医学精品课件：心脏检查.ppt

1、南方医院心内科 宾建平 教授 博士生导师,心脏的位置和毗邻,受检者仰卧位，检查者站立或蹲在患者的右侧，视线与胸廓同高。,视 诊,胸廓畸形,心前区隆起 扁平胸 鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形,心尖搏动,正常心尖搏动 位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5-1.0cm，搏动 范围以直径计算为2.0-2.5cm,心尖搏动的改变,视 诊,位置的改变 生理性因素: 体位改变和体型不同 病理性因素: 心脏疾病、胸部疾病、腹部疾病 左心室增大、右心室增大、全心增大和先天性右位心 心尖搏动强度及范围的变化： 生理性因素:胸壁增厚、胸壁薄和剧烈运动 病理性因素:心尖搏动增强 心尖搏动减弱 负性心尖搏动,心尖搏动的改变,视

2、诊,胸骨左缘第3-4肋间搏动，见于右室肥大 剑突下搏动，见于右室肥大、腹主动脉瘤 胸骨左缘第2肋间搏动，见于肺动脉高压 胸骨右缘第2肋间及邻近部位或胸骨上窝搏 动，见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤,心前区其它搏动,视 诊,触诊手法,触 诊,确定心尖搏动的位置、强弱和范围 帮助确定心音、震颤和杂音的时期 心尖和心前区抬举性搏动,触 诊,心尖搏动及心前区搏动,震颤 猫喘，是器质性心血管病的特征体征之一 机制：血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流 造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致 触及震颤一定可听及杂音，可听及杂音不一定触及震颤,触 诊,心前区震颤的临床意义,时期 部位 常见疾病,收缩期 胸

3、骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第3-4肋间 室间隔缺损 舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄 连续性 胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭,触 诊,触诊部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显 双期皆可触及 收缩期、坐位前倾或呼气末更明显 如心包渗液增多，则摩擦感消失,触 诊,心包摩擦感,先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖搏动外2-3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间。右界叩诊时先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。,患者仰卧时，板指与肋间平行 患者坐位时，板指与肋间垂直 适当力度，用力均匀,叩 诊,叩诊要领,叩诊顺序,

4、叩 诊,相对浊音和绝对浊音 叩心界是指叩诊心脏相对浊音界,正常心脏相对浊音界,右（cm） 肋间 左（cm）,2-3 II 2-3 2-3 III 3.54.5 3-4 IV 56 V 79,左锁骨中线距前正中线为810 cm,叩 诊,叩 诊,心浊音界改变及其临床意义(心脏本身因素),左心室增大：心浊音界呈靴形 右心室增大：相对浊音向左右扩大 双心室增大：普大型心 左心房或合并肺动脉扩大：二尖瓣型心 心包积液：心浊音界呈三角形（烧瓶形）,叩 诊,主动脉关闭不全的心浊音界（靴形心）,二尖瓣狭窄的心浊音界（梨形心）,右心室增大（心界向两侧扩大）,心包积液的心浊音界（烧瓶心）,心浊音界改变及其临床意义

5、(心外因素),大量胸腔积液、积气 肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大 肺气肿 大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤,叩 诊,听 诊,钟形体件适于听低音调声音 膜形体件适于听高音调声音 注意不要隔着衣服听诊,心脏瓣膜听诊区,听 诊,二尖瓣区,三尖瓣区,肺动脉瓣区,主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区,按逆时钟的方向依次听诊 二尖瓣区（心尖部）肺动脉瓣区主动 脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区,听 诊,听诊顺序,心率、心律、心音/心音改变、额外心音、杂音、心包摩擦音,听诊内容,窦性心律不齐 早搏 房颤：心律绝对不规则、第一心音强弱不等、 脉率少于心率,心率：每分钟心跳的次数,正常成人心率范围60100次/分 成人心率

6、100次/分，称心动过速 成人心率 60次/分，称心动过缓,心律：指心脏跳动的节律,听 诊 内 容,出现在心室舒张早期,听 诊 内 容,第一心音(S1)：二尖瓣和三尖瓣突然关闭,音调较低；强度较响；性质较钝；历时较长；与心尖搏动同时出现；心尖部听诊最清晰,第二心音(S2)：主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭,音调较高；强度较 S1低；性质较S1清脆；历时较短；在心尖搏动之后出现；心底部听诊最清楚,第四心音(S4)：与心房收缩有关,听 诊 内 容,第三心音(S3)：心室快速充盈时，血流冲击心室壁,通常在儿童和青少年可听到,正常人听不到S4,心音改变,听 诊 内 容,心音强度改变,心音性质改变,心音分裂,

7、心室充盈情况与瓣膜位置、瓣膜完整性与 活动性、心室收缩力与收缩速率； 心外因素 心包积液,听 诊 内 容,影响心音强度改变的主要因素,心音强度改变,S1强度改变 主要取决于心室开始收缩时二、三尖辧的位置 增强：二尖瓣狭窄、心室收缩力加强 减弱：二尖瓣关闭不全、心室肌收缩力减弱 强弱不等见于：心房颤动和度房室传导阻滞,听 诊 内 容,S2强度改变 S2有两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)肺动脉成分通常肺动脉瓣听诊区最清晰，主动脉瓣成分在主动脉瓣区听诊最清晰 (A2)增强：主动脉内压力增高 (P2)增强：肺动脉内压增高 (A2)减弱：主动脉内压力降低 (P2)减弱：肺动脉内

8、压力降低,听 诊 内 容,S1、S2心音强度同时改变 S1、S2同时增强：心脏活动增强 S1、S2同时减弱：心脏活动减弱和心包积液等,听 诊 内 容,心音性质改变 心肌严重受损时，S1失去原有的低钝性质，而与S2相似，可形成单心律。心率增快时，舒张期缩短，几与收缩期相等，极似钟摆之声，故称钟摆律或胎心律 钟摆律心肌严重受损的重要体征,听 诊 内 容,心音分裂,关闭不同步,听 诊 内 容,S1分裂：少数可见儿童和青少年，大部分见于病理情况。,二尖瓣和三尖瓣 主动脉瓣和肺动脉瓣,电延迟：右束支； 机械延迟：右心衰、肺A高压等,S2分裂：临床较常见,生理分裂 通常分裂（最常见） 固定分裂 反常分裂（

9、逆分裂）,听 诊 内 容,听 诊 内 容,S2分裂,Branching Logic Tree for S2 Splitting.,Diagrammatic representation of normal and abnormal patterns in the respiratory variation of the second heart sound.,额外心音 :正常心音之外听到的附加心音,收缩期额外心音 收缩喷射音,医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,听 诊 内 容,舒张期额外心音 奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音,奔马律：病理性S3或 S4与S1、S2构成的节律 是心肌严

10、重受损病变的重要体征 舒张早期奔马律（ S3奔马律、室性奔马律） 病理性S3与S1、S2构成的节律 机制：舒张期负荷过重、心肌张力降低和顺应 性降低，心室快速充盈时，室壁振动 听诊特点：音调较低；强度较弱 额外心音；清晰；呼吸的影响 临床意义：严重器质性心脏病,听 诊 内 容,舒张晚期奔马律（收缩前期奔马律、 S4奔马律、房性奔马律）：病理性S4与S1、S2构成的节律。 机制：舒张末期左室压力负荷增加和顺应性降低， 左房为克服充盈阻力而加强收缩所致 听诊特点：音低；强度较弱；额外心音距S2； 听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧； 呼吸的影响。 临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重、室壁顺应性降 低

11、，见于高心等,听 诊 内 容,重叠奔马律（四音律、“火车头”奔马律）： 病理性S3和S4与S1、S2构成的节律，同时存在舒张早期和晚期奔马律。 当心率快超过120次/min ，S3和S4重叠，称重叠奔马律，多见于左或右心衰竭伴心动过速,听 诊 内 容,舒张期额外心音 开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音 听诊特点：音调较高；响亮、清脆； 听诊部位在心尖部及其内侧； 呼气时增强 临床意义：见于二尖瓣狭窄，反映二尖瓣瓣膜弹性较 好，是PBMV适应症的条件之一,听 诊 内 容,心包叩击音 心尖部和胸骨下段左缘最响 肿瘤扑落音 为心房粘液瘤的常见体征。随体位变化，听 诊部位心尖部和胸骨左缘3、4肋间,舒张期额

12、外心音,听 诊 内 容,可分为：主动脉喷射音和肺动脉喷射音。 听诊特点：紧跟S1后，调高而清脆和短促，心底部听诊最响,主和肺动脉 动脉瓣膜,震动,听 诊 内 容,收缩期额外心音,收缩早期喷射音,机制：,主和肺动脉扩张、压力增高主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄,机制：收缩期二尖瓣前叶或后叶脱垂，二尖瓣突然拉 紧，产生振荡所致。收缩中期喀喇音+收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合症。 听诊的特点：高调、较强、短促 ，心尖部听诊最响，受 体位变化的影响,收缩期额外心音,收缩中、晚期喷射音,喀喇音出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。,听 诊 内 容,1）血流加速：出现湍流的临界速度

13、为雷诺常数，Re=RVD/。 2）血液粘稠度降低：速度增加，出现湍流。 3）瓣膜口狭窄或关闭不全：常见原因。 4）异常通道: 产生分流，出现湍流。 5）心腔内飘浮物: 干扰血流，产生湍流。 6) 血管腔扩大或狭窄:进入扩张部位，产生湍流。,听 诊 内 容,心脏杂音,心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜和血管壁振动产生的异常声音。持续时间长，性质特异，可与分开或连续,杂音产生的机制：,听 诊 内 容,杂音产生的机制：,杂音听诊的要点,最响部位 传导 时期 性质 强度 体位、呼吸和运动对杂音的影响,听 诊 内 容,最响部位：,听 诊 内 容,杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关 杂音在某瓣膜

14、听诊区最响，病变在该区相应的瓣膜,二尖瓣关闭不全，收缩期杂音向左腋下传导 二尖瓣狭窄，舒张期杂音较局限 主动脉瓣狭窄，收缩期杂音向颈部传导 主动脉瓣关闭不全，舒张期杂音向心尖部传导,传导：一定的杂音向一定的的部位传导,二尖瓣狭窄，杂音见于舒张中晚期 主动脉瓣关闭不全，杂音见于舒张早期 二尖瓣关闭不全，杂音占据全收缩期，甚至可遮盖S1 主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄，杂音见于收缩中期,听 诊 内 容,时期：,一般可分：收缩期、舒张期和连续性杂音三种。 进一步可分：早期、中期、晚期和全期杂音。 双期杂音与连续性杂音不同。,舒张期和连续性杂音均为器质性杂音，收缩期杂音可为器质性和功能性。,临床常以生活中的类

15、似声音来形容，如： 吹风样：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄 隆隆样：二尖瓣狭窄 叹气样：主动脉瓣关闭不全 机器样：动脉导管未闭 鸟鸣样：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂等 还可按音调高低进一步分为柔和（功能性）和 粗糙（器质性）两种,听 诊 内 容,性质：不同病变产生杂音的性质不同，杂音的性质取决 于振动的频率,强度与形态：,听 诊 内 容,杂音的强度取决于：狭窄程度；血流速度； 压力阶差；心肌收缩力,通常采用Levine 6级分级法（如：3/6级） 杂音形态变化：递增型：二尖瓣狭窄； 递减型：主动脉瓣关闭不全； 递增递减型：主动脉瓣狭窄； 连续型：动脉导管未闭； 一贯型：二尖瓣关闭不全,杂

16、音强度通常采用Levine 6级分级法,级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，安静环境下才能听到， 无 易被忽略 2 轻度 较易听到，不太响亮 无 3 中度 明显的杂音，较响亮 无或可能有 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强，向四周甚至背部传， 但听诊器离开胸壁即听不到 明显 6 最响 杂音震耳，即使听诊器离胸壁 一定距离也能听到 强烈,听 诊 内 容,体位：左侧卧位-二尖瓣狭窄 坐位前倾-主动脉瓣关闭不全 仰卧-MV、TV、AV、PV关闭不全的杂音 卧位-立位：杂音减弱（IHSS-AVS除外） 立位-卧位：杂音加强 呼吸：深吸气-右心发生的杂音加强 深呼气-左心发生的杂音加强

17、Valsalva动作-杂音减弱（IHSS-AVS除外） 运动：杂音加强,听 诊 内 容,体位、呼吸和运动：,杂音的临床意义 功能性杂音：产生杂音的部位没有器质性病变 器质性杂音：产生杂音的部位有器质性病变 杂音心脏病 病理性和生理性杂音,鉴别点 生理性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺A瓣区/心尖区 不定 性质 柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调 持续时间 短促 较长，常为全收缩期 强度 一般为3/6级以下 常在3/6级以上 震颤 无 3/6级常伴有 传导 局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广,生理性杂音与器质性杂音的鉴别,听 诊 内 容,心包摩擦音 听诊的特点是性质粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩-心室收缩-心室舒张均出现摩擦音；与呼吸无关，胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更为明显,听 诊 内 容,THANKS,