医学精品课件：10.休克(2016年制）.ppt

1、休 克,杨定华 南方医科大学南方医院肝胆外科,1 休克的概念与分类: 基本病理生理特点 临床表现 诊断与监测 治疗原则 2 外科休克: 临床特征与诊治要点,主 要 内 容,休克 是强烈的致病因素（创伤、出血、感染）机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。,一、概 述,单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管的血量,1.有效循环血量,足够的血容量 有效心排血量 正常血管功能,2.有效组织灌注依赖,1.病因分类 2.血流动力学分类 ( 感染性休克分类 ) 3.轻重程度分类,二、休克的分类,

2、1.病因分类 低血容量休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 低血容量休克和感染性休克属于外科休克,休克的分类,休克的分类,2.血流动力学分类 高动力型休克，又称高排低阻型休克或暖休克 低动力型休克，又称低排高阻型休克或冷休克,3.轻重程度分类 轻度休克 中度休克 重度休克,休克的分类,1.微循环变化 2.代谢变化 3.炎症介质释放和缺血再灌注损伤 4.内脏器官的继发性损害,三、休克的病理生理,1.微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环 微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换,微循环的变化,2.微循环变化 ： 休克代偿期的微循环变化微循环收缩期 休克失代偿初期的

3、微循环变化微循环扩张期 休克失代偿后期的微循环变化微循环衰竭期,微循环的变化,A.微循环收缩期,特点： 痉挛、缺血 毛细血管网关闭 前阻力后阻力 少灌少流、灌少于流,影响： 维持血压，血压下降不明显 或不下降 体内血液重分布大脑、 心脏血液供应正常 组织缺血、缺氧,机制,各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加- 作用于受体，使皮肤、内脏血管痉挛； 作用于受体，使A-V短路开放； 微循环处于严重的缺血、缺氧状态。 其他体液因子如血管紧张素等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。,B.微循环扩张期,特点： 扩张、淤血； 前阻力流。,影响： 小动脉平

4、滑肌酸中毒时对Ca敏感性 扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽 内毒素作用 血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附 血小板粘附与聚集,机制,微循环改变的机制： （1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张 （2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积 （3）血液流变学改变 （4）内毒素等的作用,C.微循环衰竭期,特点 麻痹性扩张 微血栓形成 不灌不流 “无灌流”,特点 内皮细胞损伤（内毒素、缺 氧、H+等 组织因子入血（创伤、烧伤等） 血流缓慢，血液粘度升高 血细胞破坏（异型输血等） 内毒素的作用,机制,微血管反应：微血管舒张

5、，微循环血流停止，血管平滑肌松弛、麻痹，对血管活性药物失去反应性 DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC 但并不是所有的休克都一定发生DIC，也就是说DIC并非休克的必经时期,代谢改变,1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解血乳酸浓度 重度酸中毒（pH7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量下降、氧离曲线右移,2.能量代谢障碍 交感-肾上腺髓质儿茶酚胺 促进蛋白质分解 下丘脑垂体-肾上腺皮质皮质激素 抑制蛋白质合成 促进糖异生 抑制糖酵解,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,1.炎症介质: 白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等

6、 炎症介质“瀑布样”连锁放大反应 细胞膜 2.缺血再灌注损伤脂质过氧化物 线粒体膜 溶酶体膜,机体损伤,细胞损伤 （1）细胞膜的变化：细胞膜是休克最早发生损伤的部位。损伤后膜钠-钾泵功能障碍，导致细胞水肿等。 （2）线粒体的变化：线粒体最易受损，使ATP合成进一步减少。此后发生肿胀，直至破坏。 （3）溶酶体的变化：破坏溶酶体膜，导致溶酶体破裂，溶酶体酶释放，造成细胞自溶。,内脏器官的继发性损害,肺 毛细血管内皮受损血管通透性肺间质水肿 肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张 通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流，严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫

7、综合征（ARDS),肾 肾血流 滤过率排钠保留水 尿少 近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死 急性肾衰,内脏器官的继发性损害,内脏器官的继发性损害,脑 持续低血压脑血供不足 脑缺氧 脑细胞肿胀，血管通透性增强脑水肿和脑疝 表现意识障碍 昏迷,内脏器官的继发性损害,心 心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压 低氧血症 代谢性酸中毒 心肌损害心功能不全 高钾血症 心力衰竭 心肌抑制因子,内脏器官的继发性损害,胃肠道 休克时肠系膜上动脉血流量可减少70 胃肠道粘膜严重缺血性损伤缺血再灌注损伤 应激性溃疡 胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位和内毒素移位肠源性感染 休克进行性加重，

8、诱发多器官功能障碍或衰竭,内脏器官的继发性损害,肝 肝缺血、缺氧破坏肝脏合成、代谢功能 有害物质激活肝Kupffer细胞，释放炎症介质； 肝小叶中央出血、肝细胞坏死 结果：肝功能受损内毒素血症加重已有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰,内脏器官的继发性损害,休克临床表现,休克代偿期： 精神紧张，烦躁不安 面色苍白，皮肤湿冷 脉搏细速，收缩压正常，舒张压升高，脉压变小。 尿量正常或减少,休克临床表现,休克抑制期 神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、昏迷 全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷汗 脉搏细速或扪不清，血压下降（BP90mmHg）或测不出脉压差更小 尿量明显减少或无尿（每25ml）,休克临床表现,代

9、谢性酸中毒 出血倾向：常提示已发生DIC 呼吸困难综合征： （1）呼吸困难呈进行性 （2）虽给大量吸氧也不能改善症状和提高氧分压,休克的诊断,休克的诊断一般不难，关键是应早期发现 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、脉搏100次/分或触摸不到或尿少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下，脉压20mmHg，有高血压者收缩压较基础水平下降30及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期,休克的监测,一般监测： 精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断） 皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。 血压：收缩压90mmHg，脉压2

10、0mmHg 休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算： 1.0-1.5 提示有休克 2.0提示严重休克 尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标 尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正,休克的特殊监测,1、中心静脉压（CVP）： 正常值：5-10cmH2O 5cmH20：表示血容量不足； 15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。 20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。,休克的特殊监测,2.肺毛细血管楔压（PCWP）： 6-15mmHg 可反应肺静脉、左心房和左心室的压力 PCWP低于正常反应血容量不足； 增高表示肺循环阻力增加， 肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）

11、,休克的特殊监测,3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）： 成人CO：4-6L/min CI：2.5-3.5L/（minm2）,4.动脉血气分析： （1）.PaO2 ：80-100mmHg。若低于60吸氧后无改善，常为ARDS （2）.PaCO2：36-44mmHg， -45-50，肺泡功能不全 60，ARDS （3）.动脉血酸、碱值：7.35-7.455、,休克的特殊监测,5.动脉血乳酸盐测定： 正常值为：1-2mmol/L 乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值：10：1 高乳酸血症时，L/P比值升高 6.胃肠粘膜内PH检测（Phi）：7.35-7.45

12、全身血流动力学检测不能反映脏器低灌注状态， 检测PHi能够明确器官灌注状态评价休克复苏效果。 方法：间接法,休克的特殊监测,6.DIC的实验室检查： （1）.血小板计数低于80109/L （2）.凝血酶原时间比对照组延长3秒以上 （3）.血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低 （4）.3P试验阳性 （5）.血涂片中破碎RBC2%等,休克的治疗-原则,去除病因 恢复有效循环血量、恢复灌注、对组织提供足够的氧 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢,休克的治疗-一般治疗,1.体位：头和躯干抬高20300；下肢抬高15200 2.吸氧：多间歇给氧，给氧量68L/分 3.保持呼吸道通畅：必要

13、时可作气管切开或气插 4.镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外 5.保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温 6.休克服：起到自体输血的作（600800ml） 7.建立静脉通道，快速输液，药物维持血压,休克的治疗-补充血容量,是抗休克的最主要、最根本的措施 量：大。已丧失的血容量、扩大的毛细血管床 速度：快。通畅的静脉通道，深静脉插管 性质：先晶体，后胶体，必要时输血液成分制品、血浆增量剂 根据 BP、CVP、尿量，调节输液量和速度,休克的治疗-处理原发病,常需要手术控制出血、切除坏死组织、引流脓液等 对于需要手术处理的原发病，基本原则是先抗休克后手术，但有时应在积

14、极抗休克的同时做手术才能赢得抢救时机,休克的治疗-纠正酸碱平衡失调,轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑使用碱性药物。适时 适量 宁酸毋碱。 碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。 5%NaHCO3 注射液 VD,休克的治疗-心血管药物,心血管药物适应症： 血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善 有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良 心排出理下降，周围血管阻力正常或增高,休克的治疗- 血管活性药物,多巴胺 增加心肌收缩力、选择性扩张肾和肠系膜血管。 小剂量兴奋受体，扩张血管

15、； 大剂量兴奋受体，收缩血管。 抗休克时，取其强心和扩张内脏血管作用，宜小剂量。常与其他缩血管药物合用。,休克的治疗-心血管药物,常用药物： 多巴胺10ugmin.kg静脉滴注 间羟胺10-20mg+5%Glucose100ml VD 去甲肾上腺素0.5-2mg+5%Glucose100ml VD,休克的治疗-糖皮质激素,机制： 阻断-受体兴奋，使血管扩张，降低外周阻力； 保护细胞溶酶体；增加心肌收缩力增加心排量；促进糖异生；增进线粒体功能 应早期、大剂量、短疗程（不超过3日）： 氢化可的松每日0.21.0g 或地塞米松每日2060mg,休克的治疗-DIC治疗,积极治疗休克，改善缺氧状态，及时

16、纠正酸中毒，防止输血么应和溶血 高凝状态时可选用： 阿斯匹林100mg和潘生丁400600mg每日口服； 肝素1000Uh静脉滴注 纤溶亢进时可选用6氨基已酸46g静脉滴注 适当补充新鲜血、凝血因子或纤维蛋白原等,第二节 低血容量性休克,包括失血性和创伤性休克 原因: 大量出血或体液丢失致循环血量的绝对量大幅减少,失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。 治疗原则： 1.补充血容量 2.处理原发病、止血 （肝脾破裂/胃肠道出血，常需手术止血）,失血性休克,创伤性休克,治疗原则 补充血容量 外科处理：针对危及生命的创伤，紧急处理；必要时，需要

17、手术治疗 适当镇静、止痛；固定（制动）受伤部位 抗生素：预防性应用,中心静脉压与补液的关系,外科多见和治疗较困难的一类休克 继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克 常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、急性弥漫性腹膜炎、败血症等,第三节 感染性休克,病因： 严重感染， 心肌受损 心博出量 体内繁殖的病原菌血管扩张 释放内、外毒素 毛细血管通透性 （多因素） 直接损害细胞 代谢障碍 分型：高阻力型和低阻力型两种。,原因和分型,感染性休克的临床表现,治疗原则,休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染 休克纠正后，着重治疗感染,治疗措施,补充血容量：平衡盐溶液为主，配合适

18、量的血浆 控制感染 ：使用抗生素 处理原发感染灶 纠正酸碱失衡：依据动脉血气分析，碳酸氢钠VD 心血管药物的应用：多巴胺 等 皮质类固醇的应用：剂量要够大；维持时间要短，不宜超过48小时 营养支持、处理并发症等,例1 患者，男，55岁 凌晨时，遭遇抢劫。搏斗中受伤。伤后1小时后（ 约6:30am ）入急诊科。自述腹痛。患者烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，血压为120/80mmHg ，脉搏120次/分钟，呼吸急促，腹胀，左上腹部压痛。腹腔穿刺：抽得鲜红色血性液体。 诊断、 处理：？,6:50am 患者停止躁动, 表情淡漠、感觉迟钝，面色苍白、皮肤湿冷，嘴唇紫绀、四肢厥冷，血压下降至80/60mmH

19、g，脉搏140次/分钟，脉搏细弱。 诊断、 处理：？,例2 患者 女 45岁 右上腹痛7天，昨日出现寒战、高热，家人发现患者皮肤巩膜黄染。今入院，患者寒战、高热，出冷汗，烦躁不安，呼吸急促，面色苍白、皮肤冷，脉搏120次/分钟，血压110/60 mmHg。PE：皮肤巩膜黄染，右上腹部压痛、反跳痛，化验提示：WBC 19.3 G/L,中性90.8。B超提示：胆管结石、胆总管扩张。 诊断、 处理：？,患者表情淡漠，皮肤紫绀，呼吸浅快，嘴唇发绀，脉搏细速，脉搏140次/分钟，血压80/50 mmHg。尿少。 诊断、 处理：？,急诊手术：胆总管切开/探查/取石、T管引流术 术后，患者神志清楚，呼吸较快，面色转红润，四肢温暖，嘴唇红润无发绀，血压恢复至130/80mmHg，脉搏100次/分钟，有力。,Thank you！,