心力衰竭；光镜下：心

6、肌细胞增粗、变长，有较多分支，心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染。原发性高血压左心室向心性肥大病理学（第9版）病理学（第9版）（2）肾脏病变：由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变，主要为左心室肥大，是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。病理变化：肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多，上述病变特点称为原发性颗粒性固缩肾；光镜下：相应的肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴

7、细胞浸润，病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。3.内脏病变期细小动脉性肾硬化病理学（第9版）原发性颗粒性固缩肾病理学（第9版）（3）脑病变：由于脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加，脑可发生一系列病变。主要表现为：脑水肿或高血压脑病（hypertensive encephalopathy），由于脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿；脑软化（softening of brain），是细小动脉病变造成的供血区域脑组织缺血的结果；脑出血（cerebral hemorrhage），是高血压最严重的、往往是致命的并发症，脑出血多为大出血，常发

8、生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。3.内脏病变期（4）视网膜病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。主要表现：眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。（二）恶性高血压(malignant hypertension)亦称急进型高血压（accelerated hypertension）：进展迅速，多见于青少年。血压显著增高，常超过230/130mmHg，可发生高血压脑病，或较早就出现肾衰竭，或常出现视网膜出血及视盘水肿。病理学（第9版）病理变化：特征性的病变是增生性小动脉硬化（hyperplastic arteriolosclerosis）和坏死性细动脉炎（necrotizing arteriolitis），主要累及肾。增生性小动脉硬化：内膜显著增厚，伴有SMC增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄；坏死性细动脉炎：内膜和中膜发生纤维素样坏死，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润。