儿童腹泻补液课件.ppt
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1、目录目录 儿科学PEDIATRICS婴幼儿腹泻Infantile Diarrhea目录目录一、总论概念:多病原、多因素多病原、多因素引起的以引起的以大便次数增多和大便次数增多和大便性状异常大便性状异常为主要表现的消化道综合征为主要表现的消化道综合征,是导致小儿是导致小儿营养不良营养不良,生长发育障碍及死亡生长发育障碍及死亡的的常见原因之一常见原因之一好发年龄:6个月2岁 1岁者约占50%季节:四季均可发病 病毒性秋末至春初 细菌性夏季目录目录二、易感因素1.消化系统发育不健全2.生长发育快,胃肠负担较重3.机体防御功能差4.肠道菌群失调5.人工喂养目录目录感染的动物感染的动物感染的人感染的人水
2、水易感人群易感人群食物食物肠道内感染:病原经粪口途径三、病因目录目录From Kapikian AZ,Chanock RM.Rotaviruses.In:Fields Virology 3rd ed.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.发达国家细菌不明原因轮状病毒杯状病毒轮状病毒大肠杆菌寄生虫其他细菌腺病毒杯状病毒星状病毒腺病毒星状病毒不明原因欠发达国家引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布目录目录感染性因素病毒(Viral Pathogens):轮状病毒(Rotavirus 80%)诺沃克病毒(Norwalk virus,又称Noro
3、virus)其它病毒:柯萨奇病毒(Coxsackie)、杯状病毒(calicivirus)、巨细胞病毒(CMV)、腺病毒(enteric adenovirus)等;目录目录5岁以下儿童死于轮状病毒感染者()0.0-0.10.6-0.91.0-1.92.0-3.40.2-0.5目录目录细菌:1、大肠杆菌(E.coli)致病性致病性(EPEC):腹泻主要病原菌,黏附肠黏膜上皮引起微绒毛破坏,皱襞萎缩,累及全肠道 产毒性产毒性(ETEC):黏附小肠上皮刷状缘,细胞外繁殖,分泌耐热和不耐热肠毒素出血性出血性(EHEC):黏附结肠,产生肠毒素,使黏膜坏死和肠液分泌,出现血便,可引起溶血尿毒综合征侵袭性侵
4、袭性(EIEC):侵入肠黏膜,细胞炎症、坏死,痢疾样便粘附性粘附性-集聚性集聚性(EAEC):聚集黏附小肠下段与结肠黏膜,不产肠毒素,不引起组织损伤,与迁延性腹泻有关目录目录细菌:2、空肠弯曲菌(campylobacter jejuni)3、耶尔森菌(Yersinia enterocolitica)4、其他:沙门菌(鼠伤寒)、变形杆菌、难辨梭状芽胞杆菌、绿脓杆菌、金葡菌等目录目录真菌(fungi):白色念珠菌为主,曲菌、毛霉菌原虫(protozoa):蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫、隐孢子虫目录目录抗生素相关性腹泻(antibiotic-associated diarrhea,AAD)一些抗生素可
5、降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调,耐药性金黄色葡萄球菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖,引起药物较难控制的肠炎 目录目录非感染性因素饮食因素:喂养不当(过早喂淀粉和脂肪食物)过敏性腹泻:对牛奶或大豆过敏原发性或继发性双糖酶(乳糖酶)缺乏或活性降低目录目录非感染性因素气候因素:冷-肠蠕动增强热-消化液分泌减少,或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱目录目录四、发病机制“渗透性”腹泻:肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质“分泌性”腹泻:肠腔内电解质分泌过多“渗出性”腹泻:炎症所致的液体大量渗出“肠道功能异常性”腹泻:肠道运动功能异常 不少腹泻并非
6、由某种单一机制引起,而是在多种机制共同作用下发生的病毒性肠炎发病机制 病毒侵入小肠黏膜绒毛上皮细胞并复制黏膜受累,绒毛被破坏 绒毛缩短 微绒毛肿胀,紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降载体减少消化吸收面积减少双糖(乳糖)吸收减少 葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍 营养物质吸收减少 乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加水样腹泻 目录目录产毒性大肠杆菌 附着到小肠黏膜上进行繁殖 在小肠上部,通过菌毛上的粘附因子 肠毒素 不耐热肠毒素 Labile toxin,LT 耐热肠毒素 stable toxin,ST 腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶 细胞内ATP cAMP GTP cGMP 抑制小肠绒
7、毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水,并促进Cl-分泌 肠液中Na+、Cl-和水总量增多,超过结肠吸收限度 大量水样腹泻 激活激活肠毒素引起的肠炎发病机制以产毒性大肠杆菌为例 目录目录目录目录食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 胃酸度下降 肠道下部细菌上移并繁殖 内源性感染 发酵、腐败 有机酸(乳酸、乙酸)胺类 肠腔内渗透压增高 肠蠕动增强 腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒 分解食物 中毒症状 肝解毒功能不全 毒素进入血循环 饮食不当引起腹泻发生机制 目录目录五、分类按病因分:感染性:病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性:饮食性、气候性、其他因素按病程分:急性:2 2周 迁延性:2 2周
8、至2 2个月 慢性:2 2个月按病情分:轻:仅有便次、大便性状改变,无脱水及酸碱电解质改变或全身症状 重:腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状目录目录六、临床表现 胃肠道症状 全身症状 水、电解质及酸碱平衡紊乱目录目录 胃肠道症状1、大便量和次数增多 stool 10g/Kg.d or 200g/d目录目录2、大便性质改变:泡沫多、酸味重泡沫多、酸味重 糖消化不良糖消化不良 粪特臭、奶块多粪特臭、奶块多 蛋白质消化不良蛋白质消化不良 粪油腻、肥皂泡粪油腻、肥皂泡 脂肪消化不良脂肪消化不良 水样便或蛋花汤便水样便或蛋花汤便 病毒性肠炎病毒性肠炎 蛋花汤或腐肉样便蛋花汤或腐肉样便 大
9、肠杆菌肠炎大肠杆菌肠炎 豆腐渣样便豆腐渣样便 霉菌性肠炎霉菌性肠炎 海水样大便假膜海水样大便假膜 金葡菌肠炎金葡菌肠炎目录目录全身症状:发热、呕吐、腹胀、腹痛、消发热、呕吐、腹胀、腹痛、消瘦瘦水、电解质及酸碱平衡紊乱详见补液目录目录 轮状病毒肠炎Rotavirus enteritis 秋冬季,又名秋季腹泻,624月婴幼儿多见症状:起病急;常伴发热和上感症状;呕吐常先于腹泻;全身感染中毒症状较轻大便:稀水蛋花汤样,无腥臭味,少量白细胞常伴脱水、酸中毒和电解质紊乱可侵犯肠道外脏器,引起惊厥、心肌受累病毒抗原检测:感染后13天既有病毒从大便排出,最长可达6天预后:自限性疾病,病程38天 几种常见肠炎
10、的临床特点1目录目录 大肠杆菌性肠炎:春、夏季(5-8月)产毒性(致病性、黏附性):大便蛋花汤、水样镜检:偶见白细胞脱水,酸中毒病程3-7天 侵袭性:粘冻血便,有腥臭味,里急后重恶心、呕吐、腹痛、高热、全身中毒甚至休克镜检有数量不等的白细胞和红细胞出血性:水便 血便,少数合并溶血尿毒综合征镜检:大量红细胞,常无白细胞 2目录目录 空肠弯曲菌肠炎 (Campylobacter jejuni enteritis)夏季、6-24月小儿 症状同菌痢,发热、黏冻脓血便,恶臭、重者可并发败血症、脑膜炎、肺炎等。镜检:大量白细胞和不等量红细胞 3目录目录 鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎 (Sa
11、lmonella(Salmonella typhimuriumtyphimurium enterocolitisenterocolitis)沙门菌中最常见沙门菌中最常见,污染水牛奶传播污染水牛奶传播 季节:季节:6-96-9月月 11个月)的抗腹泻药目录目录腹胀:缺钾补钾 细菌分解糖产气针灸、肛管排气痛:轻不处理或热敷 重山莨菪碱(654-2)呕吐:轻吗丁啉 重补液、纠酸、氯丙嗪目录目录补锌 缺锌可导致肠绒毛萎缩缺锌可导致肠绒毛萎缩,肠道双糖酶活性下降肠道双糖酶活性下降 腹泻时锌大量丢失腹泻时锌大量丢失 补锌能明显减轻腹泻的严重性和腹泻病程,并补锌能明显减轻腹泻的严重性和腹泻病程,并在在以后以
12、后2-32-3个月减少腹泻的发生个月减少腹泻的发生 补锌补锌10-1410-14天,天,6610mg/d,6月月 20mg/d20mg/d目录目录液体疗法(fluid therapy)目录目录45年龄年龄总量总量细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液血浆血浆间质液间质液足月新生儿足月新生儿78786 6373735351 1岁岁70705 5252540402 21414岁岁65655 520204040成人成人555560605 51010151540404545不同年龄儿童的体液分布(占体重的)不同年龄儿童的体液分布(占体重的)目录目录 儿童水的代谢特点 水的需要量大,交换率快 体表面积相对大,
13、呼吸频率快;不显性失水多 体液平衡调节功能不成熟目录目录水、电解质及酸碱紊乱脱水(dehydration)按脱水程度分:轻、中、重度脱水按脱水性质分:低渗、等渗、高渗性脱水目录目录目录目录眼窝凹陷、眼裂不能闭合:目录目录口唇干燥、皲裂目录目录皮肤弹性下降:目录目录脱水程度轻度中度重度失水量(ml/Kg)3%-5%(30-50)5%-10%(50-100)10%(100-120)心率增快无有有脉搏可触及可触及(减弱)明显减弱血压正常直立性低血压低血压皮肤灌注正常正常减少,出现花纹皮肤弹性正常轻度降低降低前囟稍下陷下陷明显下陷粘膜湿润干燥非常干燥眼泪有有或无无呼吸正常深,也可快深和快尿量正常少尿无
14、尿或严重少尿目录目录脱水的性质与临床表现脱水的性质与临床表现低渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水原因原因失水失水失钠失钠等渗性体液大量丢失等渗性体液大量丢失主要主要部位部位细胞外液(细胞间液)细胞外液(细胞间液)细胞内液细胞内液细胞内、外液细胞内、外液口渴口渴早期无,重度者有早期无,重度者有明显明显有有体温体温无发热无发热高热高热有时发热有时发热血压血压易降低易降低正常,重症者降低正常,重症者降低易降低易降低尿量尿量轻度增高,重症者减少轻度增高,重症者减少减少减少减少减少皮肤皮肤冰凉,弹性极差,粘而冰凉,弹性极差,粘而湿,明显发灰、发花湿,明显发灰、发花凉或热,弹性尚可
15、,凉或热,弹性尚可,极干燥极干燥凉,弹性差,干燥,凉,弹性差,干燥,发灰、发花发灰、发花精神精神极萎靡极萎靡烦躁烦躁萎靡萎靡目录目录根据脱水后体内渗透压的不同,脱水被分为三种:等渗性脱水(isotonic dehydration)常见急性腹泻患儿,大量呕吐后水和Na等比例丢失,血Na在130150 mmol/L特点:循环血容量和间质液减少,细胞内液无变化12低渗性脱水(hypotonic dehydration)细胞外液减少+渗透压下降(血Na+130mmol/L水向细胞内转移-脑细胞内水肿(头痛、嗜睡、抽搐、昏迷)细胞外液明显减少血容量明显减少休克-四肢冷、脉弱、尿少或无尿目录目录高渗性脱水
16、(hypertonic dehydration)常由医源性引起,大量输入高渗性液体 失Na+150mmol/L 特点:在失水量相同情况下,脱水症较轻3细胞外液量下降渗透压升高水从细胞内向细胞外转移 细胞内液量明显减少 细胞外液量部分补偿 细胞内脱水 循环障碍症状不明显细胞内脱水:皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁、肌张力增高、惊厥神经系统脱水:脑脊液压力降低,脑血管破裂出血,脑血栓 目录目录水、电解质及酸碱平衡紊乱低钾血症(hypokalcemiahypokalcemia)血清K+SB:呼吸性酸中毒、代偿性代谢性碱中毒:呼吸性酸中毒、代偿性代谢性碱中毒AB16mEq/L,代谢性酸中毒伴常规不测定的
17、阴离子,代谢性酸中毒伴常规不测定的阴离子(乳酸、酮体)(乳酸、酮体)目录目录酸碱平衡的监测指标 二氧化碳结合力:二氧化碳结合力:CarbonDioxideCombining,CO2CP1.隔绝空气的条件下,血样品经肺泡气饱和后测隔绝空气的条件下,血样品经肺泡气饱和后测得的得的CO2含量含量2.2028mmol/L或或5070Vol%。3.只反映只反映HCO3-中的中的CO2含量,亦即结合状态的含量,亦即结合状态的CO2量,受代谢性与呼吸性两个因素的影响量,受代谢性与呼吸性两个因素的影响4.二氧化碳结合力降低,最常见于感染性休克等,二氧化碳结合力降低,最常见于感染性休克等,降低越多,示病情越重且
18、预后不良降低越多,示病情越重且预后不良目录目录酸碱平衡失衡代谢性酸中毒:代谢性酸中毒:MetabolicAcidosis1.细胞外液的酸产生过多细胞外液的酸产生过多2.细胞外液的碳酸氢盐丢失细胞外液的碳酸氢盐丢失代谢性酸中毒治疗原则代谢性酸中毒治疗原则1.积极治疗缺氧、组织低灌注、腹泻等原发病积极治疗缺氧、组织低灌注、腹泻等原发病2.补充碳酸氢钠、乳酸钠等增加碱储备补充碳酸氢钠、乳酸钠等增加碱储备目录目录酸碱平衡失衡儿童儿童pH:7.4(7.357.45)1.理化缓冲机制:保护过多的酸、碱丢失理化缓冲机制:保护过多的酸、碱丢失2.生理机制:肺、肾的直接作用生理机制:肺、肾的直接作用保持酸碱平衡
19、保持酸碱平衡1.H+HCO3-H2CO3H2O+CO22.细胞外液:细胞外液:HCO3-/H2CO3=20/13.肺:排出或保留肺:排出或保留CO2,调节快,调节快4.肾:排酸保钠肾:排酸保钠目录目录酸碱紊乱的分析方法酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代酸代酸呼酸呼酸代碱代碱呼碱呼碱血气分析血气分析HCO3-PaCO2HCO3-PaCO2代偿指标代偿指标PaCO2HCO3-PaCO2HCO3-代偿机制代偿机制呼吸呼吸肾脏肾脏呼吸呼吸肾脏肾脏效果效果每每PaCO21.2mmHg,代偿代偿1mmol/L的的HCO3-每每HCO3-3.5mmol/L,代偿代偿10mmHgPaCO2每每PaCO20.7mmHg
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