高血压的诊断及治课件.ppt
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1、高血压的诊断及治疗高血压的诊断及治疗 主治医师:张建平12/4/2022什么是血压?血压是血液在血管(主要指动脉)内流动时对血管壁产生的压力。心脏收缩时射出血液,血压会上升,血压上升的最高值称为收缩压(SBP);心脏舒张,血压下降血压下降的最低值为舒张压(DBP)。12/4/2022高血压的概念 高血压是以体循环动脉收缩压和(或)舒张压持续增高为主要表现的临床综合症,是我国最常见的心血管疾病。目前,我国采用国际上统一的标准,即收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg即诊断为高血压.原发性:在绝大多数高血压患者中,高血压的病因不明,称之为原发性高血压,占高血压患者的95%以上。继发性:血压
2、升高是某些疾病的一种临床表现,本身有明确而独立的病因,称为继发性高血压。12/4/2022高血压的危害 原发性高血压,又称高血压病,患者除了可引起高血压本身有关的症状以外,长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素,并影响重要脏器如心、脑、肾的功能,最终可导致这些器官的功能衰竭。12/4/2022血压测量规范 1、至少安静休息5分钟 2、取坐位,测右上臂,肘部与心脏同一水平;首诊时测双臂血压;必要时加测立位血压 3、使用标准的水银柱式血压计和大小合适的袖带 4、非药物状态下至少非同日测定血压两次以上。12/4/2022左右上臂血液供应来源主动脉弓分支12/4/2022为什么要测量右臂血压?
3、由于右臂的血供来自右侧肱动脉,而右侧肱动脉来自主动脉弓的第一分支无名动脉(又称头臂干动脉)。而左侧肱动脉来自主动脉第三大分支左锁骨下动脉。所以、通过到得心脏供血的先后顺序来看,右臂更“近”一些,故血压要比左臂稍高一些。因为这个缘故,一般规定测量血压一右臂为准。两臂血压差一般在520mmHg之间。12/4/2022诊断标准 12/4/2022流行病学三高三高-第一杀手(无声的杀手)患病率高:1959年 5.11%;1979年 7.73%1991年 11.88%1亿3千万;2003年 18.21%1亿8 2004年 50.25%50-75岁 1万2千 6千6百(河南信阳)致残率高:脑卒中、心肌梗塞
4、、心力衰竭、肾功能衰 竭、主动脉夹层死亡率高12/4/2022流行病学三低三低1、知晓率低:30.2%2、治疗率低:24.7%3、控制率低:6.1%12/4/2022病因及发病机制一、血压的调节 主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。平均动脉压(BP)=心排血量(CO)总外周阻力(PR)心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加;总外周阻力则与以下因素有关:阻力小动脉机构改变,如继发的血管壁增厚(血脂高、动脉硬化),使外周阻力持续增高;血管顺应性(血管弹性)降低,使收缩压升高,舒张压降低;血管的舒、缩状态(痉挛);血液粘稠度增高也可使阻力增高。血压的急性调节主要通过压力感
5、受器及交感神经活动来实现,而慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统级肾脏对体液的调节来完成。12/4/2022病因及发病机制二、遗传学说 原发性高血压有群居集于某些家族的倾向。双亲均有高血压的正常血压子女,以后发生高血压的比例增高。遗传基因主要决定高血压病发生的易感性,而非高血压病的本身。三、肾素-血管紧张素系统 肾素作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素,然后经血管紧张素转化酶(ACE)的作用转换为血管紧张素(AT)。AT通过其受体使小动脉平滑肌收缩,外周阻力增加;并可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,使水钠潴留,继而引起血容量增加;此外,AT还可以通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾
6、上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高,是参与高血压并使之持续的重要机制。12/4/2022病因及发病机制四、钠与高血压 钠引起高血压的机制为钠潴留使细胞外液容量增加,导致心排血量增加;血管平滑肌内钠水平增高又可导致细胞内盖离子浓度升高,并使血管收缩反应增强,引起外周血管阻力升高,这些均促使高血压的形成。五、中枢神经系统和自主神经与高血压 长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态以及对应激的反应增强,使大脑皮质下神经中枢功能紊乱,交感神经和副交感神经之间的平衡失调,交感神经兴奋性增加,其末梢释放儿茶酚胺增多,从而引起小动脉和静脉收缩,心排血量增加,还可改变正常的肾脏-容量关系,使血压升
7、高。六、血管内皮功能异常七、胰岛素抵抗 胰岛素的功能:使肾小管对钠的重新收增强;提高交感神经活性;使细胞内钠、钙浓度增高;、刺激血管壁增生肥厚。八、其他 肥胖、吸烟、过渡饮酒、饮食中低钙、低镁、低钾等12/4/2022病理 高血压早期及表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加,若高血压持续或进展可以累及全身重要脏器;一、心 长期周围血管阻力升高,使左心室肥厚扩大。二、脑 脑部小动脉硬化剂血栓形成可致脑腔隙性梗塞。三、肾 肾小动脉硬化。四、视网膜 视网膜小动脉痉挛、硬化,可引起视网膜出血、渗出和视乳头水肿。12/4/2022临床表现一、一般表现 起病缓慢,早期常无症状,往往在体检过程中发现,少数
8、患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状。主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。二、生活质量改变 部分患者生活能力下降、工作和社会交往能力减弱、智能减退、情绪状态改变、精神活动降低、生活满意度降低等。三、血压的变化 初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高。随后可恢复正常。以后血压升高逐渐趋于明显而持久,但一天之内白昼和夜间血压水平仍可有明显的差异。高血压后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。12/4/2022并发症一、心 主要包括充血性心力衰竭及冠状动脉银河系心脏病的临床表现。二、脑 主要是脑血管意外的表现。包括:
9、脑出血、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作及高血压脑病。三、肾 肾小管、肾小球功能损害表现,包括:夜尿、多尿、蛋白尿、肾功能衰竭。四、血管 主动脉夹层、动脉粥样硬化。12/4/2022原发性高血压危险性分级12/4/2022临床类型一、恶性高血压 约1%5%的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压。临床特点:、发病较急,多见于中、青年;、血压显著升高,舒张压持续130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或乳头水肿(级);肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿,并可伴肾衰竭;进展迅速,若不给以及时治疗,预后不佳,可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。二、高血压危象 1、高血压危象:是指高血压患者在短
10、期内,由于周围血管阻力突然上升,血压明显升高,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸及视力模糊等症状。血压以收缩压升高为主,也可伴舒张压升高。2、高血压脑病:是指在血压突然或短时期内明显升高的同时,出现中枢神经系统功能障碍征象。临床表现有严重头痛、呕吐、神智改变,较轻者可仅有烦躁、意识模糊、严重者可发生抽搐、昏迷。12/4/2022临床类型三、老年人高血压 年龄超过60岁达高血压诊断标准即为了老年人高血压。临床特点:半数以上收缩压升高为主;部分老年人高血压史由中年原发性高血压延续而来,属收缩压和舒张压增高的混合型;老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害;老年人压力感受器敏感性减退,对血
11、压的调节功能降低,易造成血压波动及体位性低血压,尤其是使用降压药物治疗时要密切观察。12/4/2022鉴别诊断一、肾实质病变二、肾动脉狭窄三、嗜络细胞瘤四、原发性醛固酮增多症五、库欣综合征六、主动脉缩窄12/4/2022治疗一、降压治疗的目的、目标和策略 高血压治疗的目的是:降低血压、使血压降至正常范围;防止或减少心、脑血管及肾脏并发症,降低病死率或病残率。降压治疗的目标水平是140/90mmHg以下,以减少心脑血管病或并发症,伴有糖尿病或肾病者应把血压降至130/80mmHg以下,老年患者的收缩压降至150mmHg以下。高血压治疗的策略是:检查患者及全面评估其总危险谱后,判断患者属低危、中危
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