胃炎、胃溃疡与用药课件.ppt

1、胃炎、消化性溃疡与用药胃炎、消化性溃疡与用药一一消化系统的构成与功能消化系统的构成与功能二二胃炎与用药胃炎与用药三三消化性溃疡与用药消化性溃疡与用药一消化系统的构成与功能口口咽咽食管食管胃胃肠道肠道肝脏肝脏 胆胆囊囊 胆胆管管胰腺胰腺腹膜、肠系膜腹膜、肠系膜 十二指肠十二指肠 小肠小肠 大肠、直肠大肠、直肠胆胆口腔、五官口腔、五官一消化系统的构成与功能消化系统的主要功能是：消化系统的主要功能是：对食物进行消化和吸收，为机体新陈代对食物进行消化和吸收，为机体新陈代谢提供物质和能量来源。谢提供物质和能量来源。消化的方式有两种消化的方式有两种 机械性消化机械性消化 化学性消化化学性消化二二胃炎与用药

2、胃炎与用药（一）定义（一）定义（二）类型（二）类型（三）发病原因（三）发病原因（四）临床表现（四）临床表现（五）治疗和预防（五）治疗和预防二二胃炎与用药胃炎与用药（一）定义（一）定义胃炎是指任何病因引起的胃粘膜的炎症。胃炎是指任何病因引起的胃粘膜的炎症。（二）类型（二）类型根据发病的缓急分为：根据发病的缓急分为：急性胃炎急性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎二二胃炎与用药胃炎与用药急性胃炎急性胃炎的主要病变是胃粘膜糜烂和出血，所的主要病变是胃粘膜糜烂和出血，所以常称为急性糜烂出血性胃炎。以常称为急性糜烂出血性胃炎。慢性胃炎慢性胃炎一般无粘膜糜烂，常称为非糜烂性胃一般无粘膜糜烂，常称为非糜烂性胃炎。它是指胃

3、粘膜的炎症从浅表逐渐向深部扩炎。它是指胃粘膜的炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之腺体有破坏和减少（萎缩）的展至腺区，继之腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。过程。胃体广泛条状糜烂胃体广泛条状糜烂胃窦广泛片状糜烂、出血及水肿胃窦广泛片状糜烂、出血及水肿胃镜下所见慢性胃炎胃粘膜表现胃镜下所见慢性胃炎胃粘膜表现二二胃炎与用药胃炎与用药（三）急性胃炎的发病原因（三）急性胃炎的发病原因病因多样，包括：病因多样，包括：1.急性应激急性应激2.药物损伤药物损伤3.胆汁反流胆汁反流4.幽门螺旋杆菌感染幽门螺旋杆菌感染服用服用NSAID药物后出现的胃窦多个浅溃疡及出血药物后出现的胃窦多个浅溃疡及出血胃体后壁一出血

4、灶，覆盖黑色血痂胃体后壁一出血灶，覆盖黑色血痂二二胃炎与用药胃炎与用药（三）慢性胃炎的发病原因（三）慢性胃炎的发病原因1.慢性胃体炎（慢性胃体炎（A型胃炎），较少见。型胃炎），较少见。是一种自身免疫性疾病，可导致恶性贫血。是一种自身免疫性疾病，可导致恶性贫血。2.慢性胃窦炎（慢性胃窦炎（B型胃炎），最常见。型胃炎），最常见。绝大多数（绝大多数（90%）由幽门螺旋杆菌感染所致。）由幽门螺旋杆菌感染所致。二二胃炎与用药胃炎与用药（四）临床表现（四）临床表现1.急性胃炎患者大多数无症状，仅少数患者急性胃炎患者大多数无症状，仅少数患者有消化不良的表现，常为原发病所掩盖。有消化不良的表现，常为原发病所掩

5、盖。胃部出血比较常见。一般为少量、间歇性胃部出血比较常见。一般为少量、间歇性出血，可自行止住。但也可发生大出血，出血，可自行止住。但也可发生大出血，引起呕血、柏油便。引起呕血、柏油便。二二胃炎与用药胃炎与用药（四）临床表现（四）临床表现2.A型慢性胃炎患者可出现明显厌食和体重减轻，型慢性胃炎患者可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌萎缩和周围神经病变（四肢感觉异常，特别是萎缩和周围神经病变（四肢感觉异常，特别是两足）。两足）。B型慢性胃炎患者大多数无明显症状，部分人型慢性胃炎患者大多数无明显症状，部分人有消化不良的表现，包括上

6、腹饱胀不适、特别有消化不良的表现，包括上腹饱胀不适、特别是在餐后；无规律上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕是在餐后；无规律上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等。吐等。二二胃炎与用药胃炎与用药（五）治疗和预防（五）治疗和预防1.急性胃炎的防治，针对原发疾病和病因采取预防急性胃炎的防治，针对原发疾病和病因采取预防措施。措施。治疗：治疗：硫糖铝，前列腺素硫糖铝，前列腺素E1，出血者先止血后用药物治疗。，出血者先止血后用药物治疗。预防：预防：服用胶体铝服用胶体铝-镁合剂和西咪替丁类药物，中止服用镁合剂和西咪替丁类药物，中止服用阿司匹林类药物。阿司匹林类药物。二二胃炎与用药胃炎与用药2.慢性胃炎的防治慢性胃炎的防治 A型

7、胃炎，无特异治疗。有恶性贫血时，型胃炎，无特异治疗。有恶性贫血时，注射注射VitB12后可很快获得纠正。后可很快获得纠正。B型胃炎又可分为：型胃炎又可分为：a.H.pylori.阳性者阳性者b.H.pylori.阴性者阴性者二二胃炎与用药胃炎与用药a.B型胃炎型胃炎H.pylori.阳性者阳性者 治疗应用灭菌药，常用的药物有：治疗应用灭菌药，常用的药物有：胶体次胶体次枸橼酸铋（枸橼酸铋（CBS）。）。原理：胶体铋能与炎症渗出物和粘蛋白络原理：胶体铋能与炎症渗出物和粘蛋白络合形成复合体，包绕细菌，使之失去贴附合形成复合体，包绕细菌，使之失去贴附胃粘膜上皮细胞的能力，继而铋离子进入胃粘膜上皮细胞的

8、能力，继而铋离子进入细菌体内使之死亡。细菌体内使之死亡。用法：用法：110120mg，qid，2w4w。二二胃炎与用药胃炎与用药疗效：治疗后即期清除率约为疗效：治疗后即期清除率约为50%60%，但远期（一个月后）根治率不理想，但远期（一个月后）根治率不理想，只有只有20%。因此常与抗生素一起应用，。因此常与抗生素一起应用，才可获得较好的疗效。远期根除率达才可获得较好的疗效。远期根除率达50%80%。联合用药联合用药：CBS+阿莫西林阿莫西林 500mg,qid,2w 二联疗法二联疗法 CBS+替硝唑替硝唑 400mg,tid,2w 国内常用国内常用 CBS+呋喃唑酮呋喃唑酮 100mg,tid

9、,2w二二胃炎与用药胃炎与用药 CBS +三联疗法：三联疗法：阿莫西林阿莫西林or四环素四环素 国外常用国外常用 +甲硝唑甲硝唑 250mg,tid,2w 该疗法可使该疗法可使根除率提高到根除率提高到90%以上以上，但不良反，但不良反应也较多，不易被病人接受。国内有人试用半应也较多，不易被病人接受。国内有人试用半量的三联疗法，可得到类似良好的疗效。细菌量的三联疗法，可得到类似良好的疗效。细菌杀灭后可见症状改善，炎症消退。杀灭后可见症状改善，炎症消退。二二胃炎与用药胃炎与用药 B型胃炎型胃炎H.pylori.阴性者阴性者 首先分析原因，对因或对症治疗。首先分析原因，对因或对症治疗。因消炎药引起的

10、，应立即停用消炎药，并用因消炎药引起的，应立即停用消炎药，并用胶体铝胶体铝-镁合剂或硫糖铝来治疗。镁合剂或硫糖铝来治疗。因胆汁返流引起的，可用考来烯胺或氢氧化因胆汁返流引起的，可用考来烯胺或氢氧化铝凝胶来吸附治疗。铝凝胶来吸附治疗。如有胃动力的改变，可服甲氧氯普胺或多潘如有胃动力的改变，可服甲氧氯普胺或多潘立酮或西沙必利药物治疗。立酮或西沙必利药物治疗。用药次数和时间的常用写法（拉丁文）用药次数和时间的常用写法（拉丁文）一天一次服药，一天一次服药，q.d(quaque die)一天两次服药，一天两次服药，b.i.d(bis in die)一天三次服药，一天三次服药，t.i.d(ter in d

11、ie)一天四次服药，一天四次服药，q.i.d(quater in die)二二胃炎与用药胃炎与用药B型胃炎（型胃炎（慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎-癌前病变癌前病变），），对于轻度胃粘膜的肠化和不典型增生，这对于轻度胃粘膜的肠化和不典型增生，这类病变是可逆的，不必太恐惧。类病变是可逆的，不必太恐惧。-胡罗卜胡罗卜素、素、VitC以及叶酸可帮助此类病变逆转。但以及叶酸可帮助此类病变逆转。但对重度病变者应予以重视，要做定期随访。对重度病变者应予以重视，要做定期随访。（一）定义 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸胃蛋白酶的消化作用有关，故得此名。溃疡是指粘膜缺损超过

12、粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。故消化性溃疡包括胃溃疡和十二指肠溃疡。胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)应是独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有不少共性，因此归在一起论述。胃镜下的胃溃疡胃镜下的胃溃疡胃镜下的十二指肠溃疡胃镜下的十二指肠溃疡（二）流行病学 消化性溃疡是人类的常见病，世界性分布。其发病率在不同时期，不同地区差别较大，总的发病率约占人口的1020。美国消化性溃疡病患者约10，德国为12.3；我国根据少数地区调研，消化性溃疡发病率为4.54。据胃镜检查发现，南方高于北方，城市高于农村。临床上DU较GU为多见。两者之比

13、约为3：1。约1015的消化性溃疡无症状，以GU较为多见。DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。（三）病因和发病机制1.胃酸分泌过多2.幽门螺杆菌感染3.药物因素4.其他因素：遗传因素 精神因素 环境因素，幽门螺旋杆菌感染所造成的胃溃疡幽门螺旋杆菌感染所造成的十二指肠溃疡在胃角有一个深的椭圆形慢性期溃疡在胃角有一个深的椭圆形慢性期溃疡幽门螺旋杆菌幽门螺旋杆菌Barry J.Marshall巴里马歇尔J.Robin Warren罗宾沃伦2005年诺贝尔生理或医学奖获得者年诺贝尔生理或医学奖获得者由于巴里马歇尔和罗宾沃伦1982年的

14、发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。“在1982年马歇尔和沃伦发现这种细菌之前，生活压力和生活方式被认为是胃溃疡的主要引发原因。”“现在已经得到普遍证明，超过90的十二指肠溃疡和超过80的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。”1979年4月,澳大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦在一份胃黏膜活体标本中,意外地发现一条奇怪的蓝线,他用高倍显微镜观察,发现是无数细菌紧粘着胃上皮。也许他当时没有意识到,这是一项能够在2005年获得诺贝尔生理学或医学奖的重大发现。沃伦把自己的发现拿给同事们看,但同事们都说看不到。这让沃伦十分气恼。于是他尝试着对切片进

15、行了染色处理,结果细菌清晰可见,而且数量比预想的更多。接下来,沃伦继续在其他活体标本中寻找这种细菌。由于这种细菌总是出现在慢性胃炎标本中,沃伦意识到,这种细菌和慢性胃炎等疾病可能有密切关系。然而,这项发现并不符合当时“正统”的医学理念。当时的医学界认为,健康的胃是无菌的,因为胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭。众人的质疑,并没有动摇沃伦的看法。功夫不负有心人。1981年,一位名叫巴里马歇尔的年轻人出现在沃伦面前。马歇尔当时是珀斯皇家医院的消化科医生,他有些偶然地到沃伦的课题组寻找机会。不过,马歇尔最初对沃伦的工作不感兴趣。但碍于情面,马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本,并进行了相关试验。但他惊讶地

16、发现,沃伦坚持的观点是正确的。由此,马歇尔对这种不知名的细菌表现出极大兴趣,并全身心投入到研究中。为了获得这种细菌致病的证据,马歇尔和一位名叫莫里斯的医生,甚至自愿进行人体试验。他们在服食培养的细菌后,都发生了胃炎。虽然马歇尔很快就痊愈了,但莫里斯则费了好几年时间才治好。接下来,沃伦和马歇尔又用内窥镜对100例肠胃病病人进行研究。他们发现,所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。英国权威医学期刊柳叶刀报道其成果后,全世界掀起了一股研究热潮。沃伦和马歇尔发现的这种细菌被定名为幽门螺杆菌（H.pylori.）。幽门螺旋杆菌幽门螺旋杆菌电子显微镜下的幽门螺旋杆菌电子显微镜下的幽门螺旋杆菌 溃疡病的发病

17、机制目前尚未完全明了，1.幽门螺杆菌感染，超过90的十二指肠溃疡和超过80的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。2.胃酸分泌过多，“无酸就无溃疡”。3.防御机能受损，如植物神经系统和内分泌的功能紊乱，胃肠道血管痉挛导致的缺血损伤，服用非甾体抗炎药物等。（四）临床表现 多数患者典型的表现有：慢性、周期性、节律性上腹疼痛，体征不明显。约10%15%的患者缺乏典型表现，而以大出血、急性穿孔为其首发症状。临床表现的三大特点：慢性过程，呈反复发作，病史可达几年甚或十几年。发作呈周期性，与缓解期相互交替。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因不良精神情绪或服消炎药物诱发。发作时上腹痛呈节律性。可为钝痛、灼痛

18、、胀痛或剧痛，可反复发生。但也可仅饥饿样不适感。约半数有午夜痛，病人常被痛醒。DU患者约有23的疼痛呈节律性：早餐后13h开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐才缓解。餐后24h又痛，也须进餐来缓解。GU也可出现规律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后l21h出现，在下次餐前自行消失。午夜痛也可发生，但不如DU为多见。临床上比较少见的消化性溃疡：巨大溃疡 指直径大于2cm的溃疡。巨大GU常发生于后壁，易发展为穿透性，痛多放射至背部，可并发出血。患者常有服用NSAID的病史。巨大DU症状比较顽固，胃镜易作出诊断。疗效差。球后溃疡 DU一般发生在距幽门23cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃

19、疡(post-bulbar ulcer)。症状一如球部溃疡，但较严重而持续，易出血(60)。内科治疗效果差。幽门管溃疡 好发于5060岁间，少见。临床特点是：餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻、出血和穿孔。内科治疗效果差，常需手术治疗。（五）并发症1.出血，消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，约占所有病因的50%。2.穿孔，消化性溃疡穿孔可引起三种后果：弥漫性腹膜炎 穿透性溃疡 溃入空腔脏器或形成瘘管 GU穿孔引起的腹膜炎比DU更严重。3.幽门梗阻，主要由DU或幽门管溃疡引起。4.癌变，少数GU可发生癌变，DU不发生癌变。项目项目良性溃疡良性溃疡恶性溃疡恶性溃疡

20、年龄青年，中年居多多见于中年以上病史较长较短表现周期性胃痛明显呈进行性发展无上腹包块可有上腹包块全身表现轻全身表现（如消瘦）明显制酸药可缓解疼痛制酸药一般效果差内科治疗效果好内科疗效差或无效或暂时有效便潜血可暂时阳性持续阳性胃液分析胃酸正常或偏低，但无真性缺酸缺酸者居多胃底后壁的黏膜下肿瘤，胃镜显示胃底胃底后壁的黏膜下肿瘤，胃镜显示胃底后壁半球状隆起，中央有溃疡形成。后壁半球状隆起，中央有溃疡形成。張女士張女士32歲，因為上腹部不舒服，斷斷續續約一年多而來門診。疼痛與歲，因為上腹部不舒服，斷斷續續約一年多而來門診。疼痛與飲食沒有關連，要痛就痛，有時吃藥後會自己緩解。沒有體重減輕，沒飲食沒有關連

21、，要痛就痛，有時吃藥後會自己緩解。沒有體重減輕，沒有貧血，沒有噁心、嘔吐或溢酸水。做胃鏡時發現在胃體部的地方有一有貧血，沒有噁心、嘔吐或溢酸水。做胃鏡時發現在胃體部的地方有一小小的胃糜爛小小的胃糜爛(俗稱破皮俗稱破皮)約約0.3公分，其他都沒有問題。為此，醫師在病公分，其他都沒有問題。為此，醫師在病灶做了三片的切片檢查，病理報告全部是胃腺癌，病人隨灶做了三片的切片檢查，病理報告全部是胃腺癌，病人隨后后接受手術切接受手術切除，證明是早期微小胃癌，術後沒有做化學治療，至今仍定期內視鏡追除，證明是早期微小胃癌，術後沒有做化學治療，至今仍定期內視鏡追蹤已經蹤已經16年了。年了。三三消化性溃疡与用药消化

22、性溃疡与用药（六）治疗（六）治疗1.治疗目的治疗目的 消除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预消除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症。防复发，避免并发症。2.治疗原则治疗原则 强调定时进餐，避免辛辣、过咸食物及浓强调定时进餐，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。茶、咖啡等饮料。三三消化性溃疡与用药消化性溃疡与用药3.治疗方法治疗方法1）一般治疗：生活要有规律，工作要劳逸）一般治疗：生活要有规律，工作要劳逸结合，避免过劳和紧张。结合，避免过劳和紧张。2）药物治疗）药物治疗3）手术治疗）手术治疗三三消化性溃疡与用药消化性溃疡与用药2）药物治疗）药物治疗 目前临床常用的有以下三种治疗药

23、物：目前临床常用的有以下三种治疗药物：降低对粘膜侵袭力的药物有：降低对粘膜侵袭力的药物有：a.H2-受体拮抗药：受体拮抗药：法莫替丁，雷尼替丁，西咪替丁法莫替丁，雷尼替丁，西咪替丁b.质子泵阻滞剂：质子泵阻滞剂：奥美拉唑，为目前抑制胃酸奥美拉唑，为目前抑制胃酸能力最强的药物。能力最强的药物。c.制酸剂：制酸剂：胶体铝胶体铝镁合剂镁合剂兰索拉唑，泮托拉唑、兰索拉唑，泮托拉唑、雷贝拉唑，埃索美拉唑雷贝拉唑，埃索美拉唑三三消化性溃疡与用药消化性溃疡与用药 增强粘膜防御力的药物增强粘膜防御力的药物a.胶体次枸橼酸铋（胶体次枸橼酸铋（CBS）b.硫糖铝硫糖铝c.前列腺素前列腺素E三三消化性溃疡与用药消化

24、性溃疡与用药 消灭幽门螺旋杆菌（消灭幽门螺旋杆菌（H.pylori.）的药物）的药物 现已公认，现已公认，H.pylori是是DU与与GU的重要病的重要病因。因。DU与与GU的的H.pylori阳性率分别达阳性率分别达90与与70，故应予抗菌治疗。，故应予抗菌治疗。单用抑酸剂或粘膜防护剂可使溃疡愈合，单用抑酸剂或粘膜防护剂可使溃疡愈合，但停药后易复发；这种复发，多数与但停药后易复发；这种复发，多数与H.pylori感染有关，可加用抗菌药物来防止。感染有关，可加用抗菌药物来防止。三三消化性溃疡与用药消化性溃疡与用药a.H2受体拮抗剂受体拮抗剂+阿莫西林阿莫西林+甲硝唑甲硝唑b.质子泵阻滞剂质子泵

25、阻滞剂+阿莫西林阿莫西林+甲硝唑甲硝唑 上述给药方案使胃肠内上述给药方案使胃肠内H.pylori有有70%被根除，被根除，可显著减少以后的复发（可显著减少以后的复发（15%)。制酸剂提高胃。制酸剂提高胃液的液的pH，可加强抗菌药物的杀菌作用。，可加强抗菌药物的杀菌作用。c.CBS+阿莫西林阿莫西林+甲硝唑甲硝唑，形成三联合用，可使根，形成三联合用，可使根治率达治率达90%以上，以上，DU复发率复发率10%。三三消化性溃疡与用药消化性溃疡与用药3）手术治疗）手术治疗 大量出血经内科紧急处理无效时；大量出血经内科紧急处理无效时；急性穿孔；急性穿孔；器质性幽门梗阻；器质性幽门梗阻；内科治疗无效的顽固

26、性溃疡；内科治疗无效的顽固性溃疡；胃溃疡疑有癌变。胃溃疡疑有癌变。三三消化性溃疡与用药消化性溃疡与用药4.治疗步骤治疗步骤 明确明确DU、GU 区分区分H.pylori.阳性、阴性阳性、阴性 治疗：治疗：DU疗程疗程4w6w GU疗程疗程8w12w三三消化性溃疡与用药消化性溃疡与用药5.疗效及死亡率疗效及死亡率 内科的有效治疗已使消化性溃疡的死亡率内科的有效治疗已使消化性溃疡的死亡率显著下降至显著下降至2%以下。以下。30岁以下患者的病死岁以下患者的病死率几乎等于零；年长患者的死亡主要由于率几乎等于零；年长患者的死亡主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔。并发症，特别是大出血和急性穿孔。三三消化性溃疡与用药消化性溃疡与用药（七）预防（七）预防 记住胃有记住胃有“十怕十怕”歌，善待你的歌，善待你的胃肠道。才能保持一个健康的体魄。胃肠道。才能保持一个健康的体魄。一怕精神紧张，二怕过度劳累；一怕精神紧张，二怕过度劳累；三怕饮酒无度，四怕嗜烟成瘾；三怕饮酒无度，四怕嗜烟成瘾；五怕饥饱不均，六怕细菌感染；五怕饥饱不均，六怕细菌感染；七怕睡前进食，八怕狼吞虎咽；七怕睡前进食，八怕狼吞虎咽；九怕咖啡浓茶，十怕滥用药物。九怕咖啡浓茶，十怕滥用药物。