弥漫性血管内凝血演示教学课件.ppt
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- 弥漫性血管内凝血 演示 教学 课件
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1、1弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血(DIC)安徽省立医院安徽省立医院ICU 秦玉荣秦玉荣第三届急诊急救专科护士培训班第三届急诊急救专科护士培训班2这是一个弥散性血管内这是一个弥散性血管内凝血(凝血(DIC)的病人。全)的病人。全身有大块的瘀斑,血压身有大块的瘀斑,血压降低,血培养发现脑膜降低,血培养发现脑膜炎双球菌,肾上腺出现炎双球菌,肾上腺出现出血性坏死,病人神志出血性坏死,病人神志不清。不清。请问请问:为什么出现这些瘀为什么出现这些瘀斑?斑?为什么血压会降低?为什么血压会降低?3Contents发病原因和发病机制发病原因和发病机制2临床表现临床表现 4概述概述3 1分期分期3 3诊断要点诊
2、断要点 3 5治疗治疗3 6护理护理3 74难点难点v 凝血过程凝血过程v 临床表现及其临床表现及其机制机制v 实验室监测:实验室监测:3P实验、实验、D-二二聚体实验聚体实验重点重点v 定义:何谓定义:何谓DICv 临床表现临床表现 v 诊断条件诊断条件v 肝素治疗时注肝素治疗时注意事项意事项5一、概述一、概述 是一类获得性的疾病,发生在许多疾是一类获得性的疾病,发生在许多疾病的病理过程中。由于激活凝血系统病的病理过程中。由于激活凝血系统,小血管发生凝血,形成广泛的微血栓,小血管发生凝血,形成广泛的微血栓,大量的凝血因子被消耗,并继发激活纤大量的凝血因子被消耗,并继发激活纤维蛋白溶解,因而引
3、起严重的广泛的全维蛋白溶解,因而引起严重的广泛的全身性出血。身性出血。本病在临床上可有本病在临床上可有出血、出血、休克、器官损害、溶血休克、器官损害、溶血等一系列的主要等一系列的主要表现,病势凶险,死亡率高。表现,病势凶险,死亡率高。DICDIC的本质是的本质是凝血功能异常!凝血功能异常!6病因病因其他其他恶性肿瘤恶性肿瘤感染性疾病感染性疾病手术创伤手术创伤病理产科病理产科二、发病原因和发病机制二、发病原因和发病机制78二、发病原因和发病机制二、发病原因和发病机制内源性凝血系内源性凝血系统:统:细菌、病毒感细菌、病毒感染、高热、缺染、高热、缺氧等损伤血管氧等损伤血管内皮内皮外源性凝血外源性凝血
4、系统:系统:大手术、外伤、大手术、外伤、感染、产科以外感染、产科以外等损伤细胞表面等损伤细胞表面或组织暴露组织或组织暴露组织因子因子发病机制发病机制9十二种凝血因子十二种凝血因子 纤维蛋白原纤维蛋白原抗血友病因子抗血友病因子凝血酶原凝血酶原血浆凝血激酶血浆凝血激酶组织因子组织因子 Stuart-prowerStuart-prower因子因子CaCa2+2+血浆凝血激酶前质血浆凝血激酶前质前加速素前加速素 接触因子接触因子前转变素前转变素纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子血管内皮细胞(血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)10凝血凝血抗凝血抗凝血1.内源性凝血系
5、统内源性凝血系统(因子激活开始)因子激活开始)2.外源性凝血系统外源性凝血系统(因子激活开始)因子激活开始)1.完整的血管内皮完整的血管内皮;2.血流速度相对较快血流速度相对较快;3.单核吞噬系统作用单核吞噬系统作用;4.生理性抗凝物质生理性抗凝物质;5.纤溶系统。纤溶系统。11 机制机制(一)(一)大量组织因子释放,启动外源性凝血系统大量组织因子释放,启动外源性凝血系统产科并发症产科并发症 胎盘释放组织因子胎盘释放组织因子急性早幼粒急性早幼粒白血病白血病胞浆颗粒释放组织因子胞浆颗粒释放组织因子癌细胞癌细胞一些癌细胞胞膜表达组织因子一些癌细胞胞膜表达组织因子感染性疾病感染性疾病 内毒素外毒素激
6、活单核细胞表达组织因子内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子IL-1,TNFIL-1,TNF内皮细胞组织因子表达内皮细胞组织因子表达组织损伤组织损伤脑、肺、胎盘等组织因子最丰富脑、肺、胎盘等组织因子最丰富12常见病因常见病因:严重感染和内毒素血症严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧(休克)持续广泛的组织缺血缺氧(休克)严重酸中毒等严重酸中毒等机制机制:血管内皮细胞血管内皮细胞发生损伤,内皮下的胶原暴发生损伤,内皮下的胶原暴露,露,因子激活,启动内源性凝血系统。因子激活,启动内源性凝血系统。(二)血管内皮细胞损伤、激活凝血
7、因子(二)血管内皮细胞损伤、激活凝血因子,启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统13a胶原f激肽释放酶原激肽释放酶aCa 2+a-Ca 2+-血小板磷脂血小板磷脂a-Ca 2+-凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶内内源源性性凝凝血血系系统统组织损伤释放组织损伤释放组织因子组织因子 Ca 2+-Ca 2+血小板磷脂血小板磷脂外外源源性性凝凝血血系系统统纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体Ca 2+Ca 2+可溶性纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)a或aaCa 2+血液凝固过程血液凝固过程14三、三、分期分期15 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期凝血、凝血、纤溶纤溶系统系统激活,凝血
8、酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活;凝血因子和血小板消耗;纤溶系统继发性激活,纤溶酶大量生成;FDP产生;实验室检查血液血液凝固凝固性性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板,凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板 FDP,3P试验阳性凝血酶时间延长 DIC的分期的分期16按按DICDIC发生速度分型发生速度分型 分型分型时间时间临床特点、原因临床特点、原因急性型急性型数小时数小时-d休克和出血为主,病情严重,分期不显休克和出血为主,病情严重,分期不显严重创伤、感染、急性溶血、移植排斥严重创伤、感染、急性溶血、移植排斥慢性型慢性型数月数月或更长或更长常有器官功能障碍常有器官功能障碍恶性
9、肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。亚急性型亚急性型 数日数日-几周几周介于急慢性之间介于急慢性之间癌症扩散、死胎滞留癌症扩散、死胎滞留DIC的分型的分型17按按DICDIC代偿情况分型代偿情况分型分型分型特点特点临床表现临床表现失代偿型失代偿型凝血因子和血小板消凝血因子和血小板消耗占优势,数量减少耗占优势,数量减少出血、休克;出血、休克;多见于急性型多见于急性型DIC。代偿型代偿型凝血因子和血小板的凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡生成和消耗基本平衡临床表现不明显或临床表现不明显或轻;多见于轻度轻;多见于轻度DIC过度代偿过度代偿型型凝血因子和血小板生凝血因子和
10、血小板生成超过消耗成超过消耗临床表现不明显;临床表现不明显;多见于慢性或恢复多见于慢性或恢复期期DIC。18DIC临床表现复杂、多样。但主要表现为出血和临床表现复杂、多样。但主要表现为出血和微血管中微血栓形成微血管中微血栓形成四、临床表现四、临床表现 19(一)出血(一)出血 广泛、多个部位出血,广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释;不能用原发疾病解释;常伴有常伴有DIC的其的其 它临它临床表现,如休克等;床表现,如休克等;常规的止血药无效。常规的止血药无效。20DIC出血的发生机制出血的发生机制致病因素致病因素激活凝血系激活凝血系微血栓形成微血栓形成消耗血小板、消耗血小板、凝血因子凝血因子
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