新生儿惊厥的评估与处理课件.ppt
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1、新生儿惊厥的评估与处理新生儿惊厥的评估与处理涉县医院新生儿科涉县医院新生儿科1目录目录四、惊厥预防。四、惊厥预防。三、护理管理。三、护理管理。一、病理病因。一、病理病因。二、临床表现。二、临床表现。2病理病因病理病因 新生儿惊厥:为新生儿新生儿惊厥:为新生儿时期一种较为常见的症状。时期一种较为常见的症状。是指一次性有始有终的脑细是指一次性有始有终的脑细胞群异常过度放电,导致突胞群异常过度放电,导致突然而短暂的脑功能障碍。表然而短暂的脑功能障碍。表现为发作性的、异常的、反现为发作性的、异常的、反复的、刻板的动作或行为。复的、刻板的动作或行为。新生儿惊厥新生儿惊厥3病理病因病理病因 新生儿惊厥发病
2、率约为新生儿惊厥发病率约为1.5-141.5-1410001000活产儿;活产儿;出生体重出生体重1500g1500g,新生儿惊厥发生率为,新生儿惊厥发生率为2525。住院足月新生儿发生率为住院足月新生儿发生率为4.54.5-14.5-14.5,早产,早产儿惊厥发生率为儿惊厥发生率为8.68.6-27.4-27.4。80%80%新生儿惊厥发生在生后新生儿惊厥发生在生后 天至生后周天至生后周惊厥发病率惊厥发病率4病理病因病理病因 惊厥是中枢神经系统的神经元过度同步去极化惊厥是中枢神经系统的神经元过度同步去极化引起神经系统功能阵发性改变。引起神经系统功能阵发性改变。除潜在疾病引起的惊厥外,所有惊厥
3、都是由细除潜在疾病引起的惊厥外,所有惊厥都是由细胞内能量转移引起的。胞内能量转移引起的。这种能量转移是由于这种能量转移是由于ATPATP依赖性钠钾依赖性钠钾(Na+-K+)(Na+-K+)泵功能障碍所引起,可使抑制性和兴奋性神经泵功能障碍所引起,可使抑制性和兴奋性神经递质失衡。递质失衡。惊厥的病理惊厥的病理5病理病因病理病因 新生儿惊厥的原因可能是缺氧缺血性脑病新生儿惊厥的原因可能是缺氧缺血性脑病导致,脑膜炎、脑炎、脑脓肿、败血症、破伤导致,脑膜炎、脑炎、脑脓肿、败血症、破伤风等,以化脓性脑膜炎和败血症也会出现惊厥风等,以化脓性脑膜炎和败血症也会出现惊厥的症状。药物过量或中毒也会造成惊厥。此现
4、的症状。药物过量或中毒也会造成惊厥。此现象也可能是家族性良性惊厥。象也可能是家族性良性惊厥。新生儿惊厥的病因新生儿惊厥的病因6病理病因病理病因新生儿惊厥的病因新生儿惊厥的病因缺氧缺血性脑病:占惊厥病因的缺氧缺血性脑病:占惊厥病因的60%70%60%70%,惊厥多见于生后惊厥多见于生后2424小时内;小时内;缺氧性及产伤性颅缺氧性及产伤性颅内出血:惊厥多见于生后内出血:惊厥多见于生后2323天;脑梗塞:多天;脑梗塞:多为大脑中动脉梗塞、惊厥多见于生后为大脑中动脉梗塞、惊厥多见于生后1414天。天。1 1、颅内疾病:、颅内疾病:7病理病因病理病因新生儿惊厥的病因新生儿惊厥的病因多见于脑膜炎、脑炎、
5、脑脓肿、败血症、破伤多见于脑膜炎、脑炎、脑脓肿、败血症、破伤风等,以化脓性脑膜炎和败血症为多。宫内感染风等,以化脓性脑膜炎和败血症为多。宫内感染的宝宝,惊厥见于生后的宝宝,惊厥见于生后3 3天内,生后感染的则多见天内,生后感染的则多见于出生后于出生后1 1周后。新生儿高热惊厥罕见。周后。新生儿高热惊厥罕见。2 2、感染:、感染:8病理病因病理病因新生儿惊厥的病因新生儿惊厥的病因低血糖:多发生于生后低血糖:多发生于生后3 3天内,微小发作或阵天内,微小发作或阵挛性发作。挛性发作。低血钙:血钙低血钙:血钙1.8mmol/L(7.0mg/dl)1.8mmol/L(7.0mg/dl),游离钙,游离钙0
6、.9mmol/L(3.5mg/dl)0.9mmol/L(3.5mg/dl)。微小发作或多灶性阵挛。微小发作或多灶性阵挛性发作,发生于生后性发作,发生于生后1313天的早发型及生后天的早发型及生后1212周的迟发型。周的迟发型。3 3、代谢异常:、代谢异常:9病理病因病理病因新生儿惊厥的病因新生儿惊厥的病因低镁血症:血清镁低于低镁血症:血清镁低于0.6mmol0.6mmolL(1.5mgL(1.5mgd1)d1)可引起惊厥,常伴有低血钙和甲状旁腺功能低下。可引起惊厥,常伴有低血钙和甲状旁腺功能低下。高血糖:当血糖大于高血糖:当血糖大于14mmol14mmolL(250mgL(250mgdl)dl
7、),并,并持续时间较长时,出现惊厥。持续时间较长时,出现惊厥。低血钠和高血钠:当血钠低于低血钠和高血钠:当血钠低于120mmol120mmolL L时,时,可出现呼吸暂停、嗜睡、惊厥、甚至昏迷。血钠可出现呼吸暂停、嗜睡、惊厥、甚至昏迷。血钠高于高于150mmol150mmolL L,出现肌张力增高、震颤、惊厥。,出现肌张力增高、震颤、惊厥。先天代谢缺陷:氨基酸、有机酸、脂类、糖类、先天代谢缺陷:氨基酸、有机酸、脂类、糖类、维生素等代谢缺陷。维生素等代谢缺陷。3 3、代谢异常:、代谢异常:10病理病因病理病因新生儿惊厥的病因新生儿惊厥的病因药物过量或中毒:如兴奋剂、氨茶碱、有机磷药物过量或中毒:
8、如兴奋剂、氨茶碱、有机磷等。撤药综合症:孕母用麻醉药,苯巴比妥类药等。撤药综合症:孕母用麻醉药,苯巴比妥类药物,能透过胎盘进入胎儿,分娩后药物供应突然物,能透过胎盘进入胎儿,分娩后药物供应突然中断,常于生后中断,常于生后6 6小时内发生惊厥,小时内发生惊厥,24482448小时恢小时恢复正常。复正常。4 4、药物:、药物:11病理病因病理病因新生儿惊厥的病因新生儿惊厥的病因5 5、先天性中枢性神经系统畸形:、先天性中枢性神经系统畸形:脑积水、脑脑积水、脑发育不全、小头畸形等。发育不全、小头畸形等。6 6、家族性良性惊厥:、家族性良性惊厥:为自限性疾病,惊厥发为自限性疾病,惊厥发生于生后生于生后
9、3 3天以内,发作频繁但一般情况良好,天以内,发作频繁但一般情况良好,87%87%于数周至数月后自愈,于数周至数月后自愈,13%13%发展为癫痫。发展为癫痫。7 7、其他:、其他:包括红细胞增多症、半乳糖血症、包括红细胞增多症、半乳糖血症、高血压脑病等,或原因不明。高血压脑病等,或原因不明。12目录目录四、惊厥预防。四、惊厥预防。三、护理管理。三、护理管理。一、病理病因。一、病理病因。二、临床表现。二、临床表现。13临床表现临床表现 新生儿脑与间脑和脑干连接的边缘系统较为新生儿脑与间脑和脑干连接的边缘系统较为高级,则惊厥通常表现为口高级,则惊厥通常表现为口-颊颊-舌的运动(吸舌的运动(吸吮、咀
10、嚼),眼球运动异常或呼吸暂停。吮、咀嚼),眼球运动异常或呼吸暂停。新生儿很少发生有节律的全身强直新生儿很少发生有节律的全身强直-阵挛发作,阵挛发作,源于新生儿传导惊厥的皮层系统如突触连接和源于新生儿传导惊厥的皮层系统如突触连接和髓鞘发育还不成熟。髓鞘发育还不成熟。临床表现临床表现14临床表现临床表现新生儿惊厥发作分为新生儿惊厥发作分为4 4种类型:种类型:临床表现临床表现发作类型发作类型微小微小型型阵挛阵挛型型强直强直型型肌阵肌阵挛型挛型15临床表现临床表现微小发作:微小发作:l 眼球短暂而固定的凝视、斜视、眼球震颤及转眼球短暂而固定的凝视、斜视、眼球震颤及转动、眨眼、瞳孔散大。动、眨眼、瞳孔
11、散大。l 面肌抽搐、咀嚼、吸吮、吞咽动作,可伴流涎。面肌抽搐、咀嚼、吸吮、吞咽动作,可伴流涎。l 异常肢体运动:下肢踏板样或踏车样动作、上异常肢体运动:下肢踏板样或踏车样动作、上肢游泳样或划船样动作。肢游泳样或划船样动作。l 短暂的发作性肌张力低下,面色苍白眼球上翻。短暂的发作性肌张力低下,面色苍白眼球上翻。l 各种自主神经功能紊乱症状:如血压、呼吸、各种自主神经功能紊乱症状:如血压、呼吸、心率突然改变、呼吸暂停伴全身松软。心率突然改变、呼吸暂停伴全身松软。临床表现临床表现发作类型发作类型16临床表现临床表现阵挛发作:阵挛发作:u 局灶性阵挛发作,意识未丧失。局灶性阵挛发作,意识未丧失。u 惊
12、厥常起自一个肢体或一侧面部,后扩大到身惊厥常起自一个肢体或一侧面部,后扩大到身体同侧的其他部位。体同侧的其他部位。u 并不表示大脑皮层某个运动区功能异常,无定并不表示大脑皮层某个运动区功能异常,无定位意义。位意义。u 多见于代谢异常如低血糖、低血钙、多见于代谢异常如低血糖、低血钙、HIEHIE或或SAHSAH足月儿多见,预后较好。足月儿多见,预后较好。临床表现临床表现发作类型发作类型17临床表现临床表现强直性发作:强直性发作:n 全身性强直发作:四肢强直性伸展,似去大脑全身性强直发作:四肢强直性伸展,似去大脑强直;上肢屈曲,下肢伸展,似去皮层状态。强直;上肢屈曲,下肢伸展,似去皮层状态。n 限
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