医学精品课件:第八版外科休克左祥荣.ppt
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- 医学 精品 课件 第八 外科 休克 左祥荣
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1、外科休克 Surgical SHOCK,左祥荣 重症医学科 南京医科大学第一附属医院,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 低血容量性休克 失血性休克 创伤性休克 第三节 感染性休克,主要内容,学习本章的目的与要求,熟悉:外科休克的病因和病理生理 变化 掌握:休克的临床表现;外科休克 病人的诊断和治疗原则,概论 introduction,休克研究的发展史: 休克, shock 一词的原意是“打击、“震荡”。 人类对休克的认识,经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。 起初人们认为休克主要是由于血压降低引起的 。因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。 近十余年的研究发现
2、:休克是由于机体有效循环血量的急剧减少 ,导致微循环障碍所致。不能单纯采用升压药治疗。,概论 introduction,休克是一个由多病因引起的、但最终共同以机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 Shock is a syndrome of circulatory dys-function characterized by inadequacy of tissue perfusion and oxygen delivery (DO2). 本质(氧供需失衡)、特征(炎症介质) 治疗关键(恢复氧的供需平衡、保持正常的细胞功能) 序贯性事件: DO
3、2不足MODS MOF,分类 classification,病因学分类 低血容量性休克 Hypovolumic shock 失血性休克 Hemorrhagic shock 创伤性休克 Traumatic shock 感染性休克 Septic shock 心源性休克 Cardiogenic shock 过敏性休克 Allergic shock 神经源性休克 Neurogenic shock,分类 classification,按发生始动环节分类 低血容量性休克 Hypovolumic shock 分布性休克 Distributive shock 心源性休克 Cardiogenic shock 梗
4、阻性性休克 Obstructive shock,分类 classification,按血流动力学分类 高排低阻型休克 hyperdynamic shock 低排高阻型休克 hypodynamic shock,病理生理 Pathophysiology,有效循环血量锐减 组织灌注不足 炎症介质产生,微循环改变 代谢变化 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发性损害,有效循环血量:,定义: 指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停止于毛细血管中的血量。 有效循环血量依赖于三种要素: 充足的血容量; 有效的心排出量; 良好的周围血管张力。,直捷通路 动静脉短路
5、迂回通路 (真毛细血管通路),微循环结构:,healthy volunteer patient with Septic Shock,收缩期 (代偿期),扩张期 (失代偿期),衰竭期 (难治期),微循环变化,微循环收缩期(休克早期),微循环变化,微循环变化,微循环收缩期(休克早期), 微循环“只出不进”,回心血量增加 但组织细胞低灌注,缺氧 去除病因,积极复苏,休克可纠正,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,微循环变化,微循环收缩期(休克早期), 微循环“只进不出”,回心血量减少 血液淤滞,血浆外渗,血粘稠度增加 回心血量降低,心排出量减少,血压下降,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收
6、缩,动静脉间短路进一步开放,微循环变化,微循环扩张期(休克中期), DIC(弥散性血管内凝血) 细胞破坏,组织器官受损,功能衰竭 休克不可逆,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,微循环变化,微循环衰竭期(休克后期),有氧代谢障碍,无氧代谢增强 能量不足、乳酸生成增加 代谢性酸中毒 能量代谢障碍: 应激状态:分解代谢增强,代谢变化,“瀑布样”连锁反应 白介素、TNF-、集落刺激因子、干扰素、NO。 脂质过氧化。 细胞各种膜的屏障功能 损害(溶酶体膜、 细胞膜、线粒体膜等) -通透性、离子泵功能 改变,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,毛细血管内皮细胞和上皮细胞损伤: 表面活
7、性物质减少,微栓塞; 肺泡萎陷,不张、水肿; 肺血管嵌闭或灌注不足,肺内分流,死腔; 缺血再灌注损伤;,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),内脏器官继发性损害,肺 脏,血压,儿茶酚胺分泌: 入球小动脉痉挛、有效循环血量减少, 肾滤过减少,少尿; 肾血流重新分布,皮质区小管缺血坏死; 间质水肿;,急性肾损伤、衰竭,内脏器官继发性损害,肾 脏,脑灌注压、脑血流,脑缺氧: 缺血、CO2潴留、酸中毒, 脑细胞肿胀,血管通透性增高, 脑水肿、颅高压;,意识障碍、昏迷 脑疝 死亡,内脏器官继发性损害,脑,冠状动脉灌注心肌供血不足: 缺氧代谢紊乱ATP合成障碍,心脏能量; 高钾、酸中毒抑制心脏功能; 微血栓形成
8、,心肌局灶性坏死; 缺血再灌注损伤; 心肌收缩力减弱。,心力衰竭和心律失常,内脏器官继发性损害,心 脏,肠系膜上动脉灌注,缺氧性损伤: 缺血再灌注损伤,应激性溃疡; 粘膜屏障功能障碍 细菌和内毒素移位。,肠功能障碍、肠源性感染,内脏器官继发性损害,胃肠道,肝缺血、缺氧性损伤,合成和代谢受损: Kupffer细胞激活,释放炎症介质; 解毒及代谢功能障碍,内毒素血症; 凝血功能障碍,肝功能衰竭,内脏器官继发性损害,肝 脏,临床表现 Clinical Manifestations,休克代偿期(早期) 烦躁不安、面色苍白、呼吸加快、心率加快、脉压差小、四肢厥冷、尿量减少 休克抑制期(休克期) 神情淡漠
9、、反应迟钝、甚至意识消失;出冷汗、发绀;脉搏细速弱、血压低或严重低下;少尿无尿;系统损害征象,Limb hypoperfusion,休克的临床表现和程度,诊断 Diagnosis,有诱发休克的原因 若合并有休克的早期表现,即应疑有休克。 若合并有休克抑制期的临床表现,即可明确诊断。,休克的早期诊断,看:烦躁不安、唇苍白,摸:皮肤潮湿、肢体凉,测:血压正常、脉压小,休 克,一般监测 精神状态:淡漠、不安、谵妄、嗜睡、昏迷 皮肤温度、色泽:湿冷、毛细血管充血时间延长 血压:不是反应严重度的最敏感指标,收缩压90mmHg,脉压20mmHg,监测 Monitoring,一般监测 脉率:变化在BP之前
10、休克指数:脉率/收缩压(mmHg) 2.0严重休克 尿量:反映肾脏灌注情况 1.020-灌注不足 BP正常、尿少、比重低-急性肾衰 30ml/h-休克纠正,监测 Monitoring,中心静脉压 CVP:右心房、胸腔段腔静脉压。反映血容量与右心功能的关系,较A压敏感。 正常值:5-10cmH2O(0.49-0.98kPa) 15cmH2O:右心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增加 20 cmH2O:充血性心力衰竭,特殊监测,肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺静脉、左心房和左心室压 PCWP正常值:6-15mmHg(0.8-2kPa) PAP: 10-22 mmHg
11、(1.3-2.9kPa) 低:血容量不足 高:肺循环阻力增高,肺水肿:4kPa(30mmHg) 混合静脉血气分析(了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化),特殊监测,特殊监测,心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO=心率和每搏排量的乘积 CI=CO/体表面积 正常值:CO 4-6L/min; CI 2.5-3.5L/min/m2 CO: 一般休克时降低,感染性休克可增高。 外周血管阻力(SVR) SVR=(平均动脉压-CVP)/CO80 正常值:100-130kPa.s/L,特殊监测,混合静脉血氧饱和度(SVO2) 分光光度血氧计测定 氧供应和氧消耗之间平衡 正常值:0.75 降低:氧
12、供应不足-心排出量降低、HB或动脉氧饱和度降低 氧供应(DO2)和氧消耗(VO2)的关系 氧供依赖性氧耗: VO2随DO2相应提高 DO2 =1.34 SaO2 Hb CO 10 VO2 =CaO2(A血氧含量)-CvO2(V血氧含量) CO 10,特殊监测,动脉血气分析 PaO2 80-100mmHg (10.7-13 kPa) PaCO2 36-44mmHg (4.8-5.8 kPa) 降低:过度换气 升高:休克、换气不足 45-50 肺泡功能不全 60、吸氧无效-ARDS先兆 pH:7.35-7.45,特殊监测,胃黏膜内pH(pHi)值监测 可反映胃肠道组织血液灌注与供氧情况,亦可发现隐
13、匿性休克。 测定方法:通过间接方法测定,计算公式为 pHi=6.1+log(动脉HCO-3/0.33胃囊生理盐水PCO2) pHi的正常值为7.357.45,特殊监测,动脉血乳酸测定:估计休克和复苏的变化趋势 正常值:1-1.5mmol/L 乳酸盐/丙酮酸盐比值(L/P)升高。 正常比值 10:1,特殊监测,DIC检测 下列五项中出现三项以上,结合临床可诊断DIC 血小板3秒 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L 3P实验阳性 血涂片中破碎红细胞超过2%,特殊监测,防治原则 Principles,尽早去除病因及诱因 尽快恢复有效的血液循环功能 增加血容量 改善心功能 调整血管张力 纠正微循环障碍 恢
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