医学精品课件:(内科)糖尿病.ppt
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- 内科 医学 精品 课件 糖尿病
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1、糖 尿 病 Diabetes mellitus,第二临床医学院 内科教研室 王颖,历史,公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 1665年,小便多的病,希腊人又叫Diabetes(弯弯的泉水) 1675年,英国William发现尿甜,加Mellitus(甜蜜) 1889年,德国Mollium观察胰消化功能时,切除狗胰腺,其尿招惹成群苍蝇,该病与胰腺有关。 1921年,加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素,导致该病的明确。,Global PrGojections for the Diabetes Epidemic: 20032025(millions),25.0 39.7 59%
2、,10.4 19.7 88%,38.2 44.2 16%,1.1 1.7 59%,13.6 26.9 98%,World 2003 = 189 million 2025 = 324 million 增加 72,81.8 156.1 91%,北美,中美 南美,非洲,欧洲,亚州,18.2 35.9 97%,中东,大洋洲,糖尿病已成为发达国家中,继心血管病和肿瘤之后的第三大慢性非传染性疾病,是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。,什么是糖尿病?,糖尿病(DM)是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病; 由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或两者同时存在,引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱
3、; 随病程延长可出现多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织慢性进行性病变,最终导致功能衰竭; 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。, A细胞: 20% 胰高血糖素 B细胞: 70% 胰岛素 D细胞: 10% 生长抑素 F细胞: 很少 胰多肽,胰岛素的作用,1.糖代谢 组织对葡萄糖的摄取和利用 糖原合成,葡萄糖转变为脂肪 糖原分解,糖异生 胰岛素缺乏血糖糖尿 2.脂肪代谢 脂肪合成和贮存,分解氧化游离脂肪酸 胰岛素缺乏脂肪分解增强,血糖,酮症酸中毒,血脂升高,3. 蛋白质代谢 氨基酸摄取和蛋白质合成,分解,促进生长, 全面促进合成代谢的激素,基本作用是促进糖、蛋白质和脂肪的储备。 即刻作
4、用、快速作用、延缓作用,1.1型糖尿病(免疫介导性-1A,特发性-1B) (Type 1 diabetes mellitus,T1DM) 2.2型糖尿病 (Type 2 diabetes mellitus,T2DM) 3.妊娠糖尿病 (Gestational diabetes mellitus,GDM) 4.其它类型糖尿病 (Other types diabetes mellitus),糖尿病分型,1型糖尿病-1,1. 免疫介导性(1A)(已往的IDDM), 特点为: 胰岛B细胞破坏,胰岛素缺乏,依赖胰岛素。 酮症酸中毒倾向 多发生于青少年,患者多消瘦 自身免疫反应,标志为 ICAislet
5、cell antibody: 80% IAAinsulin antoantibody:40-60% GADA-glutamic acid decarboxylase:60-96% 与HLA有很强的关联: DQA、DQB、DR基因 易伴发其它自身免疫病,2.特发性T1DM(1B): 具有T1DM临床特点 频发酮症酸中毒 无自身免疫证据,1型糖尿病-2,2型糖尿病,即已往的NIDDM (non-insulin dependent diabetes mellitus),特点为: 胰岛素抵抗和/或胰岛素缺乏 无自身免疫反应发生 可不依赖胰岛素生存 多于成年发病(40岁) 患者多肥胖 无自发性酮症酸中毒
6、倾向,应激下出现 遗传易感性较T1DM强,多基因遗传,异质性,妊娠糖尿病, 妊娠期间发生的不同程度的糖耐量减低或明显的DM,不论是否需要胰岛素或单用饮食控制,也不论分娩后这一情况继续,都属于GDM。90%为T2DM。 妊娠结束6周或以上,应重复OGTT重新评估,再分类:1)DM; 2)IFG; 3)IGT; 4)正常血糖者。 鉴别:已知的DM患者妊娠则应称为 “糖尿病合并妊娠”,其他特殊类型DM, 细胞功能的基因缺陷: 青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)、线粒体基因突变糖尿病; 胰岛素作用的基因缺陷: 如A型胰岛素抵抗; 胰腺外分泌疾病: 胰腺部分或全切、胰腺肿瘤或创伤、胰腺炎; 内分泌疾
7、病: 肢端肥大症、皮质醇增多症、甲亢等; 药物或化学刺激所致: 外源性激素、干扰素治疗; 其他:如感染、可能与糖尿病相关的遗传综合征等。,病因和发病机制, 较复杂,尚未完全阐明,T1DM病因和发病机制- 6个阶段,1.遗传学易感性: HLA系统多态性、主效基因。 2.启动自身免疫反应:在遗传易感性基础上,环境因素,如病毒感染,可启动免疫反应。 3.免疫学异常: 出现自身抗体。 ICA: 阳性率80%,持续时间短 IAA: 阳性率4050% GAD: 阳性率6096%,特异,持续时间长,T1DM病因和发病机制- 6个阶段,4. 进行性胰岛细胞功能丧失, 仍能维持糖耐量正常。 5. 临床糖尿病:
8、残存细胞10-20%, 胰岛素分泌不足, 需补充外源胰岛素。 6. 病后数年, 胰岛细胞几乎完全消失, 临床表现明显, 依赖外源胰岛素维持生命。,T2DM的病因和危险因素,肥胖是慢性病,二十世纪九十年代,世界卫生组织就明确提出“肥胖是慢性病”,是身体内脂肪聚积过多,以致威胁健康的疾病。,T2DM最先表现是肥胖,肥胖往往先于糖尿病几年、十几年或二十几年 重度肥胖者发生糖尿病比正常体重者将增加10倍 肥胖者50%将会得糖尿病,肥胖的诊断指标,超重或肥胖:体重指数(BMI)25.0 kg/m2 中心性肥胖: 腰围:男性90厘米 女性85厘米,T2DM的发病机制- 4个阶段,遗传易感性及环境因素:多基
9、因疾病,遗传异质性(非肥胖 危险因素。 2. 胰岛素抵抗和细胞的功能缺陷。 3. 糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受损(IFG)。 4. 临床糖尿病。,胰岛素抵抗:是指胰岛素作用的靶器官(肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。,正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌,第一时相:快速分泌相 细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌,第二时相:延迟分泌相 快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌,时间,0600,1000,1400,1800,2200
10、,0200,0600,800,600,400,200,胰岛素分泌 (pmol/min),正常 2型糖尿病,胰岛素分泌模式,Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777,0,各种状态下胰岛素的分泌情况,正常,T1DM,T2DM,胰岛素分泌量,时间,0,30,45,60,以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗 胰岛素缺陷 肥胖 宫内生长迟缓,正常葡萄糖耐量,葡萄糖 耐量减低,未诊断的 2型糖尿病,2型糖尿病,30-50 % 的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症,环境因素 后天获得性的肥胖 久坐的生活方式 吸烟 外源性的毒素,T2DM自然病程的模式图,年龄(岁
11、),诊断,临床表现,代谢紊乱症候群: “三多一少”:多饮、多食、多尿、消瘦 皮肤瘙痒, 外阴瘙痒;视力模糊 并发症和(或)伴发病症状 反应性低血糖 无症状,体检或手术前发现血糖高,并发症,急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗高血糖综合征 2. 感染: 化脓性感染、真菌性感染 皮肤化脓性感染:疖、痈、败血症等 真菌感染:足手癣、体癣、真菌性阴道炎 肺结核 泌尿系感染:肾宇肾炎、膀胱炎、肾乳头坏死,并发症,3. 慢性并发症 大血管病变 微血管病变 神经病变 糖尿病足 DM相关其他病变,DM慢性并发症,DM慢性并发症-大血管病变,动脉粥样硬化(主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉) 心血管病
12、变: 冠心病,心肌梗塞 脑血管病: 中风 肢体动脉硬化:下肢疼痛、感 觉异常、间歇性跛行甚至肢体坏疽导致截肢,DM慢性并发症-微血管病变,微小动脉和微小静脉之间、管腔直径在100微m下的毛细血管以及微血管网的病变 DM的特异性并发症 典型改变: 微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚 主要累及: 视网膜、肾、神经、心肌组织,糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy, DN), 病程10年,T1DM患者的主要死亡原因 3种病理类型: 结节性肾小球硬化:高度特异性 弥漫性肾小球硬化:无特异性,最常见, 对肾功能影响最大 渗出性病变:无特异性 DN分期:5期 诊断:AER尿微量白蛋白
13、排泄率,DN的临床表现, 蛋白尿 水肿 高血压 肾功能损害 按Mogensen建议,分5期,DN分期,I期:肾脏体积增大,肾小球滤过率(GFR)升高 II期:基底膜增厚,AER正常,但运动后升高 III期:早期肾病 AER 20-200g/min(正常200g/min,即300mg/24h, 相当于尿蛋白总量0.5g/24h V期:尿毒症期,多数肾单位闭锁,AER降低, 血肌酐、尿素氮升高,血压升高,糖尿病视网膜病(Diabetic retinopathy, DR),按眼底改变可分六期,两大类 背景性视网膜病变 1期:微血管瘤, 小出血点 2期:出现硬性渗出 3期:出现棉絮状软性渗出 增殖性视
14、网膜病变:主要标志为新生血管出现 4期:新生血管形成,玻璃体出血 5期:机化物增生 6期:继发性视网膜脱离、失明,微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张,正常,眼底片状出血,正常,新生血管形成,正常,出血机化,正常,视网膜剥离,DM其他眼病, 黄斑病 白内障 青光眼 屈光改变,糖尿病心肌病,DR早期临床表现: 视物模糊、视力减退 夜间视力差、眼前有块状阴影漂浮 双眼的视力范围(视野)缩小,由心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起的心肌广泛灶性坏死 可诱发心衰、心律失常、心源性休克和猝死,DM慢性并发症-神经病变(Diabetic neuropathy), 机制 主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多
15、所致。 病变部位 包括中枢神经系统并发症、周围神经及自主神经病变,DM神经病变分类及临床表现,1.中枢神经系统并发症: DM急性并发症或低血糖的神志改变 缺血性脑卒中 脑老化加速或老年性痴呆,2.周围神经病变(peripheral neuropathy): 远端对称性多发N病变: 最常见、对称性、进行性 下肢较严重,肢端感觉异常,呈手、袜套状分布,麻木、痛觉过敏、疼痛及痛觉消失, 后期运动N受累出现肌无力、肌萎缩 局灶性单N病变:以动眼、正中及腘N多见, N分布区域疼痛, 常是自限性。,3.自主神经病变(autonomic neuropathy): 心血管:体位性低血压、晕厥、心律失常 消化系
16、统:胃排空延迟(胃轻瘫)、腹胀、腹泻、便秘 膀胱受累:尿潴留、尿失禁、残余尿量增加 生殖系统: 阳痿、性功能障碍,DM慢性并发症-糖尿病足(Diabetic Foot),下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部溃疡、感染和(或)深层组织破坏。,糖尿病与牙齿病变,糖尿病与痈,糖尿病合并肝脓肿,糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤,尿毒症,失明,下肢血管,心、脑血管,17倍,25倍,5-10倍,3倍,实验室检查,1.尿糖测定:尿糖(+)是诊断DM的线索,提示血糖值超过肾糖阈,尿糖(-)不能排除DM。 2.血糖测定: 诊断DM的主要依据和判断病情和控制情况的主要指标 反映瞬间血糖状态
17、 诊断时须用静脉血浆测定,正常为 3.9-5.6mmol/L 疗程中血糖监测可用便携式血糖仪测末梢血糖,3. 口服葡萄糖耐量试验(OGTT): (Oral Glucose Tolerance Test) 当血糖高于正常范围而又未达到DM诊断指标者,需进行 OGTT:成人75克葡萄糖溶于200-300ml水,5分钟内饮完,测定0 ,30,60,120,180血糖(用于诊断可仅取空腹及2小时血)。 2hPG7.8mmol/L,4. 糖化血红蛋白(GHbA1): GHbA1为血红蛋白与葡萄糖非酶化结合而成 其量与血糖浓度呈正相关 因红细胞的平均寿命120天,GHbA1测定能反应3个月内血糖的平均水平
18、 临床常用HbA1c,是判定血糖控制的金指标。 5. 糖化血浆蛋白测定: 人血浆蛋白(主要为白蛋白)与葡萄糖发生非酶化反应形成果糖胺(fructosamine, FA) 血浆白蛋白半衰期为19天,故FA反映近2-3周血糖的平均水平 DM患者近期病情监测指标,6. 胰岛素释放试验: 正常人空腹血浆胰岛素35-145pmol/L; 口服75g葡萄糖(或100g标准馒头)后, 血浆胰岛素在30-60分钟上升至高峰, 为基础值5-10倍; 3-4小时恢复到基础水平; 反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能; 用于评价胰岛细胞储备和胰岛素抵抗; 受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰 。,7. C肽释放试验
19、: 试验方法同胰岛素释放试验 C肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞合成和释放, 不受胰岛素抗体和外源胰岛素影响,故能准确反映胰岛细胞功能; 正常人空腹基础值不小于400pmol/L, 刺激后30-60分钟升至高峰为基础值5-6倍,3h后恢复基础水平。 8. 其他:血脂、肾功能,并发症的检查,糖尿病诊断标准 (WHO DM专家委员会报告, 1999年),(1) 糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl) 或 (2) 空腹血浆葡萄糖(FBG)水平7.0mmol/L(126mg/dl) 或 (3) OGTT试验中,2hPG糖水平11.1mmol/L 注:需再测一次,予以证
20、实,诊断才成立,6.1,7.0,7.8,11.1,Fasting plasma glucose FPG,2HPG 2h plasma glucose,DM,正常,impaired fasting glucose IFG,IGT Impaired glucose tolerance,糖调节受损 (Impaired Glucose Regulation,IGR),任何类型糖尿病(DM)的糖尿病前期状态,2003年国际糖尿病专家委员会,DM 自然病程,病因,正常 糖耐量,IGR (IGT&IFG),糖尿病,致残 死亡,血 管 损 害,在作出DM诊断时,要考虑是否符合诊断标准,并做出分型,有无并发症,
21、伴发病的诊断。,鉴别诊断-1,其他原因所致的尿糖阳性,鉴别诊断-2, 药物对糖耐量的影响 利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林 继发性糖尿病 肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等,治疗, 原则:早期、长期、综合、个体化。 目标:近期使血糖达到或接近正常水平, 纠正代谢紊乱, 消除糖尿病症状; 远期防止或延缓并发症; 保证DM儿童正常生长发育, DM成人有正常的工作和劳动能力,提高生活质量,降低病死率。 方案:“五驾马车”: DM教育、饮食控制、适当运动、降糖药物治疗、病情监测,糖尿病教育, 认识DM是终生疾病 了解DM基本知识和治疗控制要求 良好生活方式 配合饮食、运动和药物治疗 学会测定
22、尿糖、血糖 学会胰岛素注射方法,饮食控制三步曲,第一步: 确立每日饮食总热量 计算标准体重: 理想体重(kg)=身高(cm)105 计算每日所需食物总热量: 食物总热量(kcal)=理想体重kcal/kg 休息状态25-30 kcal/kg 轻体力劳动 30-35kcalkg 中度体力劳动 35-40kcal/kg 重体力劳动者40kcal/kg以上,计算每日所需总热量计算 举例: 身高1.7m、卧床休息的T2DM病人每日所需总热量是多少千卡? 理想体重:170cm 105 = 65(kg) 休息状态:2530kcal/kg 总热量: 65 25-30 = 1625-1950kcal,第二步:
23、,每日所需的各营养要素的比例,饮食控制三步曲,A:尽量少吃的食物-糖、脂肪、酒类 B:蛋白质类,是每天重要的副食 C:主食(五谷杂粮)蔬菜和适当水果,食物金字塔,第三步:合理分配 将总热量换算为食物重量后制定食谱,根据生活习惯、病情、配合药物治疗需要进行安排。 餐次分配: 定时分配 早 中 晚 1/3 1/3 1/3 2/5 2/5 1/5 根据血糖监测情况调整,饮食控制三步曲,运动治疗,目的: 减轻体重 改善胰岛素抵抗 原则: 适量、循序渐进、长期坚持 个体化(年龄、性别、体力、病情、并发症) 注意安全(血糖波动、受伤),控制血糖,以保持健康为目的体力活动为每天至少30分钟中等强度的活动。
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