医学精品课件:21-消化性溃疡.ppt
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- 医学 精品 课件 21 消化 性溃疡
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1、消化性溃疡 (Peptic Ulcer,PU),中山大学附属第二医院消化内科 钟 娃,学习要求,掌握消化性溃疡的临床表现,诊断和鉴别诊断 熟悉消化性溃疡的治疗原则 了解消化性溃疡的病因和发病原理,定义,消化性溃疡(peptic ulcer) 胃肠道黏膜 自身消化 黏膜缺损超过黏膜肌层 食管、胃、十二指肠、胃-肠吻合口附近、含有胃黏膜 的Meckel憩室 胃溃疡 (gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)。,流性病学,全球性常见病,发病率呈下降趋势。 可发生于任何年龄,中年最常见。 DU多见于青壮年,GU多见于中老年。 男性女性。 临床上DUGU。
2、,病因和发病机制,防御和修复机制,1.粘液HCO3-屏障 2.上皮层屏障 3.胃粘膜血流 4.免疫炎症反应 5.修复重建因子,侵袭因素,(一)幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori, H. pylori),证据:1.消化性溃疡患者检出率显著高于普 通人群;DU 90%-100% 、GU 8090%。 2.根除HP后溃疡愈合快、复发率明显下降。,可能机制:1.氨、空泡毒素 细胞损伤 2.促进上皮细胞释放炎症介质 3.菌体细胞壁成分引起自身免疫反应,(二) 药物,长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等,非甾体抗炎药(non-steroidal an
3、ti- inflammatory drug, 简称NSAID),1.结构型COX-1: 组织细胞中表达,催化生理性前列腺素合成。 2.诱生型COX-2:病理情况下,由炎症刺激诱导产生,促进炎症部位前列腺素的合成。 3. NSAID 抑制还氧合酶(COX) 生理性前列腺素E合成不足 胃黏液、碳酸氢盐和黏膜血流减少,细胞保护等作用削弱 胃黏膜防御和修复功能受损。,(三)遗传易感性,溃疡患者壁细胞数量多,分泌盐酸多,(四)胃排空障碍,1.十二指肠-胃反流 胃黏膜损伤 2.胃排空延迟、食糜停留过久 胃窦G细胞 分泌促胃液素,(五) 其他因素,1.吸烟 2.应激 3.长期精神紧张 4.进食无规律,(六)
4、胃酸和胃蛋白酶,1.胃液PH4,胃蛋白酶原 胃蛋白酶 消化黏膜 形成溃疡 2.胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用,是溃疡形成的直接原因。,屋漏学说,酸雨 屋顶 胃酸、胃蛋白酶 黏膜屏障,ShaySun平衡理论,黏液,粘膜 血流,PG,细胞 更新,胃酸,胃蛋 白酶,吸烟、 酒精等,攻击因子,防御因子,无损伤,损伤,HCO3,NSAIDs,H. pylori,病理,部位:DU:多发于球部、前壁常见;GU:多在胃角和胃窦小弯 形态:圆形或椭圆形,边缘光整、底部洁净,由肉芽组织构成,上面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物;活动期溃疡周围黏膜常有炎症水肿;愈合期溃疡周围黏膜炎症、水肿消退,边缘上皮细胞增生覆盖溃
5、疡面,其下的肉芽组织纤维转化,变为瘢痕,瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。 黏膜缺损超过黏膜肌层,深度:超过粘膜肌层,可深达肌层,甚至浆膜层 大小:直径一般10mm;少数直径20mm:巨大溃疡 数目:一般单发,也可多发(多发性溃疡、对吻性溃疡、复合性溃疡) 并发症:溃破血管出血;穿破浆膜层穿孔,溃疡边缘:主要为上皮 溃疡基底部:主要是结缔组织,临床表现,症状:上腹痛或不适 1. 部位:多位于中上腹,可偏左或偏右。 2. 性质:多为灼痛,亦可为钝痛、胀痛、剧痛 或饥饿样不适感。 3. 典型特点: 慢性过程、周期性发作、节律性 4. 缓解因素:多在进食或服用抑酸、抗酸药后缓解。 5. 伴随症状:反酸
6、、嗳气、上腹胀等症状。,体征 活动期:上腹部局限性轻压痛 缓解期:无明显体征,特殊类型的消化性溃疡,1.复合溃疡 胃和十二指肠同时发生 多见于男性 幽门梗阻发生率较高 2.幽门管溃疡 位于胃远端,与十二指肠交界,长约2cm 餐后很快出现疼痛 早期出现呕吐 易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。,3.球后溃疡 发生在十二指肠降段、水平段,多位于十二指肠降段的初始部、乳头附近 右上腹及背部放射痛 药物治疗反应较差,较易出血 梗阻性黄疸、急性胰腺炎。,4.巨大溃疡: 直径大于2cm 常见于NSAIDs服用史及老年患者 易发生慢性穿透或穿孔。 5.老年人溃疡 临床表现多不典型 GU多位于胃体上部甚至胃底
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