医学精品课件:葡萄膜疾病.ppt
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- 医学 精品 课件 葡萄 疾病
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1、眼科阿广 2009,第十二章 葡萄膜疾病,福建医科大学附属三明第一医院 庄文英副主任医师,眼科阿广 2009,葡萄膜炎是一类常见的致盲眼病,10盲目由葡萄膜炎所致 在致盲眼病中占第 3-7 位 1214例中致盲率高达18.8 多为不可治盲 多发生于青壮年,50岁以下占86 救济金:2.426亿美元(美国) 治疗费用:2.426亿美,葡萄膜炎现状,眼科阿广 2009,葡萄膜炎专家Foster教授,尽管葡萄膜炎是一个小的不起眼的疾病,但在医学上,它包括了所有的眼内炎症,如虹膜炎、虹膜睫状体炎、睫状体平坦部炎、后葡萄膜炎、脉络膜炎、视网膜炎、视网膜血管炎等;尽管它还是这样一种小的不起眼的疾病,可是,
2、它像癌症一样,其本身不但可以摧毁患者的生命,还可破坏患者的整个家庭生活,这是因为它不但是“掠走”了患者的视力,还可通过其旷日持久的炎症进展,造成患者经济上和精神上的耗竭。,眼科阿广 2009,140万字 400多幅彩图,眼科阿广 2009,第一节 葡萄膜炎,葡萄膜(uvea)来源于拉丁语“葡萄(uva)”一词,将巩膜剥除后可以看到一紫色的葡萄样组织,视神经像是葡萄的柄,而前端的圆孔(瞳孔)相似于葡萄前端的小嘴,因此而得名。由于它含有丰富的血管和色素,所以曾被叫做血管膜(tunica vasc ulosa)及色素膜(tunice pigmen tosa)。,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009
3、,眼科阿广 2009,生理解剖特点,葡萄膜又名色素膜,含有丰富的血管和色素,由虹膜、睫状体和脉络膜三部分组成。能遮隔外界弥散光,保证视物成像的清晰性。因富含抗原,容易产生自身免疫性疾病。 虹膜、睫状体、脉络膜在解剖上从前向后顺序相连,亦为同一血源,故炎症亦能向后蔓延,产生全葡萄膜炎 葡萄膜具有丰富的血管,对全身性疾病的影响极易产生反应,如通过血流播散来的转移性栓子,易在葡萄膜的血管内停滞下来,引起病变。,眼科阿广 2009,葡萄膜发生炎症后,炎性产物通过房水干扰晶体和玻璃体的代谢,导致混浊。虹膜睫状体炎时,积聚在虹膜与睫状体面的渗出物,可形成粘连和机化,阻碍房水循环时则继发青光眼。晚期睫状体严
4、重破坏时,则房水分泌减少,眼球萎缩。,眼科阿广 2009,葡萄膜炎的概念,狭义概念:虹膜、睫状体、脉络膜的炎症 广义概念:葡萄膜 视网膜 视网膜血管 玻璃体,的炎症,眼科阿广 2009,病因和发病机制,感染因素 非感染因素,眼科阿广 2009,1感染因素,分外源性和内源性两大类,眼科阿广 2009,外源性,眼球穿孔伤、手术创伤、角膜溃疡后,病原微生物有机会进入眼内,引起葡萄膜炎性反应 。 感染源来自眼附近的感染灶如慢性泪囊炎、术中污染的敷料、管道以及器械、术后晚期感染。 Gram阳性细菌为最多见,如葡萄球菌、链球菌,Gram阴性菌则以绿脓杆菌为多。,眼科阿广 2009,内源性,身体其它部位病变
5、经血行转移而来,病原微生物直接侵犯。 1 细菌感染:结核、梅毒; 2 病毒感染:单纯疱疹性、带状疱疹性、流行性感冒病毒、腺病毒感染、风疹、腮腺炎; 3 真菌感染: 4 寄生虫病:弓蛔虫症,囊虫病,蛔虫病原菌 阿米巴等均可致葡萄膜炎,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,非感染性因素,外因:机械性、化学性、热性损伤及毒性刺激 内因:往往有免疫异常或伴有全身病以及病灶,是内因性葡萄膜炎的重要部分,眼科阿广 2009,内因,1、有免疫表现的葡萄膜炎:晶体源性葡萄膜炎多发生在白内障手术或晶体外伤后,交感性眼炎指一只眼受穿孔性外伤或内眼手术而引起的双眼肉芽肿性葡萄膜炎,眼科阿广 2009,2、伴有全身
6、改变的葡萄膜炎:也有伴有免疫异常,如伴有风湿病性关节炎的虹膜睫状体炎如强直性脊柱炎。伴有胃肠道疾病的葡萄膜炎如溃疡性结肠炎、伴有皮肤病的前葡萄膜炎如酒糟鼻、伴有中枢神级系统疾病的葡萄膜炎如多发性硬化症等等,眼科阿广 2009,发病机制,自身免疫因素:眼组织中含有视网膜S抗原、光感受器的维生素A类结合蛋白、黑素相关抗原等多种致葡萄膜炎的抗原,易出现免疫反应从而引起葡萄膜炎。,眼科阿广 2009,创伤及理化损伤:机械性、化学性、热性损伤及毒性刺激通过激活花生四烯酸代谢产物而引起葡萄膜炎,引起自身免疫反应性炎症。,眼科阿广 2009,免疫遗传机制:已发现多种类型的葡萄膜炎与特定的HLA抗原相关,HL
7、A即白细胞抗原是从人白细胞分离出来的组织相容性抗原 1、如强直性脊椎炎伴发的葡萄膜炎 HLA-B27抗原,Behcet病HLA-B5、HLA-B51 2、鸟枪弹样脉络膜视网膜病变HLA-A29。 葡萄膜炎的发生可能与遗传因素有关,眼科阿广 2009,葡萄膜炎的分类,眼科阿广 2009,按病因分类,可分为感染性和非感染性两大类, 感染性包括细菌、真菌、螺旋体、病毒、寄生虫等; 非感染性包括特发性、自身免疫性、风湿性疾病等伴发的葡萄膜炎。,眼科阿广 2009,按临床和病理分类,可分为肉芽肿性和非肉芽肿性葡萄膜炎。 以往认为肉芽肿型葡萄膜炎(granulomatous uveitis)系病菌直接感染
8、:如结核、病毒、钩端螺旋体及真菌等。而非肉芽肿性葡萄膜炎与过敏有关。实际上感染和非感染因素均可引起两种类型的炎症,一些个体在疾病的不同阶段可表现出肉芽肿性和非肉芽肿性炎症。,眼科阿广 2009,肉芽肿型与非肉芽肿型葡萄膜炎的鉴别,眼科阿广 2009,3.解剖位置分类,是目前常用的分类方法并得到国际眼科学会的认可,可分为前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。小于3个月为急性,大于3个月为慢性。,眼科阿广 2009,前部葡萄膜炎(anterior uveitis)包括虹膜炎、前部睫状体炎,虹膜睫状体炎三种 中间葡萄膜炎(intermediate uveitis)炎症累及睫状体平坦部、周
9、边部视网膜、玻璃体基部 后部葡萄膜炎(posterior uveitis)炎症累及玻璃体膜以后的脉络膜、视网膜组织。 全葡萄膜炎(panuveitis)指前部、中间、后部葡萄膜炎,眼科阿广 2009,前葡萄膜炎,是最常见的葡萄膜炎,占50%左右。,眼科阿广 2009,按病因病程分三类:,按病因病程分以下三类: 仅出现急性前葡萄膜炎,HLA-B27抗原大多阳性,多合并有强直性脊柱炎,牛皮廯性关节炎、Reiter综合症; 慢性前葡萄膜炎,如儿童白色葡萄膜炎、Fuchs综合征 既可出现急性炎症又可出现慢性炎症,如幼年型关节炎、结核、梅毒等可引起。,眼科阿广 2009,临床表现,症状: 疼痛:是睫状神
10、经痉挛以及睫状神经末梢受毒性物质刺激引起,受光刺激时更明显,夜间加剧。 畏光、流泪:三叉神经受刺激的反射作用所致。 视力减退:前房水、玻璃体内,角膜后壁和晶体前表面的渗出物影响屈光间质的透明度;睫状肌反射性痉挛可引起暂时性近视;如并发角膜病变、并发性白内障、继发性青光眼和黄斑部囊样水肿可导致视力明显下降。,眼科阿广 2009,体征,1睫状充血或混合充血:睫状充血是以睫状血管为主的角膜周围血管网的充血,呈暗红色,严重并发结膜充血和水肿,在急性炎症时明显,是一个常见体征,其他如急性青光眼和角膜炎也会发生睫状充血。,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,2角膜后沉着物(KP):正常角膜内皮一般不易
11、有后沉着,但当房水混浊、角膜内皮损伤才易发生有形物质的沉着,一般是炎症细胞或色素沉积于角膜后表面,称为KP。典型KP位于角膜后壁下方呈尖向上方的三角形排列。根据KP的形状,可分为三种类型,即尘状、中等大小和羊脂状。,眼科阿广 2009,1)尘状、中等大小 KP 两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成,尘状KP多见于非肉芽肿性炎症;中等白色KP主要见于Fuchs综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎 2)羊脂状KP主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成,主要见于肉芽肿性前葡萄膜炎和慢性炎症,如结核结节病、交感性眼炎、Vogt-小柳-原田病。,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,尘状KP
12、,眼科阿广 2009,尘状KP,眼科阿广 2009,中等大小KP,三角形分布,眼科阿广 2009,羊脂状KP,眼科阿广 2009,KP有3种分布类型,下方的三角形分布:是最常见的一种分布形式,见于多种类型的前葡萄膜炎 角膜瞳孔区分布:主要见于Fuchs综合征、青睫综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎 角膜后弥漫性分布:主要见于Fuchs综合征等。,眼科阿广 2009,3前房闪辉 是由于血-房水屏障功能破坏,房水内蛋白增加,蛋白进入房水在裂隙灯检查时表现为白色的光束,称为前房闪辉,不一定代表有活动性炎症,也可见于急性闭角型青光眼等;,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009
13、,4前房细胞:炎症时虹膜睫状体血管扩张,通透性增强,混浊的前房水内可见浮游的炎症细胞,这种现象叫Tyndall现象,是活动性炎症的重要体征,裂隙灯下可见到大小一致的灰白色尘状颗粒,近虹膜面向上运动,近角膜面则向下运动,大量炎症细胞由于重力作用,常集中到前房下方形成一液平面称为前房积脓,多见于细菌性化脓性葡萄膜炎和Behcet病;炎症严重时可见大量纤维蛋白渗出形成不定形的灰色条状、片状混浊物。,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,前房积脓,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,5虹膜改变:可出现虹膜水肿、纹理不清、色发暗而无光泽等改变。虹膜与晶状体前表面的纤维蛋白性渗出
14、和增殖可使二者粘附在一起,称为虹膜后粘连;如出现广泛虹膜后粘连可出现虹膜膨隆;还有虹膜前粘连;房角粘连。,眼科阿广 2009,虹膜粘连,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,房角粘连,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,虹膜结节分三种:,1)Koeppe结节:位于瞳孔缘呈灰白色半透明结节,容易引起虹膜后粘连,主要见于非肉芽肿性炎症。 2)Busacca结节:是发生于虹膜实质内的白色或灰白色半透明结节,主要见于肉芽肿性炎症; 3)虹膜肉芽肿:多发生于肉芽肿性疾病,结节消失缓慢,是发生于虹膜实质中的单个粉红色不透明的结节,常见于结节病、结核病、麻风病、梅毒,眼科阿广 2009,Koeppe结
15、节:瞳孔缘灰白色半透明结节,眼科阿广 2009,Busacca结节:虹膜实质内白色或灰白色半透明结节,眼科阿广 2009,6瞳孔改变:炎症时因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩,使瞳孔缩小,对光反应迟钝或消失,瞳孔缩小、对光反应迟钝是急性虹膜睫状体炎与急性结膜炎和急性青光眼的重要鉴别点之一,瞳孔缘肿胀,以及渗出物易使虹膜与晶体前囊发生虹膜后粘连,而使瞳孔缘不规则,散瞳后常出现多形状的瞳孔外观,如梅花状、梨状和不规则状,如虹膜发生360度的粘连,则称为瞳孔闭锁,如纤维膜覆盖整个瞳孔区,则称为瞳孔膜闭。,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,7晶状体改变:色素可沉积于晶状体前
16、表面 8玻璃体及眼后段改变:单纯虹膜炎患者的前玻璃体内一般无炎症细胞,有前部睫状体炎时前玻璃体内可出现炎症细胞。,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,前葡萄膜炎的并发症,并发性白内障:有炎症的房水影响晶体的代谢和营养,引起白内障,长期局部点激素也可引起 ,主要是晶体后囊下混浊。是比较严重的并发症。 低眼压及眼球萎缩:炎症反复发作或慢性化,致睫状体分泌减少,引起眼压下降,严重可致眼球萎缩,导致失明。,眼科阿广 2009,继发性青光眼:是葡萄膜炎的常见并发症和后遗症,其原因有: 1、炎症渗出物堵塞房角;虹膜前后粘连,是最多见的原因,虹膜全后粘连引起瞳孔阻滞,周边前粘连影响功能小梁,一般认为全周
17、1/2房角粘连就会影响房水排出,导致眼压上升;小梁阻力,炎症影响小梁发炎肿胀,小梁网眼变小,使房水排出缓慢; 2、新生血管形成:长期慢性虹膜炎症发生新生血管可出现虹膜红变,房角新生血管可影响房角功能; 3、睫状体环阻滞性青光眼:炎症可引起睫状体肿胀,晶状体前移,前房变浅,眼压上升。,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,急性前葡萄膜炎,眼科阿广 2009,临床表现,眼痛、红、畏光、流泪等,体征有睫状充血,尘状KP,明显的前房闪辉,前房渗出积脓,瞳孔缩小,虹膜后粘连等,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,诊断,根据症状体征可以诊断。注意病因和伴随疾病的检查,有无骶髂关节痛、关节红肿、尿道炎
18、、消化道异常、呼吸系统异常、牛皮癣、皮肤病变,以确定是否伴有强直性脊柱炎、Reiter综合征、炎症性肠道疾病、牛皮癣性关节炎、结核、梅毒等。实验室检查包括血沉、HLA-B27抗原分型等,相应的病原学检查。,眼科阿广 2009,鉴别诊断,(1)急性结膜炎 (2)急性闭角型青光眼 (3)与眼内肿瘤鉴别:原发性或继发性肿瘤可引起前房积脓。 (4)与能引起前葡萄膜炎的全葡萄膜炎相鉴别,如Behcet病、Vogt-小柳原田综合征等。,眼科阿广 2009,眼科阿广 2009,治疗,局部治疗对前葡萄膜炎十分重要,任何原因的前部炎症都应尽早控制,扩大瞳孔,减少组织损伤,防止并发症,从而保存虹膜、睫状体的生理功
19、能。 由于前葡萄膜炎绝大多数为非感染因素所致,因此一般不需用抗生素治疗,对高度怀疑或确诊为病原体感染所致者,则应给予相应抗感染治疗,对非感染因素所致的葡萄膜炎,由于局部用药在眼前段能够达到有效浓度,所以一般不需要全身治疗。,眼科阿广 2009,(1)睫状肌麻痹剂,1)散瞳作用,使瞳孔开大,防止虹膜后粘连,或及时拉开后粘连,保持瞳孔的活动性。 2)解除瞳孔括约肌和睫状肌的痉挛,可减轻充血、水肿及疼痛,促进炎症恢复。 3)常用药物为后马托品、阿托品,及散瞳合剂。注意使用阿托品时不要让瞳孔处于散大下的粘连。,眼科阿广 2009,常用的散瞳剂,a.阿托品:为最强的睫状肌麻痹剂,只用于急性严重的前葡萄膜
20、炎的急性期;持续1014天。 b.后马托品:作用时间约18-36小时,用于轻度和中度前葡萄膜炎和已控制的急性严重的前葡萄膜炎。 C.托品酰胺:可持续6小时,用于轻度前葡萄膜炎和炎症恢复期, d.苯肾上腺素、复方托品酰胺。 e.混合散瞳剂:为充分散瞳拉开虹膜后粘连,可结膜下注射,由阿托品、可卡因、肾上腺素等量混合。,眼科阿广 2009,(2)糖皮质激素滴眼液,可抑制炎症浸润和渗出,消退细胞间水肿。有醋酸可的松、醋酸氢化可的松、地塞米松磷酸盐。一般不宜或不宜反复给激素结膜下注射,因为滴眼液点眼可在房水中达到足够的浓度,达到与结膜下注射相同的效果,能减少并发症和患者的痛苦。,眼科阿广 2009,(3
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