医学精品课件:25-急性胰腺炎.ppt
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- 医学 精品 课件 25 急性 胰腺炎
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1、急性胰腺炎 (Acute Pancreatitis),中山大学孙逸仙纪念医院 张世能 shinengz 2014-4-21,急性胰腺炎是所有与腹腔内脏相关 疾患中最可怕的。突然起病,接着是无 穷无尽的痛苦,紧随的是必死的命运, 这真是最可怕的灾难。 B.Moynihan, Ann Surg,1925,81:132,讲授目的和要求,了解急性胰腺炎的病因和发病机制 熟悉急性胰腺炎的并发症、鉴别诊断及预防 掌握急性胰腺炎的临床表现、诊断要点和治疗措施 学习课时:2学时,一、概 述,1652年,尸检发现胰腺病变,1842年,AP一个独立疾病,1882年,胰腺出血、坏疽、脓肿 Friedreich,胰酶
2、自身消化理论Chiari,1883年,1889年,出血性、坏疽性、化脓性类 Fitz,2012年,Atlanta国际共识,1992年,Atlanta新分级,一、概 述,急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活, 继以胰腺局部炎症反应为主要特征,可伴 有或不伴有其他器官功能改变的疾病 临床以急性上腹痛和胰酶升高等为特点 多数患者病情轻、预后好,二、病因与发病机制,Davor S. Gastroenterol Res Pract, 2013,胆道疾病,共同通道假说 梗阻 Oddi括约肌 功能不全 胆道炎症,酒精中毒和暴饮暴食,胃窦部G细胞 胃泌素 胃酸 进入十二指肠 胰泌素 促进胰液分泌 长期 胰液内
3、蛋白 形成蛋白栓子 阻塞胰管 胰液反流 oddis括约肌痉挛,水肿,十二指肠炎 胰管引流不畅 胰液反流,酒精,大量食糜,胰管阻塞,胰管结石或蛔虫 胰管狭窄 胰腺肿瘤 胰腺分裂症,药物,直接损伤胰腺组织 抗肿瘤药、利尿剂 促使胰液分泌增加 肾上腺糖皮质激素 oddis括约肌痉挛 L-天门冬酰胺酶 胰腺血管炎症 肝素、华法林 影响胰腺分泌状态 雷尼替丁,其他因素,内分泌与代谢障碍:高甘油三酯血症 手术与创伤 感染:传单、柯萨奇病毒 穿透性溃疡等 不明原因,问题一,急性胰腺炎发生的解剖生理基础?,胰腺的分泌-外分泌exocrine,胰液 水 胰酶 R-HCO3 胰淀粉酶,胰脂肪酶,胰蛋白酶,磷脂酶,
4、弹性蛋白酶,糜蛋白酶,胶原酶,脱氧核糖核酸酶,核糖核酸酶 ,胰腺的分泌-内分泌endocrine,胰岛素- B 细胞 胰高糖素- A 细胞 生长抑素- D 细胞,胰腺自我保护机制,胰腺分泌的酶原大部分以无活性形式存在 酶原颗粒呈弱酸性,以防激活 胰腺腺泡细胞内的分隔结构 胰腺分泌性胰蛋白酶抑制剂(PSTI) 非特异性抗胰蛋白酶物质(1抗胰蛋白酶) 分解胰蛋白酶或使其失活的酶(enzyme Y) 胰实质-胰管-十二指肠存在压力梯度,发病机制,先决条件 胰酶在胰管内被激活 局部炎症 启动因子 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 恶性循环 胰蛋白酶激活胰酶系统, 激活的消化酶和活性物质共同作用,病理生理机制,胰酶
5、的自身消化作用 磷脂酶A 溶血卵磷脂 组织坏死溶血 炎症因子的瀑布效应 PAF 全身性炎症反应综合征(SIRS) 微循环障碍 血栓素(TXA2),前列环素(PGI2),三、病理,急性水肿型胰腺炎 最多见,70%85% 肉眼:胰腺肿大,胰周少量脂肪坏死 镜下:间质充血、水肿和炎性细胞浸润 少量腺泡坏死和点状脂肪坏死 血管变化常不明显,三、病理,急性坏死型胰腺炎 少见,但病变严重 肉眼:胰腺肿大,褐色或灰褐色 新鲜出血区,钙皂斑, 皮下或骨髓脂肪坏死,胰腺脓肿或囊肿 镜下:胰腺组织凝固性坏死、出血或血栓形成 继发感染时,化脓性炎症或脓肿 其他器官或组织病变,三、病理,水肿型 出血坏死型,三、病理,
6、水肿型,坏死型,三、病理,胰腺及其周围脂肪坏死,四、临床表现,临床病理类型不同,临床表现显著不同 临床类型不同,病程不同,预后不同 临床分型: 轻症急性胰腺炎(MAP) 重症急性胰腺炎(SAP) 中度重症急性胰腺炎(MSAP),临床表现-症状,腹痛特点: 本病的主要表现 突然发作,持续性伴阵发性加剧 性质:钝痛、绞痛、钻痛、刀割样痛 部位:中上腹,偏左或右 放射痛:腰背部或带状 缓解因素:体位前倾 特殊性:少数无痛,临床表现-症状,腹痛机理: 胰腺水肿、炎症刺激、牵拉包膜上的神经末梢 炎性分泌物和胰液外溢、引起局限性腹膜炎 胰腺炎症累及肠道、发生麻痹性肠梗阻 肠管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症引起
7、疼痛,临床表现-症状,恶心、呕吐特点: 起病时即可出现,有时频繁 呕吐胃内容物、胆汁或咖啡渣样 呕吐后腹痛无缓解 机理:反射性 麻痹性肠梗阻 腹膜炎,临床表现-症状,发热的特点: 中度以上 持续35天 持续发热一周以上不退或逐日升高, 白细胞升高,应疑有继发感染: 胰腺脓肿或胆道感染。,临床表现-症状,低血压、休克的机理: 剧烈疼痛 神经源性休克 胃肠道及局部出血 出血性休克 并发感染、毒素吸收 感染性休克 呕吐、消化液聚集,腹膜后渗液 腹水 低容量休克 坏死胰腺释放心肌抑制因子使心肌收缩不良 心源性休克,临床表现-症状,轻重不等的脱水 呕吐频繁:代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 低钙血症 血糖升高
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