儿科学课件婴幼儿腹泻病.ppt
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- 儿科学 课件 婴幼儿 腹泻
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1、目录目录腹泻病(diarrhea),是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。6个月2岁婴幼儿发病率高。1岁以内占一半。造成儿童营养不良、生长发育障碍甚至死亡的主要病因之一。目录目录发展中国家5岁以下儿童主要死因急性呼吸道感染急性呼吸道感染腹泻腹泻疟疾疟疾麻疹麻疹艾滋病艾滋病围产期疾患围产期疾患其它其它18%25%23%4%5%10%15%WHO/UNICEF.Clinical management of acute diarrheaSources:The world health report 2003,WHO,Geneva.目录目录分类易感因素病因发病机
2、制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点诊断及鉴别诊断治疗预防内容目录目录按病因分:感染性:病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性:饮食性、气候性、其他因素。按病程分:急性:2周 迁延性:2周至2个月 慢性:2个月按病情分:轻:仅有便次、大便性状改变,无脱水及电解质改变或全身症状。重:腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。目录目录分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点诊断及鉴别诊断治疗预防内容目录目录1.消化系统发育不健全胃酸分泌低、消化酶量分泌少,酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。婴幼儿水代谢旺盛,对缺水的耐受力差,一旦失水容易发生体液紊乱。目录目录2.免疫系统发育
3、不成熟消化道有三个防御系统消化道有三个防御系统肠道菌群肠道菌群肠道黏膜上皮肠道黏膜上皮肠道免疫系统肠道免疫系统目录目录Sampson H.A.J Allergy Clin Immunol 2003;111:S540-7成熟肠道屏障成熟肠道屏障不成熟肠道屏障不成熟肠道屏障目录目录3.正常肠道菌群未建立,肠道菌群失调,正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。Th1/Th2 Treg cellsTTIL-10TGF-IFN-orIL-4正常菌群:可以调节肠道正常菌群:可以调节肠道先天的和获得性免疫。先天的和获得性免疫。目录目录4.婴儿生长发育较快,所需营养物质较多,胃肠负担较重,易发生消化不良。5.人工喂
4、养 比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍 牛乳营养成分的破坏。乳具的消毒。目录目录分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点诊断及鉴别诊断治疗预防内容目录目录感染的动物感染的动物感染的人感染的人水水易感人群易感人群食物食物病原经粪口途径肠道内感染目录目录From Kapikian AZ,Chanock RM.Rotaviruses.In:Fields Virology 3rd ed.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.发达国家细菌不明原因轮状病毒杯状病毒轮状病毒大肠杆菌寄生虫其他细菌腺病毒杯状病毒星状病毒腺病毒星状病毒不明原因欠发
5、达国家引起流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布目录目录非感染性因素:饮食因素:食物质和量的变化(过早喂淀粉和脂肪食物)。过敏性腹泻:对牛奶或大豆过敏。原发性或继发性双糖酶,主要是乳糖酶缺乏或活性降低。气候因素:冷-肠蠕动增强。热-消化液、胃酸分泌减少,或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。目录目录分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点诊断及鉴别诊断治疗预防内容目录目录“渗透性”腹泻:肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。“分泌性”腹泻:肠腔内电解质分泌过多。“渗出性”腹泻:炎症所致的液体大量渗出。“肠道功能异常”性腹泻:肠道运动功能异常。不少腹泻并非由某种单一机制引起,而是在
6、多种机制共同作用下发生的。目录目录病毒性肠炎发病机制 病毒侵入小肠黏膜绒毛上皮细胞并复制黏膜受累,绒毛被破坏 绒毛缩短 微绒毛肿胀,紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降载体减少消化吸收面积减少双糖(乳糖)吸收减少 葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍 营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加水样腹泻 目录目录产毒性大肠杆菌 附着到小肠黏膜上进行繁殖 在小肠上部,通过菌毛上的粘附因子 肠毒素 不耐热肠毒素 Labile toxin,LT 耐热肠毒素 stable toxin,ST 腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶 细胞内ATP cAMP GTP cGMP 抑制小肠绒毛上皮细胞吸
7、收Na+、Cl-和水,并促进Cl-分泌 肠液中Na+、Cl-和水总量增多,超过结肠吸收限度 大量水样腹泻 激活激活肠毒素引起的肠炎发病机制以产毒性大肠杆菌为例 目录目录侵袭性细菌 在肠黏膜侵袭和繁殖炎症改变 (充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡)水和电解质不能完全吸收腹泻便中WBC,RBC大量增加 严重中毒症状侵袭性肠炎发病机制目录目录食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 胃酸度下降 肠道下部细菌上移并繁殖 内源性感染 发酵、腐败 有机酸(乳酸、乙酸)胺类 肠腔内渗透压增高 肠蠕动增强 腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒 分解食物 中毒症状 肝解毒功能不全 毒素进入血循环 饮食不当引
8、起腹泻发生机制 目录目录分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点诊断及鉴别诊断治疗预防内容目录目录按病程分类:急性腹泻:连续病程2 周 迁延性腹泻:2周至2个月 慢性腹泻:2个月根据腹泻的严重程度:轻型腹泻 重型腹泻:脱水、代谢性酸中毒、低血钾、低血钙和低血镁目录目录 脱水由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足,使体液总量尤其细胞外液减少,导致不同程度脱水:按脱水程度分:轻、中、重度脱水。由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同,造成体液渗透压变化,导致不同性质脱水。按脱水性质分:低渗、等渗、高渗性脱水。目录目录目录目录脱水程度及表现 轻度 中度 重度 失水量 50ml/kg 501
9、00ml/kg 100120ml/kg(占体重)5%5%10%10%神志精神 精神稍差 萎靡 极萎靡 略烦躁 烦躁 淡漠、昏睡昏迷 皮肤 皮肤略干 皮肤干燥苍白 皮肤发灰、发花 弹性稍差 弹性较差 干燥、弹性极差 黏膜 唇黏膜略干 唇干燥 唇极干 前囟眼窝 稍凹 明显凹陷 深度凹陷 眼泪 有泪 泪少 无泪 尿量 稍少 明显减少 极少或无 末梢循环 正常 四肢稍凉 四肢厥冷、脉弱、休克目录目录等渗性脱水(isotonic dehydration)常见急性腹泻患儿,大量呕吐后。水和Na等比例丢失,血Na在130150 mmol/L之间。特点:循环血容量和间质液减少,细胞内液无变化。1目录目录2低渗
10、性脱水(hypotonic dehydration):细胞外液减少渗透压下降水向细胞内转移脑细胞内水肿(头痛、嗜睡、抽搐、昏迷)细胞外液明显减少血容量明显减少 休克四肢凉、脉弱、尿少或无尿特点:特点:在失水量相同情况下,在失水量相同情况下,脱水症较重。脱水症较重。目录目录细胞外液量下降渗透压升高水从细胞内向细胞外转移 细胞内液量明显减少 细胞外液量部分补偿 细胞内脱水 循环障碍症状不明显细胞内脱水:皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁 不安、肌张力增高、惊厥;神经细胞脱水:脑脊液压力降低,脑血管破裂出 血,脑血栓。高渗性脱水(hypertonic dehydration):常由医源性引起,失Na+1
11、50mmol/L 3目录目录代谢性酸中毒吐泻时丢失大量碱性肠液进食少,热卡不足,肠吸收不良脂肪分解过多,产生大量酮体血容量减少,血液浓缩,血流缓慢,组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积目录目录 补液后易出现低钾:补液血液稀释酸中毒被纠正-钾从细胞外移向细胞内随尿量增加钾被排出体外输入大量葡萄糖合成糖原需钾参与腹泻继续丢失 脱水纠正前不出现低钾脱水血液浓缩酸中毒钾从细胞内移向细胞外尿少钾排出相对少低钾血症血清K+3.5mmol/L,神经肌肉兴奋性降低。正常血清钾:3.55.5 mmol/L目录目录低钙和低镁血症脱水酸中毒纠正后,易出现症状 血液稀释,酸中
12、毒纠正后,离子钙减少脱水纠正前,可不出现症状 血液浓缩,酸中毒时离子钙增多血清 Ca2+1.75mmol/L(7mg/dl)低钙血症 Mg2+0.6mmol/L(1.5mg/dl)低镁血症临床表现:震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后出现。若补钙后抽搐仍不见缓解,注意低镁。目录目录分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点诊断及鉴别诊断治疗预防内容目录目录轮状病毒肠炎病原体:人类轮状病毒(HRV)发病季节:秋冬寒冷季节多见。发病年龄:多见于6个月2岁婴幼症状:起病急;常伴发热和上呼吸道感染症状;呕吐常先于腹泻出现;全身感染中毒症状较轻。大便性状:稀水蛋花汤样,无腥臭味,少量白细胞。
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