医学精品课件:14-诊断学常见异常心电图.ppt
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- 医学 精品 课件 14 诊断 常见 异常 心电图
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1、诊 断 学,常见异常心电图,南方医科大学南方医院心内科 黄晓波,常见异常心电图,心房、心室肥大 心肌缺血、心肌梗死 心律失常,诊 断 学,心房、心室肥大,心房、心室肥大,心房、心室肥大系由心房、心室负荷过重所引起,是器质性心脏病的常见后果,当达到一定程度时,可表现于心电图。,心房肥大,心房肥大: 心房肥大包括肥厚和扩张。 心房肥大种类: 左房肥大 右房肥大 双房肥大,心房肥大ECG表现,心电图上代表左右心房除极的向量为P波,故心房肥大ECG主要表现为P波振幅或时限的改变。 问题:正常P波振幅和时限? P波除极顺序为:右房房间隔左房。,正常 “肺型P波” “二尖瓣型P波” 双房肥大,(二)左房肥
2、大(二尖瓣型P波): 常见于风心病、二尖瓣狭窄患者,故称“二尖瓣型 P 波”。,心电图表现: 1P波时限:增宽,0.11s 2P波形态:常有切迹,双峰,峰距0.04s(在、avL明显)。 3V1P波终末电势(V1 Ptf 值): -0.04mmS。 Ptf值计算方法:PtfV1 =负向深度(mm)宽度(S)(先正后负P)。 例:Ptf= -1(mm)0.04s=-0.04mmS。,正常 “肺型P波” “二尖瓣型P波” 双房肥大,(一)右房肥大(肺型P波): 常见于慢性肺心病,故常称“肺型P波”,也可见于某些先心病患者。,心电图表现: 1P波形态:呈尖峰状,基底狭窄(在、avF明显)。 2P波振
3、幅:增高,P、avF 0.25mV。 PV1 0.15mV、P波呈双向时,振幅算术和0.2mV。 3P波时限:正常 , 0.11s。,正常 “肺型P波” “二尖瓣型P波” 双房肥大,(三)双房肥大: 指左右心房都增大,使P波时间增宽,电压增高。 心电图表现: 1P波时限:增宽,0.11s。 2P波振幅:增高,0.25mV(、avF) 上述“肺型P”及“二尖瓣型P”并非肺心病和二尖瓣病特有,能引起心房肥大的其他心脏病变均可引起类似的心电图改变,故没有特异性病因学意义。,正常 “肺型P波” “二尖瓣型P波” 双房肥大,心室肥大,心室肥大: 心室肥大包括肥厚和扩张。 心室肥大种类: 左室肥大 右室肥
4、大 双室肥大,心室肥大ECG表现,心电图上代表左右心室除极的向量为QRS波,故心房肥大ECG主要表现为QRS波的改变; 当心室肥大时,室壁增厚,QRS电压增高;从心室心内膜外膜面的除极时间延长,QRS波时限增宽;同时,因为复极程序发生改变,故ST-T发生变化,其方向与QRS波相反。 问题:QRS正常电压?,R波:RV11.0mV,V1 R/S 1, RV5+SV14.0mV(女性 3.5mV),左室肥大ECG表现,1QRS波电压增高: (1)胸导联: RV5、V6 2.5mV,RV5+SV1 4.0mV(男性),3.5mV(女性)。 (2)肢导联: R 1.5mV、RavL 1.2mV,Rav
5、F 2.0mV,R+S 2.5mV。,2QRS波时限延长: 一般为0.100.11s。 3心电轴左偏: 常在30-30之间,一般不超过-30。 4ST-T改变: ST段V5、V60.05mV,TV5、V6低 平、双相或。,当QRS波电压增高伴ST-T改变者,称左室肥大伴劳损。,图5-1-25 左心室肥大,一般左室电压增高,加上其他阳性改变,结合临床可确定左室肥大的诊断。 单项改变时,诊断左室肥大应慎重。,(二)右室肥大: 正常右室壁厚度仅有左室壁的1/3,其除极向量(电力)远比左室小。 轻度右室肥大时,右室电压虽然有增加,但仍然不能抵销占优势的左室所产生的电力。 只有右室肥大到一定程度时,心电
6、图才会发生明显改变。,心电图表现:,1QRS波形与电压改变: (1)波形改变: V1呈R、qR、RS、Rs、rSR型 V1(V3R)R/S 1,V5R/S 1.0mV RV1+SV5 1.2mV R avR 0.5mV。,2心电轴右偏: 90(重症者 110)。 3ST-T改变: STV1、V2,TV1、V2。 4极度顺钟向转位: V5 R/S 1或V1V6呈rS型。,如有右室肥大图形伴V1、V2 ST-T改变,称右室肥大伴劳损。,(三)双侧心室肥大: 当左右心室同时肥大时,两侧增大的电压(电力)互相抵销,则心电图无特殊表现; 可出现大致正常心电图或单侧心室肥大; 只有约 1/4的病例出现双侧
7、心室肥大的心电图改变。,1左右室肥大图形: RV1、V2 1.0mV,RV5、V6 2.5mV。 2胸导左室肥大表现: 如RV5、V6 2.5mV,但电轴右偏 90(右室肥大表现)。 3胸导左室肥大表现: 如RV5、V6 2.5mV,但SV5加深,且RavR 0.5mV(右室肥大表现)。,图5-1-28 双侧心室肥大,诊 断 学,心肌梗塞,心肌梗塞 大部分心肌梗塞是由冠状动脉硬化引起,当急性冠状动脉闭塞后,心肌相继出现缺血,损伤和坏死,产生急性心肌梗塞特有的心电图改变。 心电图特有的改变和演变规律是确定诊断的主要依据。,(一)基本图形 (二)心肌梗塞心电图的演变与分期 (三)心肌梗塞的定位诊断
8、,(一)基本图形: 1“缺血型”改变: 急性冠脉闭塞后,立即产生心内膜心肌缺血。 心电图表现为T波两肢对称,波尖变锐,波幅常增大(呈巨大高耸T波)。,心内膜下心肌缺血时,这部分心肌复极延迟。使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失,导致T向量增加,出现高大的T波(图5-1-29A)。,2“损伤型”改变: 随急性冠脉闭塞后时间延长,即出现心肌损伤图形,表现损伤心肌区导联ST段抬高。,图26 急性下壁心梗(、avF),心肌损伤时ST段偏移的确切机理尚未完全清楚,一般常以“损伤电流”和“除极波受阻”学说来解释。,(1)损伤电流学说: 某部心肌损伤时,该部细胞膜极化不足,使细胞膜外
9、正电荷分布较少而呈相对负电位,正常心肌呈相对正电位,二者之间出现电位差而产生“损伤电流”。 因此,在损伤区导联(电极)描记低电位的基线。,当心肌除极完毕时,两部心肌间不存在电位差,等电位的ST段曲线回到除极前的基线,形成ST段“相对”抬高(图5-1-31)。,(2)除极波受阻学说: 当某部心肌受损时,产生保护性除极受阻。 即大部分正常心肌除极后呈负电位,部分受损心肌部位不除极而为正电位,出现电位差,产生自正常心肌指向损伤心肌的ST向量。,3“坏死型”改变: 心肌坏死时,心电图表现为QS波或Q波异常。 异常Q波的宽度0.04s,深度同导联R波的1/4。 异常Q波的形成,是由于坏死区的心肌细胞丧失
10、了电力活动,故该部心肌不再产生心电向量(不进行除极和复极)。 周围存活心肌除极照常进行。其综合心电向量(梗塞向量)的方向是背离心肌坏死区,于是在相应的导联上出现Q波(图5-1-33)。,临床上位于坏死区的导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的综合图形(图5-1-34)。,急性广泛前壁心梗,左前分支传导阻滞,在上述三种心电图改变中,各具特点: 缺血型T波改变较常见,但对心梗的诊断特异性差; 损伤型ST段抬高对急性心肌梗塞的诊断特异性较强,但也见于其它病变(变异型心绞痛,心包炎等); 典型的坏死型Q波是诊断心肌梗塞的可靠依据,但也见于其它病变(心肌炎等)。,若同时出现上述三种(缺血、损伤和坏死)图
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