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类型医学精品课件:12-心力衰竭.ppt

  • 上传人(卖家):金钥匙文档
  • 文档编号:438601
  • 上传时间:2020-04-06
  • 格式:PPT
  • 页数:47
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    关 键  词:
    医学 精品 课件 12 心力衰竭
    资源描述:

    1、2020/4/6,1,心力衰竭,中山大学孙逸仙纪念医院心内科 聂如琼,2020/4/6,2,基本概念,各种心脏结构或功能性疾病导致射血能力及(或)心室充盈受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要的一组综合征 器官或组织灌注不足 肺循环和(或)体循环淤血 心功能不全或心功能障碍(Cardiac Dysfunction)收缩功能降低,可有或无临床症状,更广义 心力衰竭(Heart Failure):伴有临床症状的心功能不全,2020/4/6,3,类型,左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 急性和慢性心力衰竭 收缩性和舒张性心力衰竭 心力衰竭的分期和分级,2020/4/6,4,左心衰、右心衰和全心衰,左心衰竭

    2、:由左心室代偿功能不全所致,以肺循环淤血为特征 右心衰竭:主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病,以体循环淤血为主要表现 全心衰竭:左心衰竭后肺动脉压力增高,使右心负荷加重,右心衰竭继之出现,即为全心衰;心肌炎、心肌病患者左、右心同时受损,可表现为全心衰竭,2020/4/6,5,急性和慢性心力衰竭,急性心衰:急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷,使心功能正常或出于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化,以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿或心源性休克 慢性心衰:缓慢的发展过程,一般与代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与,2020/4/6,6,收缩性和舒张性心力衰竭,收缩性

    3、:收缩功能障碍,心排血量下降并有肺循环淤血 舒张性:心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所致,单纯者见于冠心病和高血压心脏病心功能不全早期,舒张功能障碍致左心室充盈压增高,肺循环淤血;严重者见于限制型心肌病、肥厚型心肌病,2020/4/6,7,心力衰竭的分期,前心衰阶段(pre-heart failure) 存心衰高危因素,无心脏结构功能异常,无心衰症状和/或体征 前临床心衰阶段(pre-clinical heart failure) 有结构性心脏病,无心衰症状和/或体征 临床心衰阶段(clinical heart failure) 已有基础结构性心脏病,既往或目前有心衰症状和/或

    4、体征 难治性终末期心衰阶段(refractory heart failure) 经严格优化内科治疗,休息时仍有症状,常伴心脏恶液质,2020/4/6,8,心力衰竭的分级,级:有心脏病,日常活动不受限制,一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级:体力活动轻度受限,休息时无症状,一般活动出现症状 级:体力活动明显受限,小于平时一般活动引起症状 级:不能从事任何体力活动,休息时可有症状,体力活动后加重,2020/4/6,9,6分钟步行距离,轻度心功能不全:426550m 中度心功能不全:150425m 重度心功能不全:150m 主要用于评价心脏储备功能和治疗效果,2020/4/6,10,基本病

    5、因 -原发性心肌损害,缺血性:心肌缺血或心肌梗死 心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎、扩张型心肌病 心肌代谢障碍性疾病:糖尿病心肌病、甲亢或甲减、淀粉样变性,2020/4/6,11,基本病因 -心脏负荷过重,压力负荷过重:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 容量负荷过重 心脏瓣膜关闭不全:二尖瓣、主动脉瓣 先心病:左、右心或动、静脉分流 高动力性:甲亢、贫血、动静脉瘘,2020/4/6,12,诱 因,感染:呼吸道、心内膜 心律失常:心房颤动、其他 血容量增加:输液过多、过快 过度体力劳累或情绪激动:妊娠、分娩、暴怒 治疗不当:不恰当停药 原有心脏疾病加重或并发其他疾病:心肌梗死、风湿活动

    6、、甲亢,2020/4/6,13,病理生理 -代偿机制,Frank-Starling机制 神经体液机制 交感神经系统(SNS):心率、心肌收缩力 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 心肌肥厚,2020/4/6,14,病理生理 -心室重塑,在心脏功能受损,心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、基质、胶原纤维发生相应变化,即心室重塑(ventricular remodeling) 心肌细胞能量供应不足及利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化也是失代偿的发生的重要因素 心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降,纤维化增加又使心室顺应性下降,重塑更趋明显,形成恶性循环,2020/4/6,15,病理生理 -舒张功能

    7、不全,主动舒张功能障碍:能量供应不足时,钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损,如冠心病心肌缺血 心室肌顺应性减退及充盈障碍:见于高血压及肥厚型心肌病至心室肥厚,2020/4/6,16,精氨酸加压素(AVP):心衰时心房牵张感受器敏感性下降,血浆AVP水平升高,血管收缩、水潴留,增加心脏前后负荷 利钠肽类:心衰时,ANP、BNP分泌明显增加,与心衰严重程度呈正相关,为评定心衰严重进程判断预后的指标和 内皮素:心衰时,血管活性物质及细胞因子促进内皮素分泌,增加肺动脉阻力,导致心肌细胞肥大增生,参与心室重塑;内皮素受体拮抗剂 细胞因子:TGF-、TNF-,病理生理 -体液因子改变,2020/4

    8、/6,17,慢性心力衰竭,2020/4/6,18,流行病学,心血管疾病的最终归属和主要死亡原因 患病率:0.9%(2003年,中国) 病因:冠心病、高血压、心脏瓣膜病,2020/4/6,19,临床表现,2020/4/6,20,左心衰竭 -症状,呼吸困难:劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)、急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心悸、乏力、头晕、心慌 少尿及肾功能损害症状,2020/4/6,21,左心衰竭 -体征,肺部湿性啰音 心脏体征:心脏增大、P2亢进、舒张期奔马律,2020/4/6,22,右心衰竭 -症状,消化道:腹胀、食欲减退、恶心、呕吐 劳力性呼吸困难,2020/4/6,23,

    9、右心衰竭 -体征,水肿:身体下垂部位、浆膜腔积液 颈静脉搏动、充盈、怒张 肝脏肿大:肝淤血、心源性肝硬化 心脏体征:基础心脏病、三尖瓣返流,2020/4/6,24,辅助检查,实验室检查:BNP、NT-proBNP、肌钙蛋白、常规检查 心电图:心肌缺血、心肌梗死、传导阻滞、心律失常 影像学检查:X线、心脏超声、放射性核素、心脏MR、冠脉造影 有创血流动力学检查:漂浮导管、PiCCO 心肺运动试验:最大耗氧量、无氧阈值,2020/4/6,25,X线检查,心脏:心影增大、房室增大征象 肺淤血:肺门血管影增强,肺纹理增粗、模糊,Kerley B线,肺门呈蝴蝶状、肺野大片融合阴影,2020/4/6,26

    10、,超声心动图,收缩功能:LVEF0.40为收缩性心力衰竭的诊断标准 舒张功能: E/A比值1.2,2020/4/6,27,诊断与鉴别诊断,诊断:器质性心脏病基础、症状与体征 鉴别诊断: 支气管哮喘 VS 心源性哮喘 心包积液或缩窄性心包炎 肝硬化腹水 VS 慢性右心衰竭,2020/4/6,28,治 疗,2020/4/6,29,治疗目标和原则,治疗目标 延缓心衰的发生和发展,缓解症状,提高生活质量,改善预后,降低死亡率 治疗原则 采取综合治疗措施,包括对各种可致心功能受 损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理 调节心力衰竭的代偿机制,减少负面效应,如拮 抗神经体液机制的过度激活,阻滞或延缓心

    11、室重 塑,2020/4/6,30,一般治疗,生活方式管理 患者教育、体重管理、饮食管理 休息与活动 急性期或病情不稳定者应限制体力活动,鼓励病情稳定患者主动运动,避免DVT、坠积性肺炎等 病因治疗 1.基本病因治疗:冠心病、心脏瓣膜病、先心病 2.消除诱因:感染、心律失常、贫血,2020/4/6,31,药物治疗,利尿剂:噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂 RAAS拮抗剂:ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂、肾素拮抗剂 受体阻滞剂:非选择性、选择性1、 +受体阻滞剂 正性肌力药:洋地黄、非洋地黄,2020/4/6,32,利尿剂,作用机制:减轻容量负荷 应用:严重心衰静脉使用袢利尿剂,长期治疗小剂量、联

    12、合使用排钾和保钾利尿剂 常用药物:氢氯噻嗪、速尿、螺内酯 副作用:电解质紊乱、尿酸增高、影响糖、脂质代谢,2020/4/6,33,ACEI,作用机制:抑制循环和组织RAS和SNS,抑制缓激肽降解,扩张血管,逆转心室重塑 EBM证据:改善预后,降低死亡率 常用药物:卡托普利、贝纳普利、培哚普利等 禁忌证:双侧肾动脉狭窄、肾功能不全、妊娠哺乳期女性、高钾血症 副作用:刺激性干咳、高血钾、肾功能恶化,2020/4/6,34,其他RAAS拮抗剂,ARB:作用机制、适应证、禁忌证类似于ACEI,可作为ACEI替代治疗药物。常用药物:氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦 醛固酮拮抗剂:阻断醛固酮效应,抑制心

    13、室重塑,改善预后。常用药物:螺内酯。中重度心衰使用小剂量 肾素抑制剂:阿利吉仑(alikiren),口服非肽类,抑制血浆肾素活性,阻断利尿剂、ACEI/ARB所致的肾素堆积,目前不推荐用于ACEI/ARB的替代治疗,2020/4/6,35,受体阻滞剂,作用机制:阻断SNS过度兴奋 EBM证据:改善症状,逆转心室重塑,延缓心衰进展,降低死亡率 药物选择: 1选择性(美托洛尔、比索洛尔) 非选择性(卡维地洛) 应用:小剂量、逐渐加量、充分阻滞 副作用:心衰加重、心动过缓、支气管痉挛,2020/4/6,36,洋地黄,作用机制:通过抑制Na+-K+-ATP酶,包括正性肌力、电生理、兴奋迷走神经和减少肾

    14、小管钠重吸收 EBM证据:地高辛有EMB证据,改善症状,提高运动耐量,不改善预后 常用药物:地高辛、西地兰、毒毛花苷K 适应证:伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭 禁忌证:风心病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律、肥厚型心肌病、严重窦性心动过缓或房室传导阻滞未植入起搏器,肺源性心脏病为相对禁忌,2020/4/6,37,洋地黄中毒,易患因素:低钾血症、肾功能不全、药物相互作用 心脏表现:室性期前收缩、非阵发性交界性心动过速、房室传导阻滞等 心外表现:胃肠道反应、神经系统 处理:停药、补钾、处理心律失常 不建议电复律,2020/4/6,38,非洋地黄类,肾上腺素能兴奋剂:多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯

    15、酶抑制剂:米力农 人重组脑钠肽(rhBNP): 新活素 钙增敏剂:左西孟旦 伊伐布雷定(ivabradine):选择性特异性窦房结If电流抑制剂 AVP受体拮抗剂:托伐普坦,通过结合V2受体,减少水重吸收,2020/4/6,39,非药物治疗,心脏再同步化治疗(CRT):I类适应证 (1)以接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状 (2)LVEF0.35 (3)心功能NYHA分级级 (4)窦性心律时心脏不同步(QRS120ms) 左心室辅助循环(人工心) 心脏移植 左心室减容术,2020/4/6,40,治疗小结,级:控制危险因素,ACEI 级:ACEI、利尿剂、 受体阻滞剂;必要时使用地高辛 级:

    16、ACEI、利尿剂、 受体阻滞剂、地高辛 级:ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮拮抗剂;病情稳定后,慎重应用受体阻滞剂,2020/4/6,41,舒张性心力衰竭,常见疾病:高血压、肥厚型心肌病 建议药物:受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、ACEI或ARB 维持窦性心律,保持房室顺序传导 适当使用静脉扩张剂:硝酸酯类 禁用正性肌力药:无收缩功能障碍,2020/4/6,42,急性左心衰竭,2020/4/6,43,急性心力衰竭 (Acute Heart Failure),急性心脏疾病引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征 急性右心衰竭:急性肺源性心脏病,与大块肺栓塞有关 急性左心衰

    17、竭:肺水肿、心源性休克,2020/4/6,44,病 因,急性心肌梗死及其机械并发症 感染性心内膜炎并发瓣膜结构毁损 血压急剧升高 严重心律失常:快速或缓慢 输液过多过快,2020/4/6,45,临床表现,症状:严重呼吸困难、紫绀、大汗、烦躁、咳粉红色泡沫痰 体征:血压升高或降低、奔马律、满肺湿啰音和哮鸣音 X线检查:肺门呈蝴蝶状,双肺大片阴影 血流动力学:CI、PCWP,2020/4/6,46,心功能分级(Killip),级:无急性左心衰竭 级:双肺中下肺野湿性啰音,奔马律,胸片示肺淤血 级:急性肺水肿 级:心源性休克,2020/4/6,47,急救措施,体位:坐位 吸氧:鼻导管高流量、面罩、无创通气、机械通气 吗啡:静脉、皮下或肌肉注射 快速利尿:速尿 2040mg 静脉注射 血管扩张剂:硝酸甘油、硝普钠、BNP 正性肌力药:多巴胺、米力农、洋地黄 机械辅助治疗:IABP、临时心肺辅助循环,

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