儿科学精品课件:小儿惊厥.ppt
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- 关 键 词:
- 儿科学 精品 课件 小儿 惊厥
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1、小儿惊厥的病因分析及急救护理,桂红民,培训时间 2010.1.15 地点 示教室 培训者 桂红民 参加人员,小儿惊厥的定义,是指大脑神经元突然大量的异常放电而使全身或局部骨骼肌的不自主收缩,伴或不伴意识障碍。为小儿常见的急症症状之一。,发病机理,小儿惊厥发生率是成人的10-15倍,与婴幼儿大脑皮质功能未完善,抑制差,兴奋易扩散,神经髓鞘未完全形成,冲动易泛化,血脑屏障不良,毒物易渗入脑组织及水电解质代谢不稳定等因素有关。,发病机理,惊厥可引起暂时性脑功能障碍,对小儿发育中的脑影响更大,1次惊厥对近记忆的一过性影响与脑震荡所致的损伤相当,而惊厥持续状态可产生严重不可逆脑损害。小儿惊厥30分钟以上
2、就可以产生神经元缺血病变,而成人惊厥超过6小时才发生此改变。惊厥时脑代谢加快,大脑耗氧量增加,细胞内酸中毒,神经介质释放和脑组织高能磷酸化合物(ATP等)产生减少。,惊厥病因分类,惊厥病因分类,按惊厥及伴随症状分类,临床表现,典型者为意识丧失,两眼凝视、斜视或上翻,头转向一侧或后仰。面部、四肢肌肉呈阵发性或强直性抽动。喉肌痉挛,气道不畅,故可有屏气甚至青紫。部分小儿有大小便失禁现象。一般抽搐经数秒或数分钟而自止,然后进入昏睡状态。少数病人出现局限性抽搐后神志未清醒又出现再次抽搐,提示病情严重。,临床表现,新生儿惊厥表现全身性抽搐者不多,往往仅一侧肢体跳动、强直、下颌抖动,频繁闪眼,两眼凝视,屏
3、气发作。,1、高热惊厥,1、高热惊厥,2、CNS感染,化脓性脑膜炎 病毒性脑膜炎 结核性脑膜炎 真菌性脑膜炎,表现:意识障碍、惊厥、局灶性NS体征、脑膜刺激征(+)、病理征(+)、脑脊液检查、影像学检查,3、新生儿破伤风,破伤风杆菌由脐部侵入引起的一种急性传染病。临床上以全身肌肉强直性痉挛、牙关紧闭的特征。 临床特点: 旧法接生,3、新生儿破伤风,生后天左右发病,潜伏期越短,病情越重,病死率越高(潜伏期天) 抽搐表现为全身肌肉强直痉挛,牙关紧闭,各种刺激如声、光、轻触、针刺等均可诱发肌肉痉挛,苦笑面容 查体:压舌板试验(),神志始终清醒,4、HIE,临床特点: 1、围产期有缺氧、缺血病史 2、
4、多见于足月儿,临床分型,临床分型,5、新生儿颅内出血,临床特点: 1、产前、产时或产后有引起新生儿缺氧、缺血,或产伤病史,前者见于早产儿,后者多见于足月儿及难产儿(胎吸、产钳、臀位) 2、缺氧缺血引起者: 早产儿:脑室周围-脑室内出血多见。 足月儿:脑实质弥漫性出血为主,5、新生儿颅内出血,临床特点: 3、常见症状及体征:意识改变、激惹、过度兴奋,脑性惊叫,嗜睡,昏迷,双眼凝视,斜视,震颤,颅内高压,前囟隆起,角弓反张,惊厥,呼吸改变,肌张力增高或降低 4、辅助检查:CSF:均匀血性,皱缩红细胞,蛋白升高。影像学:CT、B超可提示出血部位和范围。,6、维生素K依赖因子缺乏症,临床特点: 1、多
5、见于2-4月小婴儿 2、纯母乳喂养 Vit K1:猪肝、黄豆、绿叶食物中丰富 Vit K2 :人体肠道细菌的代谢产物 Vit K3、 Vit K4 :是人工合成的衍生物 原因:乳类含Vit K较少,母乳喂养者肠道内细菌产生Vit K少,6、维生素K依赖因子缺乏症,临床特点: 3、常见症状及体征:突然面色苍白,脑性尖叫,呕吐,惊厥,瞳孔不等大,呼吸不规则,前囟饱满,注射针眼处出血不止 4、辅助检查: 血常规:进行性HB下降 PT延长、CT时间延长 头颅CT:颅内血肿,7、低血糖,全血血糖: 足月新生儿1.7mmol/L 早产儿或小于胎龄儿1.1mmol/L 儿童3.0mmol/L,7、低血糖,临
6、床特点: 1、新生儿表现为拒奶、惊厥、昏迷、震颤,多有吃奶延迟,吸吮困难病史 2、儿童:未进食或用力情况下发生,表现为疲倦,饥饿,头昏眼花,出汗,震颤,惊恐,严重者注意力不集中,记忆力减退,头痛,判断力、定向力减退,惊厥等 3、注射GS或口服GS后症状可迅速缓解,8、低钙血症,血钙 2.1mmol/L或游离钙0.75mmol/L 临床特点:表现为神经肌肉兴奋性增高,如惊跳、震颤、哭闹不安、惊厥、屏气、呼吸暂停、青紫。,9、维生素D缺乏性手足搐搦症,1、多见于4月-3岁小儿 2、病史: VitD缺乏症之初,血清Ca降低,此时甲状旁腺反应迟钝血P正常,血Ca下降惊厥或手足搐搦 春夏季或用VitD
7、治疗之初,此时未钙化的骨加速钙化血钙大量沉积于骨,而骨脱钙减少,肠道吸收钙相对不足血钙下降,9、维生素D缺乏性手足搐搦症,感染、饥饿、发热使组织分解 P从细胞内释出血P升高血钙下降 3、症状:婴儿以全身惊厥及喉痉挛为主,2岁以上小儿可出现手足痉挛(搐搦) 4、体征:不发作时,体查可见以下神经肌肉兴奋性增高体征 面N征 腓反射 陶瑟征,9、低镁血症,定义:血清镁 0.75mmol/L 临床特点: 1、慢性腹泻,甲旁低,肾小管酸中毒,糖尿病母亲的婴儿 2、症状:神经肌肉兴奋性增高:如抽搐、肌肉震颤,手足徐动样的动作,较大儿童有性格改变,恶心,食欲差,心律失常等 3、补钙治疗无效,仍反复惊厥发作 4
8、、治疗:25%MgSO40.25ml/Kg-次深部肌肉注射,q6h,10、低钠血症,定义:血清钠 130mmol/L 临床特点: 1、病史: 胃肠丢失:呕吐、腹泻、胃肠引流大量多次使用脱水剂、利尿剂使钠排除增多 钠供应不足:长期低盐饮食,输低渗电解质液抗利尿激素分泌异常综合征,10、低钠血症,2、症状:与血钠下降速度及程度有关,血钠在24小时内降至120mmol/L以下,可出现头痛、嗜睡、反应迟钝、肌肉抽搐,血钠115mmol/L时常出现惊厥、昏迷。慢性低钠血症出现轻度偏瘫,共济失调,巴氏征阳性,10、低钠血症,3、治疗:去处病因。 血钠120-130mmol/L应缓慢纠正低血钠,在24-48
9、小时内将血钠提高到正常范围,有明显神经症状或血钠 120mmol/L应迅速升高血钠,用高张盐将血钠升高到125mmol/L,按3%Nacl 12ml/Kg,提高10mmol/L计算,在4小时内补完,并监测血钠浓度变化,11、高钠血症,定义:血清钠 150mmol/L 临床特点: 1、病史:有失水如呕吐、腹泻伴发高热或尿崩症或用过多的高渗溶液补充或饮食中加入过多的盐量而引起,11、高钠血症,2、症状及体征:极度口渴,发热,易激昏睡昏迷,惊厥,粘膜干燥,腱反射亢进,肌肉强直,震颤,可有脑膜刺激征,同时伴原发病表现和脱水体征,11、高钠血症,3、治疗:治疗原发病,去处病因。 纠正脱水和高渗状态:纠正
10、高钠血症不宜操之过急,补液太快降低高渗状态太快脑水肿、惊厥、神经损害,一般血清钠降低以.mmol/L-H或mmol/L-d为宜 单纯失水引起的高钠血症按下列公式计算:所缺水量.W(Kg) (1140mmol/L血清钠浓度),还需加上每天生理需要量,以为首选或补张液体(份份),可口服或静点。,1、维生素依赖症,VitB6能影响脑内和-的合成,两者在大脑起抑制作用,当合成减少时,过度兴奋惊厥。多由母亲在孕期因呕吐服用大量VitB6致新生儿发生依赖。VitB6依赖症患儿在出生后数小时至日内发生惊厥,少数由常染色体隐性遗传性VitB6代谢异常所致,应与低血糖、低血钙症鉴别。,1、癫痫,定义:是多种病因
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