医学精品课件：血气- 临床本科-2.ppt

1、血气分析的临床应用,南方医科大学南方医院 呼吸科 孟莹,血气分析广泛应用于各科领域：,ICU 呼吸科 麻醉科 急诊科 心胸外科 新生儿科 产科、消化科、内分泌科,慢性阻塞性肺疾病，肺心病，咳嗽、咳痰加重，嗜睡， 急查动脉血气 pH PaCO2(mmHg) PaO2(mmHg) HCO3 (mmol/L) 7.22 80 47 28,诊断？, 型呼衰，呼酸代酸,持续低流量吸氧，抗感染，支气管扩张剂， 呼吸兴奋剂，纠正水电解质紊乱等治疗,嗜睡加重，给予BiPAP面鼻罩呼吸机辅助通气 急查动脉血气 pH PaCO2(mmHg) PaO2(mmHg) HCO3 (mmol/L) 7.30 90 60

2、48,诊断？, 型呼衰，呼酸加重 + 代碱,经鼻气管插管，呼吸机辅助通气 如：P-SIMV+PSV， 适当的PEEP,一 体液的酸碱来源,来源：三大营养物质代谢产生（主要） 摄取的食物、药物（少量) 酸 挥发酸:最多 ,肺调节CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 成人安静状态下每天产300-400L的CO2，若全部结合水并释放H+， H+将是15mmol/d。 固定酸: 肾调节。 如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） 三羧酸（糖氧化） -羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。 碱 有机酸盐：蔬菜、水果 (柠檬酸盐、苹果酸盐),酸产量远超过碱,二人体的缓冲系统：,

3、1. 细胞外液缓冲作用： 血浆：NaHCO3/H2CO3= HCO3/ PCO2、 红细胞：KHb/HHb、KHbO2/HhbO2 2.细胞内缓冲作用：3 H+ K+ 2Na+交换 3.脑脊液缓冲作用 4.其他： 骨的矿物质、软组织的组织蛋白、肝的缓冲,三人体的酸碱调节： H过剩 1. 人体的缓冲系统 2. 肺调节作用：调节CO2呼出量，维持血NaHCO3/H2CO3 3.肾调节作用：肾排H+，泌NH3， 重吸收HCO3， 维持细胞外液HCO3 肾小球滤液中HCO3重吸收 肾小管酸化 肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H),3.肾调节作用：肾排H+，泌NH3， 重吸收HCO3， 维持细

4、胞外液HCO3 1)肾小球滤液中HCO3重吸收 近曲小管的HCO3重吸收，(呼酸时HCO3代偿性) 远曲小管泌H, ( 代酸时HCO3原发性) (H泵） H+ - Na+交换 竞争性抑制 K+ - Na+交换,3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3：维持HCO3 2) 肾小管酸化： 远曲小管泌NH3(净酸排泄) HCO3重吸收 ( NH4Na交换 ) 肾排非挥发酸75 / 每天。 (即NH3H NH4，同时远曲小管HCO3重吸收) 碱性 尿 酸性(弱) 代酸时：肾功正常：尿 NH4 5倍，尿pH 6 (酸化不明显)。 慢肾衰：虽然尿pH 6，但由于肾泌NH3，净酸H排出， (尿毒症酸

5、中毒的根本原因),酸碱平衡的调节,缓冲系统：反应迅速，作用不持久 血浆中：NaHCO3/H2CO3 为主：全血的35% 红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主：全血的35% 肺调节: 效能最大，作用于30min达最高峰 改变肺泡通气量控制CO2的排出 肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限 主要离子交换：如H+ - K+，CL- -HCO3-,三. 血浆电解质的电中性原则阴阳离子的平衡： 阳离子 阴离子 Na+ 140 mmol/L Cl 103mmol/L HCO3 25 mmol

6、/L AG 12 mmol/L,四. 血电解质与酸碱失衡的关系： 血 Na+与Cl的关系-Na / Cl平衡： Na+:Cl1.4:1 Cl变化与pH、水代谢均有关， Na+代谢仅与水有关. Na+:Cl失调提示酸碱失衡,四. 血电解质与酸碱失衡的关系： (由于Cl转移，以及Cl与HCO3负相关的缘故)。 Cl Na+提示代碱； Cl Na+提示代酸。 例如：细胞外液减少患者， 血Cl85mmol/L，血Na+130mmol/L，两者均下降， Cl下降了15，Na下降了7下降的幅度不成比例。,血气分析常用参数,酸碱度pH 和 H+,pH = 7.4( 7.35 7.45 )； H+ 45 35

7、mmol/L pH = pH实测 0.0147 (37 - 病人的体温) 意义：1） pH 7.45，碱血症； pH 7.35，酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 2） pH正常，不排除无酸碱失衡 3)根据 Henderson-Hasselbalch公式，血液的pH取决于血液中HCO3-与PCO2的比值。 HCO3-/H2CO3=20,动脉血氧分压（PaO2） 参考值：80-100mmHg 1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源） 2) 反映肺通气或( 和 )换气功能： a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmH

8、g b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,PaO2正常预期值100-(0.33年龄) 5mmHg 低氧血症分型： 轻度 80-60mmHg 中度 60-40mmHg 重度40mmHg 呼吸衰竭：I型 PaO260mmHg II型 PaO260mmHg PaCO250mmHg,血氧饱和度（SaO2%） 定义: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式: SaO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 参考值：91.999%,SaO2与PaO2

9、直接相关 氧解离曲线：“S”形，分为： 上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随 PO2的变化小 肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。 中下段陡直部（ 60mmHg）：PO2小变，SaO2大变 组织细胞的PO2于此段，利于HbO2的离解向组织供氧,上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随 PO2的变化小 肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。 中下段陡直部（ 60mmHg）：PO2小变，SaO2大变 组织细胞的PO2于此段，利于HbO2的离解向组织供氧,氧解离曲线(ODC),临床上缺氧时吸氧的治疗价值：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸

10、氧即可明显提高SO2% pH下降，P50升高，ODC右移，易释氧。,P50=26.3mmHg,PaO2,SO2%,血氧饱和度50%时氧分压（P50）： 参考值：26.3 mmHg 意义: 反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力 P50 增加，氧离曲线右移，即相同PaO2下，SO2%降低， 氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之。 影响因素：1）温度：增高，右移 2）PCO2 ：增高，右移 3）PH ：降低 ，右移 4）红细胞内2，3二磷酸甘油酸：增高，右移 库存血,RBC内2，3DPG低，左移 ， Hb与O2亲和力强，不利组织氧供,影响因素： 1）温度：增高，右移 2）PCO2 ：增

11、高，右移 3）PH ：降低 ，右移 4）红细胞内2，3二磷酸甘油酸：增高，右移 库存血,RBC内2，3DPG低，左移 ， Hb与O2亲和力强，不利组织氧供,氧合指数( OI ):动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度 （PaO2/FiO2) 参考值： 400-500mmHg 意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在 氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。 2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3) 用于诊断：OI300mmHg为ALI， OI200mmHg为ARDS 4）反映病情轻重和判断治疗效果,参考值： 400-500mmHg,肺泡-动脉氧分压差（ A-aDO2, P

12、(A-a)O2 ） P（A-a）O2 =（PB 47)X FiO2-PaCO2 /R-PaO2, FIO2 = 0.21 + 氧流量(升/分) 4 FIO2 = 0.21时：P(A-a)O2 为 20mmHg FIO2 = 1.0时： P(A-a)O2 为 50mmHg 随年龄上升, 一般 30mmHg 年龄公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年龄)mmHg,肺泡-动脉氧分压差（P（A-a）O2） 临床意义： 右左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加 弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、ARDS等致弥散障碍 V/Q比例严重失调：COPD、肺炎、肺不张或肺栓塞 结果： PaO2 、P(A-

13、a)O2,肺泡气-动脉血氧分压差（A-aDO2, P(A-a)O2）: 意义：低氧血症鉴别 低氧血症原因 FiO2 P(A-a)O2 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) 单纯通气功能障碍 0.2 正常 1.0 正常 通气/血流比值失调 1.0 减少或恢复正常 600 正常或降低 (V/Q 0) 弥散功能障碍 活动 增大 正常 1.0 恢复正常 正常 分流(V/Q=0) 1.0 显著增大 明显 正常或降低 (解剖分流毛细血管分流),氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT） O2CAP：100ml血液中Hb充分氧合时的最大含氧量，公式表示： O2CAP = 1.34（ml/g) Hb (

14、g/dl) 参考值：20ml/dl 意义：1）反映血液携氧能力 2）大小取决于Hb的质（ 与O2结合力）和量 O2CT ： 100ml血液中与Hb结合的氧和物理溶解氧的总量 公式表示：O2CT = 1.34 Hb SO2%+0.0031 PaO2 参考值：19-21ml/dl 意义：1）反映血液中实际含氧量 2）取决于Hb 、SO2%、PO2 3 ） CaO2 CvO2,1大气压空气 纯氧 2个大气压 3个大气压 吸入气氧分压 150 713 1426 2139 动脉血氧分压 100 600 1313 2026 动脉血氧含量(%) 19.3 21.3 23.4 25.5 静脉血氧含量(%) 1

15、4.3 16.3 18.4 20.5 静脉血氧分压 39 48 68 360,动脉血CO2分压（PaCO2） 定义：血浆中物理溶解的CO2的张力;参考值：35-45mmHg 意义：1）测定PaCO2直接了解肺泡通气量，二者成反比 （因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2） 2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。 3）45mmHg ，呼酸或代偿后代碱； 35mmHg，呼碱或代偿后代酸,二氧化碳总量（TCO2) 定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。 95是HCO3-结合形式 公式表示： TCO2 HCO3- + PaCO20.03mmol/L 参考值：24-32mmol/L(平均2

16、8mmol/L) 意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响 2）增高：PH增高，代碱 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼碱 PH降低，代酸,二氧化碳结合力(CO2CP) 测定方法：正常人肺泡气(PACO2) 40mmHg将血浆平衡， 所测CO2总量已知溶解于血浆中的CO2量CO2CP 正常值：24.2mmol/L( 5062 vol)。 也可CO2CP( vol)2.2= HCO3A ( mmol/L ) 临床意义等于SB。 u影响判断的因素 慢性呼酸代酸：改变不明显， 慢性呼酸时，CO2CP代偿性增高，代酸时应下降，两者同时存在时，互相抵制，易造成假象。,标准碳酸氢盐（SB): 定

17、义：血液在37 ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的标准条 件下，测得的血浆 HCO3- 浓度。 参考值：2227（平均24mmol/L) 意义：1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标 降低：代酸或代偿后呼碱 升高：代碱或代偿后呼酸 2）正常情况下，AB = SB AB SB，表明PaCO240mmHg，呼酸或代偿后代碱 AB SB，表明PaCO240mmHg，呼碱或代偿后代酸,缓冲碱（BB):血液中有缓冲能力的负离子的总量 几种形式：血浆缓冲碱（BBp) = HCO3- + Pr- = 4142mmol/L 全血缓冲碱（BBb) = HCO3- + Pr- +Hb0.42=

18、4148mmol/L 细胞外液缓 冲碱（BBecf）= HCO3- + Pr- + 50.42 = 43.8mmol/L 全血缓冲碱的组成 意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能 确切反映代谢酸碱内稳情况,剩余碱(BE)： 定义：在38 ，一个正常大气压、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或 碱量。 参考值：3mmol/L(均值0） 意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减： +碱超；-碱缺 3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- 更准确 A法： 补酸（碱）量=0.6BE 体重（kg)

19、一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结 果决定再补给量。 B法：代酸：BE/3 x 体重（Kg）=Na HCO3- (ml) 代碱：BE/6 x 体重（Kg）=盐酸精氨酸 (ml),血气分析采集的要求,部位？ 抗凝？ 密闭？ 表明吸氧否？,血气分析的临床应用,血气分析的临床应用,确定呼吸衰竭的类型和程度 判断酸碱失衡的类型和程度 在呼吸机使用中 ： 指导调节呼吸机的参数， 作为上机指征， 疗效观察指标， 撤机定标程序。,酸碱平衡的判断方法,两规律、三推论 三个概念 四个步骤,二规律、三推论,规律1： HCO3 PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节

20、以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3 / PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性： HCO3 原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化， HCO3 继发代偿极限为 1245mmol/L。 推论1 ： HCO3 / PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3 / PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg， HCO3 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH

21、 7.42， PaCO2 29mmHg， HCO3 19mMol/L。判断原发失衡因素,(二)酸碱失衡的类型的判断,pH判定酸碱 判定原发/继发改变 酸碱失衡判断应紧紧抓住血中主要的缓冲对： HCO3 / PaCO2,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、PaCO2、 HCO3变化判断原发因素 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 据实测HCO3 / PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3 ，判断TABD,代偿公式 1) 代谢 (HCO3 ）改变为原发时： 代酸时：代偿后 PaCO2=1.2 HCO

22、3 2 PaCO2= HCO3X1.5+8 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3 1.5,代谢性酸中毒,常见病因： 产生过多：酮症酸中毒、休克、缺氧 排除障碍：肾衰、肾小管酸中毒 碱性丢失：腹泻、肠瘘及外科引流、 原发改变： HCO3 继发改变： PaCO2 预计值： PaCO2 = 40 - (24 HCO3)1.22 PaCO2= HCO3X1.5+8 2 代偿范围：1224 代偿极限：10mmHg,糖尿病 昏迷 pH PaCO2 PaO2 AB K Na Cl- AG 7.27 27 30 12 4.4 140 103 25,PaCO2 = 40 -

23、(24 - HCO3)1.22 = 40 (24 12) X1.22 = 23.6 - 27.6 PaCO2= HCO3X1.5+8 2 =24-28,高AG代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,常见病因： HCO3增加：碱性药物摄入太多、利尿、低血钾、肾上腺皮质功能亢进、纠正呼酸时PaCO2下降过快 H丢失：呕吐、胃引流、 原发改变：HCO3 继发改变：PaCO2 预计值： PaCO2 = 40 + (HCO3 - 24) 0.91.5 代偿范围：1224 代偿极限： 55 mmHg,肺心病 右心衰 用利尿剂 pH PaCO2 PaO2 AB K Na Cl- AG 7.5 48 90 33 3.0

24、125 112 16,PaCO2 = 40 + (HCO3 - 24) 0.91.5 = 40 + (33-24) X 0.91.5 = 48.11.5,2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3 变化分急 性和 慢性（35天），其代偿程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3 变化为34 mmol 急性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3 升高水平 ( HCO3 ）=0.07PaCO21.5 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 ( HCO3 ）=0.4 PaCO23 或= PaCO2 0.355.58,呼吸性酸中毒,常见病因： 呼吸中枢抑制(麻醉剂、安眠药过量

25、)、呼吸肌麻痹(低血钾、肌肉病变、格巴综合症)、呼吸运动障碍(脊柱后凸、硬皮病、挤压伤)、肺活动受限(胸积液、气胸)、肺部疾患(COPD、重症肺炎、肺水肿)气道阻塞。 原发改变： PaCO2 继发改变：HCO3 预计值： 急性HCO3 =24+( PaCO2 -40) 0.071.5 慢性HCO3 =24+(PaCO2 -40) 0.43 或=24+(PaCO2 -40) 0.355.58 代偿范围：急性：数小时，慢性：23天 代偿极限： 32 45 mmHg,呼吸性碱中毒,常见病因： 过度通气综合症(精神紧张、焦虑)、原发性中枢神经病变(脑炎、出血、颅内手术)、水杨酸盐中毒、机械性过度通气、

26、其它：高热、哮喘早期、甲亢、严重贫血。 原发改变： PaCO2 继发改变： HCO3 预计值： 急性HCO3 =24 - (40 - PaCO2 ) 0.22.5 慢性HCO3 =24 - (40 - PaCO2) 0.52.5 代偿范围：急性：数分钟，慢性：23天 代偿极限： 18 12 mmHg,单纯性酸碱失衡代偿公式 原发失衡 原发变化 代偿反应 代偿预计公式 代偿时限 代偿极限 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=40-(24-HCO3)1.22 1224 10mmHg 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=40+(HCO3-24) 0.91.5 1224 55 mmHg 呼酸

27、PaCO2 HCO3 急性: HCO3 =24+(PaCO2-40)0.071.5 数分钟 30 mmol/L 慢性: HCO3=24+(PaCO2-40)0.43 35天 45 mmol/L 呼碱 PaCO2 HCO3 急性: HCO3=24-(40-PaCO2)0.22.5 数分钟 18 mmol/L 慢性: HCO3=24-(40-PaCO2)0.52.5 23天 12 mmol/L 简化后：代酸： HCO3每: 1 mmol/L, PaCO2: 1.2 mmHg 代碱 : HCO3每: 1 mmol/L, PaCO2: 0.9 mmHg 呼酸 : 急性 PaCO2每：10 mmHg H

28、CO3: 1 mmol/L 慢性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 4 mmol/L 呼碱：急性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 2 mmol/L 慢性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 5 mmol/L,请分析下列病例，并作出诊断： 肺心病患者，出现嗜睡，动脉血气示： pH 7.31 PaCO2 11.1 kPa (83.25mmHg) PaO2 7.8 kPa HCO3- 36.5 mmol/L O2Sat 87.1 % 请作出诊断。,确定呼吸衰竭的类型和程度 判断酸碱失衡的类型和程度,确定呼吸衰竭的类型和程度：II型呼吸衰竭 判断酸碱失衡的类型和程度：呼吸性酸中

29、毒+代谢性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 ( HCO3 ）=0.4 PaCO23=43.25 0.43=17.33 或= PaCO2 0.355.58= PaCO23=43.25 0.355.58=15.145.58,肺心病患者，出现嗜睡，动脉血气示： pH 7.31 PaCO2 11.1 kPa (83.25mmHg) PaO2 7.8 kPa HCO3- 32mmol/L O2Sat 87.1 %,疾病 pH PaCO2 PaO2 AB K Na Cl- AG COPD 7.22 25 84 10 3.5 132 112 10 肺心，利尿 7.50 44 36 33

30、 3 125 76 16 肺心加重 7.22 76 77 30 5.4 138 83 25 呼吸机后 7.6 28 65 30 4.6 144 102 13 肺心，激素 利尿 7.45 70 48 43 3.5 128 78 10,代酸 代碱，呼衰 呼酸代酸 医源性呼碱 呼酸代碱,分清几个概念 代偿/失代偿 单纯/双重,三重酸碱失衡（TABD),定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱 分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型TABD： AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标,三个概念,阴离子间隙（AG） 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC)

31、 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：816mmol 意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 m

32、mol/L 分析 单从PH看，是“正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3- 高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol

33、16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,例: PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL- 80 mmol/L,判断原发因素 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO

34、3-的升高为继发性代偿。,例: PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL- 80 mmol/L,选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 （ HCO3- ）=0.4PaCO23 =0.4（70-40）3 HCO3-=24+ HCO3- =3339,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3- AG = Na+ -（ HCO3- + CL-） 816mmol =140-116 =24 mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG =36 + 8 =44mmol,酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3

35、-，判断酸碱失衡 实测HCO3- 为36，在代偿区间33-39内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,小 结,1.血气分析可以？,气体：pO2，pCO2,酸碱度：pH,电解质：K，Na，Cl，Ca,代谢物： 葡萄糖/乳酸,血红蛋白、氧合参数,酸碱平衡 肺功能、肾功能 氧气的吸收、运输、利用 能量代谢情况,2.血液气体分析指标： PaO2正常预期值100-(0.33年龄) 5mmHg 低氧血症分型： 轻度 80-60mmHg 中度 60-40mmHg 重度40mmHg 呼吸衰竭：I型 P

36、aO260mmHg II型 PaO260mmHg PaCO250mmHg,2.pH 7.35-7.45 3.PaCO2 : 40 mmHg 4.T- CO2 : 24-29mmol/L =HCO3- + PaCO20.03 5.P(A-a)O2: =(PB - 47) FIO2- PaCO2/R - PaO2 FIO2=0.21+氧流量(升/分)4 P(A-a)O2 为20mmHg,2.血液气体分析指标：,3.酸碱失衡的判断？,一、酸碱失衡的代偿规律： （1）HCO3-和PCO2任何一个变量的原发性变化，必然引起另一个变量的同向代偿变化； （2）原发失衡变化必然大于代偿变化。 二、酸碱失衡的判

37、断方法 1、详细了解病史,体征。 2、利用H+= 24PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。 3、分清原发和继发（代偿）改变。,4.分清单纯性和混合性酸碱失衡。 PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。 PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。 PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能， 5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。,单纯性酸碱失衡代偿公式 原发失衡 原发变化 代偿反应 代偿预计公式 代偿时限 代偿极限 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=40-(24-HCO3)1.22 1224 10mmHg 代碱 H

38、CO3 PaCO2 PaCO2=40+(HCO3-24) 0.91.5 1224 55 mmHg 呼酸 PaCO2 HCO3 急性: HCO3 =24+(PaCO2-40)0.071.5 数分钟 30 mmol/L 慢性: HCO3=24+(PaCO2-40)0.43 35天 45 mmol/L 呼碱 PaCO2 HCO3 急性: HCO3=24-(40-PaCO2)0.22.5 数分钟 18 mmol/L 慢性: HCO3=24-(40-PaCO2)0.52.5 23天 12 mmol/L 简化后：代酸： HCO3每: 1 mmol/L, PaCO2: 1.2 mmHg 代碱 : HCO3每: 1 mmol/L, PaCO2: 0.9 mmHg 呼酸 : 急性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 1 mmol/L 慢性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 4 mmol/L 呼碱：急性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 2 mmol/L 慢性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 5 mmol/L,Thank you!,